簡(jiǎn)介：我國(guó)是煤炭大國(guó)，在今后的很長(zhǎng)一段時(shí)間，煤炭都將是我國(guó)最重要的可利用能源之一。長(zhǎng)期以來(lái)，因?yàn)槊旱V地下水災(zāi)害而帶來(lái)的人身傷亡和經(jīng)濟(jì)損失嚴(yán)重。本文以山西原平國(guó)榮煤礦礦區(qū)為研究對(duì)象，查清分析該礦礦井的水文地質(zhì)條件，研究礦井的突水機(jī)理，探索科學(xué)的礦井涌水量計(jì)算方法，預(yù)測(cè)煤礦地下水引發(fā)的災(zāi)害，提出地下水災(zāi)害有效防治措施，對(duì)確保煤礦礦井的安全生產(chǎn)，無(wú)論從理論上，還是在實(shí)踐的需要上，都顯得十分必要。本文得到以下主要成果和認(rèn)識(shí)1、在礦區(qū)進(jìn)行野外綜合地質(zhì)調(diào)查及收集資料的基礎(chǔ)上，對(duì)原平國(guó)榮煤礦礦區(qū)范圍內(nèi)的地層巖性分布、地質(zhì)結(jié)構(gòu)、地質(zhì)構(gòu)造特征、工程地質(zhì)條件以及水文地質(zhì)條件等進(jìn)行較系統(tǒng)和詳細(xì)的分析和研究。2、根據(jù)對(duì)礦區(qū)水文地質(zhì)條件分析和研究可知，開(kāi)采的2、5號(hào)煤層直接充水含水層為其頂板以上砂巖裂隙含水層，井田內(nèi)存在不同程度的導(dǎo)水性和富水性。通過(guò)分析煤礦的充水水源和充水途徑可知，該井田對(duì)煤層開(kāi)采危害嚴(yán)重的是奧陶系灰?guī)r，雖然其為煤礦充水的間接水源，但由于斷層的存在，縮短了含水層與煤層之間的距離，由于奧陶系灰?guī)r水具有靜儲(chǔ)量大、水壓高等特點(diǎn)，一旦發(fā)生突水，涌水量大，難于疏干，潛在危害嚴(yán)重。3、運(yùn)用富水系數(shù)比擬法、解析法、水文地質(zhì)比擬法等對(duì)礦井涌水量進(jìn)行預(yù)測(cè)，并且還應(yīng)用EXCEL對(duì)該礦的涌水量進(jìn)行了估算。通過(guò)分析和預(yù)測(cè)可知，當(dāng)開(kāi)采水平為100M時(shí)，礦坑的涌水量為15～55M3H；當(dāng)開(kāi)采水平為0M時(shí)，礦井涌水量最大可達(dá)68M3H。4、通過(guò)不同的計(jì)算方法對(duì)比分析可知，利用EXCEL的計(jì)算功能完成礦井涌水量計(jì)算，一定程度上，能夠避免一些傳統(tǒng)計(jì)算方法的效率較低、誤差較大、容易出錯(cuò)、專(zhuān)業(yè)軟件價(jià)格昂貴的缺點(diǎn)，在工程實(shí)踐中具有實(shí)用參考價(jià)值。5、通過(guò)原平國(guó)榮煤礦礦坑突水機(jī)理的研究分析可知，影響突水的因素有含水層的富水性、水壓、結(jié)構(gòu)面、工程采動(dòng)和隔水底板這五個(gè)主要因素，其中結(jié)構(gòu)面和高水壓是主導(dǎo)因素，采動(dòng)礦壓是誘導(dǎo)因素，隔水層厚度是制約因素，而水源的存在是最基本的因素。6、利用突水系數(shù)法和突水概率指數(shù)法對(duì)該礦分析得知，5號(hào)煤層的臨界突水系數(shù)為005397MPAM，2號(hào)煤層的臨近突水系數(shù)為O02169MPAM。經(jīng)過(guò)突水概率指數(shù)法分析得知006是此煤田發(fā)生突水的最小突水概率，只有當(dāng)突水概率大于015時(shí)，才可能發(fā)生突水。7、針對(duì)原平國(guó)榮煤礦的特點(diǎn)，提出了具體的地下水災(zāi)害防治措施?？梢詮牡孛娣浪途路浪畠蓚€(gè)方面進(jìn)行煤礦突水災(zāi)害的預(yù)防。在地表可開(kāi)挖排水溝和防水堵漏等措施。井下預(yù)防可采用封堵涌水通道，修建防水閘門(mén)或水閘墻，提前疏水降壓以及超前探水等措旅。

簡(jiǎn)介：動(dòng)脈導(dǎo)管未閉PDA、房間隔缺損ASD、室間隔缺損VSD是最常見(jiàn)的也是可以通過(guò)介入治療而治愈的主要的先天性心臟病CHD目前臨床應(yīng)用最廣泛、療效最佳的介入治療方法是用AMPLATZER封堵器閉合以上三種缺損目的探討用AMPLATZER封堵器閉合動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、室間隔缺損的臨床療效、安全性及其并發(fā)癥的防治方法研究對(duì)象為117醫(yī)院、浙醫(yī)二院等醫(yī)院于1999年1月至2006乍12月收治的先天性動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、室間隔缺損病例共362例這些病例均經(jīng)臨床以及心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖等檢查明確診斷對(duì)這些病例用AMPLATZER封堵器進(jìn)行介入治療對(duì)手術(shù)的成功率、療效、安全性、并發(fā)癥進(jìn)行分忻結(jié)果1、362例中351例介入封堵成功成功率967﹪其中PDA組、ASD組、VSD組成功率分別為100﹪、969﹪、938﹪2、351例成功病例中347例一次完全封堵成功殘余分流發(fā)生4例3、手術(shù)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生9例發(fā)生率為249﹪無(wú)死亡病例結(jié)論用AMPLATZER封堵器閉合動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、室間隔缺損成功率高殘余分流發(fā)生率低嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率較低是一種安全、有效的非外科手術(shù)方法

