簡(jiǎn)介：卡利比克畢赤酵母對(duì)桃果和梨果采后病害的生物防治及其機(jī)制研究THESTUDYOFBIOCONTROLONPOSTHARVESTDISEASESOFPEACHESANDPEARSBYPICHIACARIBBICAANDTHEPOSSIBLEMECHANISMSINVOLVED姓2013年6月學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書江蘇大學(xué)、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所、國(guó)家圖書館、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致，允許論文被查閱和借閱，同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本論文編入中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)并向社會(huì)提供查詢，授權(quán)中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本論文編入中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)并