簡(jiǎn)介：本研究分為四部分第一部分異種脫細(xì)胞血管移植物的制備及生物特性的實(shí)驗(yàn)研究目的由于心血管移植術(shù)對(duì)小口徑移植物血管需求量巨大，自體血管常無(wú)法滿(mǎn)足。目前的小口徑人工血管易產(chǎn)生內(nèi)膜增生，從而導(dǎo)致移植物遠(yuǎn)期通暢率較低。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用組織工程中的脫細(xì)胞技術(shù)及肝素結(jié)合處理，試圖構(gòu)建一種新型異種來(lái)源的小口徑血管材料。方法取新鮮犬頸動(dòng)脈，應(yīng)用酶去污劑法行脫細(xì)胞處理，脫細(xì)胞后部分血管再進(jìn)行肝素共價(jià)結(jié)合。組織學(xué)及掃描電鏡觀察脫細(xì)胞效果和膠原纖維、彈力纖維改變；甲苯胺藍(lán)染色及血小板沉積實(shí)驗(yàn)觀察肝素結(jié)合程度及抗凝作用。結(jié)果犬頸動(dòng)脈經(jīng)酶去污劑法行脫細(xì)胞處理后，形態(tài)學(xué)觀察顯示，細(xì)胞去除完全，且基質(zhì)無(wú)明顯破壞；甲苯胺藍(lán)染色顯示，肝素結(jié)合于血管壁全層，血小板沉積實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，結(jié)合肝素組的血小板沉積量為2975±214109L，較未結(jié)合肝素組7108±483109L明顯減少P＜0001，能較長(zhǎng)時(shí)間地發(fā)揮抗凝作用。結(jié)論酶去污劑法脫細(xì)胞效果好，且有良好的保護(hù)基質(zhì)的能力；肝素能穩(wěn)定地結(jié)合于血管壁并發(fā)揮作用。兩者結(jié)合不僅提高了異種血管移植物的組織相容性、結(jié)構(gòu)相容性及血液相容性，而且對(duì)預(yù)防血管移植物在移植后發(fā)生的內(nèi)膜增生都起到了重要的作用。第二部分異種脫細(xì)胞血管移植物移植后兔血清影響VSMC分泌MCP1的實(shí)驗(yàn)研究目的探討異種脫細(xì)胞血管移植物移植后血清對(duì)兔VSMC分泌MCP1的影響。方法將18只兔隨機(jī)分為三組A組包被肝素組N6移植經(jīng)肝素包被處理的脫細(xì)胞血管；B組未包被肝素組N6移植未經(jīng)肝素包被處理的脫細(xì)胞血管；C組采用自體頸靜脈移植作為對(duì)照組N6；采用ELISA法觀察移植后兔血清中MCP1的變化；并觀察移植后兔血清對(duì)兔VSMC分泌MCP1的影響。結(jié)果①與未包被肝素組和自體靜脈移植組相比較，包被肝素組顯著抑制血清中MCP1的生成。②包被肝素組12H和24H的MCP1含量均較自體頸靜脈移植組和未包被肝素組的有明顯下降，分別為24±292PGML和2557±456PGML。結(jié)論采用酶去污劑法處理犬頸動(dòng)脈，細(xì)胞去除完全，對(duì)移植后的炎癥刺激作用與正常自體血管相似；結(jié)合包被肝素的方法，可以有效的抑制血清中MCP1的濃度，減少血管移植物移植后的炎癥反應(yīng)發(fā)生，有可能減輕移植物移植后導(dǎo)致VSMC增殖所引起的內(nèi)膜增生的發(fā)生。第三部分異種脫細(xì)胞血管移植物在不同血流狀況下內(nèi)膜增生的實(shí)驗(yàn)研究目的通過(guò)對(duì)異種脫細(xì)胞脫細(xì)胞血管移植物在不同血液流速中移植后的多普勒超聲研究，探討肝素包被對(duì)異種脫細(xì)胞血管移植物在移植術(shù)后內(nèi)膜增生所造成的影響。方法將脫細(xì)胞血管移植物分別雙側(cè)移植到18只兔體內(nèi)A組未包被肝素組N9B組包被肝素組N9，每只兔子在移植吻合后結(jié)扎左側(cè)兩吻合口間的頸動(dòng)脈，而右側(cè)不結(jié)扎；分別于術(shù)后1周，3周和12周，對(duì)所有兔作超聲檢測(cè)測(cè)量血管內(nèi)徑；計(jì)算血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)；術(shù)后12周取出標(biāo)本，以觀察移植物血管的組織形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果①A組移植物血管內(nèi)徑無(wú)論在結(jié)扎側(cè)或未結(jié)扎側(cè)均較術(shù)前明顯縮小，且未結(jié)扎側(cè)管腔內(nèi)徑較結(jié)扎側(cè)明顯縮小，分別為187±008MM和182±007MMP＜001；B組中僅有未結(jié)扎側(cè)第3、12周的內(nèi)徑較術(shù)前具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，均為192±006MMP＜005，兩側(cè)內(nèi)徑間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。②兩組間血流峰值速度PSV之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，A組中PSV隨時(shí)間延長(zhǎng)呈上升趨勢(shì)，而B(niǎo)組中PSV變化并不明顯；術(shù)后第3周時(shí)，兩組間阻力指數(shù)RI有顯著差異078±018VS062±009P＜005；兩組間未結(jié)扎側(cè)PI偏高于結(jié)扎側(cè)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。③A組未結(jié)扎側(cè)內(nèi)膜增生明顯，IM比值增大065±015VS041±009P＜0001，；B組兩側(cè)的IM比值之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論脫細(xì)胞血管移植物在受到不同剪切力作用下，內(nèi)膜增生程度也不相同；低流速對(duì)移植物血管的內(nèi)膜增生具有促進(jìn)作用；通過(guò)肝素包被的方法可以有效地抑制這種內(nèi)膜增生；彩色多普勒超聲檢查為實(shí)驗(yàn)研究脫細(xì)胞血管移植物異體移植后的血流動(dòng)力學(xué)變化，以及內(nèi)膜增生改變提供了一種直觀、無(wú)創(chuàng)、重復(fù)性好的方法。第四部分肝素包被對(duì)降低因巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)所引起的內(nèi)膜增生的實(shí)驗(yàn)研究目的通過(guò)包被與未包被肝素的脫細(xì)胞異種血管在兔雙側(cè)頸動(dòng)脈旁路移植模型中的對(duì)比研究，探討肝素包被對(duì)抑制因巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)引起內(nèi)膜增生的作用。方法用肝素包被及未肝素包被的脫細(xì)胞異種血管移植物建立18只雙側(cè)頸動(dòng)脈旁路移植的兔模型，試驗(yàn)動(dòng)物分別于移植后1周N6、3周N6、12周N6后處死，處死前均進(jìn)行超聲檢查，測(cè)量血管內(nèi)徑；對(duì)獲取的移植物血管進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)、免疫組化及透射電鏡檢查。結(jié)果與未包被肝素組相比，肝素包被的異種脫細(xì)胞血管在移植后1周可明顯抑制巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)移植物各段的RAM11陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量顯著減少2365±381VS4104±618P＜001；同時(shí)，PCNA在管壁上的表達(dá)亦明顯降低，尤其在第1周3573±483VS4888±928P＜001和第12周3563±462VS5133±945P＜001。兩組血管移植物的IM比值在移植后第1、3周時(shí)無(wú)顯著差別，但12周時(shí)，肝素包被組則明顯低于未包被肝素組0345±006VS076±012P＜001。結(jié)論肝素包被不僅能使小口徑異種脫細(xì)胞異種血管具有抗血栓形成作用，同時(shí)亦能顯著抑制移植后早期因巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)所造成的內(nèi)膜增生。

簡(jiǎn)介：充分利用江都市水利局多年來(lái)水下地形的監(jiān)測(cè)資料，首先采用ARCGIS建立了嘶馬彎道河床變化的三維動(dòng)態(tài)模型分析，研究了嘶馬水下斜坡演變的過(guò)程。依據(jù)長(zhǎng)江中下游崩岸總體規(guī)律，研究了嘶馬彎道具體岸段、具體的地質(zhì)與水文條件下岸崩的機(jī)制及其影響因素。此外，本文還完成了以下工作①選擇了合理的地質(zhì)模型，對(duì)嘶馬水下斜坡的穩(wěn)定性進(jìn)行了詳細(xì)的研究。研究了不同坡高、不同坡度水下斜坡的坡腳破壞和坡面破壞的穩(wěn)定性；研究了拋石層對(duì)穩(wěn)定性的影響；并研究了土層力學(xué)參數(shù)變化對(duì)穩(wěn)定性的影響。②根據(jù)現(xiàn)有資料，對(duì)土層與拋石層抗沖刷的臨界流速、臨界切力的評(píng)價(jià)，以及坡度對(duì)臨界流速與切力的影響，進(jìn)行了較深入的研究。③通過(guò)各種方法和手段研究，對(duì)嘶馬彎道的崩岸形成機(jī)制及影響因素有了較深入的認(rèn)識(shí)，結(jié)合丁壩工程及平拋拋石護(hù)岸工程對(duì)崩岸影響的研究，對(duì)嘶馬岸坡的現(xiàn)狀有了較充分的認(rèn)識(shí)，并建立了適合嘶馬彎道的條崩和窩崩預(yù)測(cè)思路。④提出了基于水下地形監(jiān)測(cè)的GIS模型的，有拋石層斜坡的條崩預(yù)測(cè)模型和窩崩預(yù)測(cè)模型及預(yù)測(cè)方法，編制了考慮長(zhǎng)江水情和岸坡坡度的條崩和窩崩預(yù)報(bào)圖。

簡(jiǎn)介：防御南山支流洪水災(zāi)害是華陰市防汛工作的重點(diǎn)，多年來(lái)，由于沒(méi)有定量的數(shù)學(xué)模型供防汛部門(mén)參考，從而使華陰市的防汛工作帶有一定的被動(dòng)性。本文先從南山支流洪水災(zāi)害的表現(xiàn)及成因入手，根據(jù)羅夫堡水文站30多年洪水及羅夫河上游3個(gè)雨量站降雨資料，對(duì)降雨與洪峰流量的主要相關(guān)數(shù)據(jù)，進(jìn)行數(shù)理統(tǒng)計(jì)和相關(guān)分析，確立了洪水預(yù)報(bào)的數(shù)學(xué)模型，從而對(duì)華陰市的防汛工作和南山支流綜合治理提出了基本對(duì)策。其主要研究成果如下1系統(tǒng)分析了南山支流洪水災(zāi)害成因；2通過(guò)對(duì)洪峰流量出現(xiàn)時(shí)的降雨資料，進(jìn)行數(shù)理統(tǒng)計(jì)和相關(guān)分析，得出兩種相關(guān)回歸方程，通過(guò)比較分析，選用前24小時(shí)降雨與洪峰流量相關(guān)回歸方程作為防汛部門(mén)決策參考依據(jù)；3分析了各主要南山支流河槽下游淤積現(xiàn)狀，由相關(guān)回歸方程面積比擬法推求出南部山區(qū)上游連續(xù)24小時(shí)降雨超過(guò)30MM時(shí)，相應(yīng)羅夫河、柳葉河、長(zhǎng)澗河、方山河可能出現(xiàn)的洪峰流量，并提出防汛部門(mén)應(yīng)采取的對(duì)策；4針對(duì)洪水災(zāi)害，提出了較大的六條支流的治理方案。

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簡(jiǎn)介：河南大學(xué)碩士學(xué)位論文產(chǎn)殼聚糖酶細(xì)菌的篩選及其對(duì)綠豆和黃瓜立枯病的生物防治姓名魏燕麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師王剛20070501河南大學(xué)2007屆碩士研究生學(xué)位論文摘要?dú)ぞ厶敲笇?zhuān)一性地水解殼聚糖，生成的殼寡糖具有獨(dú)特的生理活性和功能，廣泛應(yīng)用于工業(yè)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境保護(hù)等多個(gè)領(lǐng)域。殼寡塘作為一個(gè)激發(fā)子，在植物和病原性真菌之間扮演著重要的角色。殼寡糖具有抑制真菌的生長(zhǎng)，誘導(dǎo)植物產(chǎn)生病程相關(guān)蛋白PR蛋白，包括B1，3葡聚糖酶、幾丁質(zhì)酶和殼聚糖酶等。一定條件下，殼聚糖酶可以通過(guò)直接抑制病原真菌生長(zhǎng)和間接誘發(fā)植物產(chǎn)生抗病性來(lái)控制植物病害。本研究的主要目的是分離篩選高產(chǎn)殼聚糖酶的微生物菌株，優(yōu)化產(chǎn)酶的發(fā)酵條件以及實(shí)現(xiàn)殼聚糖酶的純化和解析該酶的酶學(xué)特性，在此基礎(chǔ)上研究該菌株及其所產(chǎn)殼聚糖酶對(duì)兩種作物立枯的防治效果和可能的生防機(jī)制。以殼聚糖為唯一碳源，通過(guò)透明圈法對(duì)100株植物內(nèi)生細(xì)菌進(jìn)行篩選，根據(jù)菌株所產(chǎn)透明圈的直徑與菌落直徑的比值，獲得15株具有較好產(chǎn)酶能力的細(xì)菌。搖瓶液體培養(yǎng)復(fù)篩表明，K7菌株的酶活最高，酶活力為117ⅢNOL／ML。通過(guò)生理生化實(shí)驗(yàn)，結(jié)合菌株形態(tài)特征觀察初步鑒定K7菌為枯草芽孢桿菌BACILLUSSUBTILIS。分別對(duì)K7菌株產(chǎn)殼聚糖酶發(fā)酵過(guò)程中的溫度、培養(yǎng)時(shí)間、轉(zhuǎn)速和裝液量等參數(shù)進(jìn)行了優(yōu)化，優(yōu)化結(jié)果顯示，在培養(yǎng)溫度為30“2，轉(zhuǎn)速為200RPM條件下，菌株經(jīng)培養(yǎng)24H后，以L％的接種量接入到100MLLB培養(yǎng)基中繼續(xù)培養(yǎng)30H，獲得最高的產(chǎn)酶活力，為1741PMOFML，是優(yōu)化前酶活力的1490倍。將K7菌株的發(fā)酵液離心后所得粗酶液經(jīng)硫酸銨沉淀，使之達(dá)到80％的飽和度后，利用SEPHADEXG100柱層析進(jìn)一步純化。獲得2種活性組分，將對(duì)應(yīng)于第一個(gè)洗脫峰洗脫液合并，經(jīng)SDSPAGE電泳后初步確定其分子量處于40KD43KD之間。該酶對(duì)膠體殼聚糖、羧甲基纖維素CMC有降解能力，對(duì)膠體幾丁質(zhì)沒(méi)有降解能力。搖瓶培養(yǎng)表明，該菌殼聚糖酶的產(chǎn)生不需要?dú)ぞ厶钦T導(dǎo)。K7菌株所產(chǎn)的殼聚糖酶作用于脫乙酰度90％的殼聚糖較好的反應(yīng)條件是最適PH值為56，最適溫度為55℃，反應(yīng)時(shí)間15RAIN。對(duì)峙法測(cè)定了PDA平板上K7菌株及其殼聚糖酶對(duì)立枯絲核菌RHIZOCTONIASOLANO抑制作用，發(fā)現(xiàn)K7菌株和殼聚糖酶都能夠直接抑制病菌的生長(zhǎng)。植物活體上測(cè)定了K7菌株以及不同稀釋度的殼聚糖酶對(duì)綠豆和黃瓜兩種作物立枯病的防治效果，發(fā)現(xiàn)K7菌株可以有效降低病害的嚴(yán)重度，是一株具有應(yīng)用潛力的生防菌株。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，不同濃度的殼聚糖酶防治立枯病存1

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簡(jiǎn)介：腦水腫BRAINEDEMA，BE為腦損傷疾病的早期的一個(gè)重要病理變化，直接關(guān)系到疾病的轉(zhuǎn)歸和愈合，缺血性腦水腫ISCHEMICBRAINEDEMA，IBE是腦組織血管阻塞、血管痙攣或窄小引起血流不暢致腦組織供血不足引起缺血缺氧，發(fā)生病理性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)水分異常增加的一種病變。1967年，KLATZO首先將腦水腫定義為腦實(shí)質(zhì)內(nèi)液體異常聚積導(dǎo)致組織體積增加，從發(fā)病機(jī)制和病理方面將腦水腫分為血管源性和細(xì)胞毒性腦水腫，之后其他學(xué)者又提出了間質(zhì)性腦水腫、滲透性腦水腫、流體性腦水腫概念等。缺血性腦水腫的嚴(yán)重程度、治療的及時(shí)性密切關(guān)系到中風(fēng)后遺癥的輕重和患者的恢復(fù)程度。腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見(jiàn)病和多發(fā)病，是目前人類(lèi)疾病的三大死亡原因之一，且存活者中5070％的病人遺留癱瘓、失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾，給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)，而其中缺血性腦卒中即腦梗死約占全部腦卒中的80％。所以，提高缺血性腦水腫的治療決策水平，對(duì)更有效地治療腦梗死以降低其死亡率和致殘率，提高患者的生活質(zhì)量具有非常重大的意義。腦梗死后腦水腫治療方法包括血壓的正確管理，高滲療法，低溫療法，外科手術(shù)減壓，吲哚美辛、皮質(zhì)類(lèi)固醇、巴比妥類(lèi)等藥物治療及一般原則治療。藥物治療常以甘露醇、速尿等脫水劑為主，也采用鈣離子拮抗劑、糖皮質(zhì)激素類(lèi)等作用還沒(méi)有定論的相關(guān)藥物。中藥對(duì)腦水腫的治療效果已十分明確，丹參、紅花、三七等制備的注射劑已在臨床廣泛應(yīng)用，從婆羅子中提取有效單體的Β七葉皂苷鈉注射液不失為中藥治療腦水腫的一個(gè)典范。赤芍為毛茛科植物芍藥PAEONIALACTIFLAPALL或川赤芍PAEONIAVEITCHIILYNCH的干燥根，屬清熱涼血藥，性味苦、微寒，歸肝經(jīng)，具有清熱涼血、散瘀止痛之功能。藥理研究表明赤芍對(duì)心血管、腦缺血、腫瘤、肝臟等均有明顯藥理作用。經(jīng)從赤芍提取赤芍總苷TOTALPAEONYGLYCOSIDE，TPG，體內(nèi)外研究表明赤藥總苷有較強(qiáng)的神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用，對(duì)動(dòng)物腦缺血模型有明顯的防治作用，可明顯抑制腦缺血?jiǎng)游锬X水腫的發(fā)生?，F(xiàn)進(jìn)一步從赤芍中提取獲得芍藥苷PAEONIFLINPF，PF，本研究旨在觀察PF對(duì)缺血性腦水腫的防治作用及其作用機(jī)制，為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)用于治療缺血性腦水腫藥物PF提供藥理學(xué)依據(jù)。研究結(jié)果概述如下1、芍藥苷對(duì)缺血再灌注損傷小鼠腦指數(shù)和腦血管透性的影響取昆明小鼠70只，隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型對(duì)照組，PF15MGKG、45MGKG、135MGKG組和血栓通注射液90MGKG組。實(shí)驗(yàn)前三天每天尾靜脈注射一次。末次給藥后，用烏拉坦麻醉，固定，分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈，給藥后30MIN阻斷血流，缺血30MIN后再灌注，再灌同時(shí)股靜脈注射100MGKG伊文思藍(lán)。缺血180MIN后斷頭，取大腦，稱(chēng)重后剪碎，提取腦組織中伊文氏藍(lán)，用分光光度計(jì)于620NM處測(cè)吸光度，以此反映給藥對(duì)腦血管通透性的影響。試驗(yàn)結(jié)果表明缺血再灌注小鼠腦指數(shù)和腦組織中伊文氏藍(lán)明顯大于假手術(shù)組。PF15MGKG、45MGKG、135MGKG三個(gè)劑量組腦指數(shù)和腦組織中伊文氏藍(lán)含量均有顯著的降低作用P＜001。提示PF可以通過(guò)抑制小鼠腦缺血再灌注損傷引起腦血管通透性增加，從而降低腦指數(shù)。2、芍藥苷對(duì)小鼠反復(fù)缺血再灌注損傷腦水腫的影響取昆明小鼠70只，隨機(jī)分組為PF15MGKG、45MGKG、135MGKG組，血栓通注射液90MGKG組，模型對(duì)照組和假手術(shù)組。于實(shí)驗(yàn)前三天，每天注射給藥一次，末次給藥后用烏拉坦麻醉，固定，分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈，穿線備用。給藥30MIN后阻斷血15MIN再?gòu)?fù)灌15MIN，再缺血15MIN，抽出手術(shù)線，造成反復(fù)缺血再灌注模型。24小時(shí)后斷頭，觀察斷頭后呼吸時(shí)間和呼吸次數(shù)，并剝?nèi)〈竽X，稱(chēng)重，計(jì)算腦指數(shù)；于105℃烘箱烘至恒重，計(jì)算腦含水量。試驗(yàn)結(jié)果表明反復(fù)缺血再灌損傷24小時(shí)后的小鼠呼次數(shù)與時(shí)間明顯小于假手術(shù)組，PF15MGKG、45MGKG、135MGKG三個(gè)劑量組與血栓通注射液組均可顯著或極顯著提高呼吸次數(shù)和延長(zhǎng)呼吸時(shí)間P＜005或P＜001。腦含水量測(cè)定結(jié)果表明造模組腦指數(shù)和腦含水量同假手術(shù)組沒(méi)有明顯差異，提示反復(fù)缺血再灌注15MIN模型小鼠24小時(shí)后腦水腫可能已自發(fā)恢復(fù)。3、芍藥苷對(duì)MCAO大鼠腦水腫的影響取雄性SD大鼠230260G，隨機(jī)分成假手術(shù)組，模型組，PF10MGKG、30MGKG、90MGKG三個(gè)劑量組，血栓通注射液60MGKG組。術(shù)前三天腹腔注射給藥，每天一次。末次給藥后30MIN將大鼠用10％水合氯醛麻醉，分離、結(jié)扎右側(cè)頸總動(dòng)脈，參照BERDSON法用40尼龍線阻斷大腦中動(dòng)脈。假手術(shù)組除不插線外，其余步驟相同。術(shù)后4H給藥一次。造模成功能夠存活24H的大鼠確定為最后實(shí)驗(yàn)對(duì)象，并進(jìn)行行為學(xué)評(píng)分后，快速取右腦，冰凍25分鐘。然后冠狀切兩刀，全腦切成三部分。腦前部用含水量測(cè)定，中部用于腦梗死重量百分比測(cè)定，后部用于病理組織學(xué)檢查和免疫組化染色。試驗(yàn)結(jié)果表明模型對(duì)照組大鼠腦缺血24H后出現(xiàn)明顯的神經(jīng)損傷癥狀，腦組織含量水明顯增加。PF10MGKG、30MGKG、90MGKG三個(gè)劑量組均可顯著降低神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分P＜005或P＜001和腦含水量。TTC染色結(jié)果可見(jiàn)假手術(shù)組腦組織無(wú)明顯梗死，模型對(duì)照組缺血側(cè)腦組織有明顯梗死現(xiàn)象，梗死區(qū)占整個(gè)腦片重的2481％，PF三個(gè)劑量組和血栓通注射液組均可顯著縮小缺血側(cè)腦組織梗塞體積，與模型組對(duì)照組相比有顯著性差異P＜001。通過(guò)HE染色和免疫組化染色觀察缺血性腦水腫大鼠腦組織病理學(xué)改變和水通道蛋白4的表達(dá)。結(jié)果顯示假手術(shù)組大鼠神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，胞漿豐富，細(xì)胞核清晰，可見(jiàn)尼氏小體，腦皮質(zhì)和海馬區(qū)細(xì)胞AQP4染色呈弱陽(yáng)性。模型組大鼠腦組織鏡下可見(jiàn)明顯片狀軟化灶，間質(zhì)疏松，水腫明顯，多數(shù)細(xì)胞腫脹變性、著色加深；腦組織小血管及毛細(xì)血管周?chē)g隙明顯變寬；免疫組化染色結(jié)果顯示造模型動(dòng)物梗塞區(qū)周?chē)べ|(zhì)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量增多，周?chē)氚祹Ц用黠@，軟化灶呈不完整的陽(yáng)性細(xì)胞。同模型組比較，用藥組對(duì)MCAO大鼠腦組織和神經(jīng)細(xì)胞的病理?yè)p傷有較好的改善，用藥組AQP4陽(yáng)性細(xì)胞的表達(dá)明顯減少，以PF30MGKG、90MGKG劑量組和血栓通注射液組較為明顯。本實(shí)驗(yàn)提示PF可明顯降低缺血性大鼠腦組織含水量，抗腦水腫作用可能是通過(guò)抑制AQP4的表達(dá)。同時(shí)表明PF可能通過(guò)抑制腦水腫的發(fā)生，而顯著改善局灶性腦缺血損傷大鼠的神經(jīng)損傷癥狀和腦組織神經(jīng)細(xì)胞損傷。4、PF對(duì)沙土鼠全腦缺血再灌注損傷的影響取沙土鼠60只，隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型組，血栓通注射液組，PF10MGKG、30MGKG、90MGKG三個(gè)劑量組。造模前30MIN靜脈給藥后，以10％水合氯醛35MLKG，IP麻醉沙土鼠。將麻醉沙土鼠仰臥固定，分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈并穿縫線，用無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈夾阻斷血流12MIN后再恢復(fù)血流24H，造成沙土鼠腦缺血再灌注損傷模型。造模后6H和12H進(jìn)行靜脈注射給藥兩次，縫合皮膚傷口，手術(shù)完畢回籠飼養(yǎng)。假手術(shù)組沙土鼠只分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈，不結(jié)扎。沙土鼠造模后24H快速取全腦，取左側(cè)腦前半部分稱(chēng)濕重，用于腦含水量測(cè)定；取右側(cè)半腦前半部分用于GLU和ASP測(cè)定；取右側(cè)半腦海馬組織稱(chēng)重，用于進(jìn)行腺苷含量測(cè)定；取左側(cè)腦前中間部分小部分放入4％多聚甲醛磷酸鹽緩沖液保存，進(jìn)行HE染色，光鏡下觀察海馬區(qū)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)及細(xì)胞間質(zhì)變化。試驗(yàn)結(jié)果表明全腦缺血再灌注24小時(shí)后模型組沙土鼠腦組織含水量明顯升高，與假手術(shù)組相比差異非常顯著P＜001；PF注射液30MGKG、90MGKG組和血栓通注射液與模型組對(duì)比均有顯著性降低P＜005或P＜001。腦組織中GLU、ASP和腺苷含量測(cè)定結(jié)果顯示沙土鼠缺血再灌注后模型組明顯升高P＜001，PF用藥組升高值明顯低于模型組P＜005或P＜001，血栓通組同樣明顯低于模型組。組織病理學(xué)檢查結(jié)果表明假手術(shù)組鼠腦神經(jīng)元的大小和形態(tài)基本正常，胞核完整，核仁清晰。海馬CA1區(qū)細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞帶寬，約有5～7層細(xì)胞，胞核居中，胞質(zhì)豐富，著色均勻；模型組大鼠多數(shù)樣本可見(jiàn)細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，腫脹，核固縮，深染。海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞排列紊亂，胞體變小，胞質(zhì)不均，部分細(xì)胞出現(xiàn)空泡，胞核固縮深染，核仁消失；用藥組與模型組比較有不同程度改善，30MGKG、90MGKG組和血栓通注射液組，多數(shù)神經(jīng)元的形態(tài)和結(jié)構(gòu)基本正常，只見(jiàn)部分樣本可見(jiàn)細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，部分核固縮，染色加深，核仁不清。海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞輕度排列紊亂，細(xì)胞體積稍變小，形態(tài)改變，部分胞核固縮深染，核仁不清，細(xì)胞周?chē)g隙略增寬提示PF可能通過(guò)抑制興奮性氨基酸的釋放，保護(hù)腦細(xì)胞，對(duì)缺血再灌注損誘發(fā)腺苷的釋放的抑制作用，防止腺苷釋放過(guò)多引起副作用，從而抑制全腦缺血再灌注性腦水腫的發(fā)生和神經(jīng)細(xì)胞損傷。綜上所述，芍藥苷可明顯抑制梗塞性腦水腫和缺血再灌注損傷腦水腫均有明顯抑制作用。作用途徑可能通過(guò)調(diào)節(jié)水道蛋白AQP4的表達(dá)；調(diào)節(jié)腦缺血時(shí)機(jī)體自身腺苷濃度；抑制興奮性氨基酸GLU和ASP的釋放。芍藥苷為從赤藥中提取的有效單一成分，較成分復(fù)雜不明的中藥復(fù)方制劑更有利于質(zhì)量控制，如將其開(kāi)發(fā)為注射劑應(yīng)用于急癥缺血性腦卒中，可在發(fā)作早期介入治療防止或減輕水腫的發(fā)生，對(duì)患者的愈后有十分積極的意義，便可產(chǎn)生良好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益。

簡(jiǎn)介：自燃與噴爆是煤礦矸石山常見(jiàn)的地質(zhì)災(zāi)害。它污染大氣、污染地下水、壓占土地、誘發(fā)滑塌和泥石流等是威脅煤礦安全生產(chǎn)的重要隱患。本論文以鐵法集團(tuán)曉南礦矸石山為研究對(duì)象從自燃條件的三要素入手研究煤矸石山自燃與噴爆的形成機(jī)制分析其影響因素應(yīng)用模糊評(píng)判理論選取自燃區(qū)的矸石溫度、矸石粒度、C、S的含量作為評(píng)判因素對(duì)煤矸石山進(jìn)行自燃噴爆危險(xiǎn)性分級(jí)與分區(qū)以熱工原理為基礎(chǔ)結(jié)合地質(zhì)災(zāi)害理論建立噴爆災(zāi)害研究模型計(jì)算出矸石山矸石移動(dòng)臨界溫度及噴爆影響范圍使自燃與噴爆的整治更具目的性根據(jù)曉南礦矸石山火源埋藏淺、火區(qū)面積大、著火點(diǎn)多、發(fā)火周期短的自燃特征選取注漿蓋漿相結(jié)合的滅火方案。根據(jù)煤矸石的成分配制適宜的滅火漿液實(shí)現(xiàn)有效滅火防治噴爆災(zāi)害的發(fā)生。對(duì)煤礦的安全生產(chǎn)、潔凈生產(chǎn)和煤炭工業(yè)的可持續(xù)發(fā)展具有重要的意義。

簡(jiǎn)介：撫順市是伴隨煤礦區(qū)的建設(shè)、發(fā)展而發(fā)展起來(lái)的。建國(guó)50多年來(lái)至2007年，礦區(qū)共生產(chǎn)優(yōu)質(zhì)煤炭10億噸，上繳國(guó)家利稅101億元。為國(guó)家的經(jīng)濟(jì)建設(shè)和地方經(jīng)濟(jì)發(fā)展作出了重要貢獻(xiàn)。但是基于歷史的原因，往往僅重視資源的開(kāi)發(fā)和利用，而忽略了采煤對(duì)環(huán)境、生態(tài)的影響，忽略了環(huán)境的保護(hù)、生態(tài)的重建，從而誘發(fā)一系列的生態(tài)地質(zhì)環(huán)境問(wèn)題和地質(zhì)災(zāi)害，如采煤沉陷、邊坡滑坡、地表變形、地裂縫、礦震、廢棄排土場(chǎng)占用土地破壞生態(tài)等。撫順市煤礦的主要環(huán)境地質(zhì)災(zāi)害有5大類(lèi)滑坡與地表變形、采煤沉陷與地面塌陷、地裂縫與斷裂帶空化沉陷、礦震和固體排棄物污染大氣地下水。特別是煤炭資源逐漸枯竭以來(lái)，各種地質(zhì)災(zāi)害滑坡、地面變形、采煤沉陷、地裂縫、塌陷等已嚴(yán)重影響撫順城市民居與礦周邊重要工業(yè)企業(yè)的安全與發(fā)展，影響撫順市的可持續(xù)發(fā)展與和諧撫順的建設(shè)。因此，開(kāi)展防治研究非常必要，十分緊迫。撫順市由于煤礦開(kāi)采引發(fā)的地質(zhì)災(zāi)害和環(huán)境問(wèn)題的現(xiàn)狀是井工開(kāi)采造成大面積采煤沉陷區(qū)、礦震影響區(qū)；露天開(kāi)采造成土地掘損、地表周邊變形區(qū)、廢棄排土場(chǎng)；煤礦開(kāi)采誘發(fā)斷層帶地裂縫、塌陷、水文環(huán)境污染；廢棄排土場(chǎng)有煤矸石、油母頁(yè)巖貧礦自燃區(qū)，矸石風(fēng)化程度不同，復(fù)墾植被難度大，又嚴(yán)重缺水，地下水污染等。歷史沉積的這些環(huán)境問(wèn)題和災(zāi)害雖得到一定程度治理，但仍很?chē)?yán)重。本論文通過(guò)對(duì)撫順市礦山環(huán)境地質(zhì)災(zāi)害的調(diào)查與歸納、論述與分析來(lái)研究撫順市礦山環(huán)境地質(zhì)災(zāi)害形成的原因機(jī)制，宏觀的研究科學(xué)的合理的防治對(duì)策建議。從而為撫順市礦山環(huán)境地質(zhì)災(zāi)害的防治提供相應(yīng)的有實(shí)踐與理論參考意義的建設(shè)性建議；豐富本學(xué)科的內(nèi)容與創(chuàng)新；同時(shí)對(duì)其他類(lèi)似礦城又具有推廣、示范、借鑒作用。

簡(jiǎn)介：三峽水庫(kù)實(shí)行分期蓄水，大壩建成后，庫(kù)水位將在145～175M范圍內(nèi)變動(dòng)，庫(kù)水位的上升和周期性漲落，將改變岸坡原有的地質(zhì)環(huán)境與條件，可能引起庫(kù)岸地質(zhì)災(zāi)害。秭歸縣屈原新集鎮(zhèn)距離三峽大壩257LKM，水庫(kù)的蓄水和水位周期性變化，將會(huì)誘發(fā)庫(kù)岸塌岸和滑坡災(zāi)害，因此需對(duì)屈原新集鎮(zhèn)庫(kù)岸進(jìn)行地質(zhì)災(zāi)害防治研究。本文經(jīng)過(guò)實(shí)地調(diào)查和分析，現(xiàn)水位下屈原新集鎮(zhèn)庫(kù)岸總長(zhǎng)1475M，庫(kù)岸可分為土質(zhì)庫(kù)岸、巖質(zhì)庫(kù)岸和滑坡體庫(kù)岸三大類(lèi)，在庫(kù)岸中存在塌岸和滑坡地質(zhì)災(zāi)害。塌岸災(zāi)害為侵蝕一剝蝕型及局部的坍塌，庫(kù)水作用主要表現(xiàn)在波浪沖刷岸坡土體和對(duì)土體侵蝕。庫(kù)岸滑坡為牽引式滑坡，水庫(kù)蓄水是主要誘發(fā)因素。庫(kù)水作用主要表現(xiàn)在降低土體抗剪強(qiáng)度、孔隙水壓力和滲透壓力三個(gè)方面。本文采用卡丘金方法對(duì)土質(zhì)岸坡進(jìn)行塌岸預(yù)測(cè)，塌岸程度強(qiáng)烈。采用系數(shù)傳遞法對(duì)滑坡體進(jìn)行穩(wěn)定性評(píng)價(jià)，并用EXCEL2000軟件編程實(shí)現(xiàn)計(jì)算功能。計(jì)算表明，滑坡現(xiàn)階段穩(wěn)定性差，隨著庫(kù)水位的上升，滑坡穩(wěn)定性系數(shù)逐漸降低，在水庫(kù)水位下降過(guò)程中，滑坡體處于不穩(wěn)定狀態(tài)。本文根據(jù)庫(kù)岸塌岸預(yù)測(cè)和滑坡穩(wěn)定性分析結(jié)果，綜合考慮各項(xiàng)設(shè)計(jì)指標(biāo)，提出錨桿格構(gòu)干砌石護(hù)坡、預(yù)應(yīng)力錨索抗滑樁、排水工程及監(jiān)測(cè)工程相結(jié)合的庫(kù)岸地質(zhì)災(zāi)害防治方案。

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簡(jiǎn)介：本文主要對(duì)一緣煤礦瓦斯基礎(chǔ)參數(shù)進(jìn)行測(cè)定并應(yīng)用單項(xiàng)指標(biāo)法對(duì)礦井瓦斯突出危險(xiǎn)性進(jìn)行了預(yù)測(cè)。通過(guò)對(duì)礦井瓦斯賦存規(guī)律的研究說(shuō)明一緣煤礦煤層上覆巖層的厚度及頂?shù)装鍘r性對(duì)瓦斯賦存規(guī)律的影響較大根據(jù)埋深和含量的關(guān)系給出了礦井瓦斯含量梯度曲線并根據(jù)瓦斯含量梯度曲線利用等值線繪制軟件SURFER80繪制15號(hào)煤層瓦斯含量等值線并通過(guò)AUTOCAD2008輸出提交15＃煤層的瓦斯地質(zhì)圖。根據(jù)一緣煤礦瓦斯含量大的特點(diǎn)通過(guò)收集近幾年一緣煤礦瓦斯統(tǒng)計(jì)資料對(duì)礦井瓦斯涌出量進(jìn)行了預(yù)測(cè)預(yù)測(cè)結(jié)果顯示與礦井瓦斯涌出特征基本一致。研究150103工作面瓦斯涌出特征并根據(jù)一緣煤礦特殊的瓦斯涌出規(guī)律提出了瓦斯災(zāi)害治理的一些措施主要是瓦斯抽放方案的優(yōu)化并確定150109工作面高位抽巷的位置。

簡(jiǎn)介：時(shí)代的發(fā)展越來(lái)越要求高質(zhì)量、可適應(yīng)更多需求變更的，生命力更持久的軟件。尤其是一些企業(yè)內(nèi)部的研發(fā)項(xiàng)目，主要以加深技術(shù)精度和發(fā)掘市場(chǎng)潛力為目的，所以更加強(qiáng)調(diào)軟件的品質(zhì)以及今后的可擴(kuò)展等問(wèn)題。而為了達(dá)到這樣的“高質(zhì)量”，一個(gè)最根本的出發(fā)點(diǎn)就是必須全面分析和妥善處理軟件中的缺陷。軟件過(guò)程W模型就是以防治缺陷、提高軟件質(zhì)量為目的的軟件開(kāi)發(fā)組織過(guò)程。W模型是以傳統(tǒng)的V模型（又稱(chēng)RAD模型，即快速應(yīng)用開(kāi)發(fā)模型）為基礎(chǔ)發(fā)展而來(lái)的。W模型結(jié)合當(dāng)前軟件開(kāi)發(fā)實(shí)際，對(duì)V模型中的軟件開(kāi)發(fā)生命周期階段進(jìn)行了擴(kuò)展和重組，將開(kāi)發(fā)活動(dòng)的主要內(nèi)容分為八項(xiàng)（系統(tǒng)調(diào)查、系統(tǒng)分析、系統(tǒng)設(shè)計(jì)、程序設(shè)計(jì)與編碼、代碼邏輯驗(yàn)證、功能需求驗(yàn)證、用戶(hù)驗(yàn)收驗(yàn)證），并在此基礎(chǔ)上追加了以缺陷防治為目的的質(zhì)量實(shí)施計(jì)劃。該質(zhì)量計(jì)劃與八個(gè)生命階段相對(duì)應(yīng)，根據(jù)各階段開(kāi)發(fā)性質(zhì)的不同，將缺陷防治分為了四項(xiàng)主要內(nèi)容注重早期發(fā)現(xiàn)和有效防止缺陷混入；采用易定位和修改缺陷的程序布局；根據(jù)缺陷的性質(zhì)不同分層驗(yàn)證抽出；慎重進(jìn)行代碼變更和缺陷修復(fù)工作。缺陷防治型軟件過(guò)程W模型突出質(zhì)量中心，提倡對(duì)缺陷采取積極應(yīng)對(duì)的措施來(lái)優(yōu)化軟件過(guò)程。從開(kāi)發(fā)的一開(kāi)始就重視缺陷的存在，對(duì)缺陷進(jìn)行防范，并強(qiáng)調(diào)缺陷防治對(duì)軟件實(shí)現(xiàn)工作的指導(dǎo)和推動(dòng)作用，重點(diǎn)面向軟件實(shí)現(xiàn)過(guò)程。它不但繼承了V模型關(guān)注滿(mǎn)足客戶(hù)要求的特點(diǎn)，而且還克服了V模型可能導(dǎo)致系統(tǒng)設(shè)計(jì)差、效率低和難于維護(hù)等缺點(diǎn)。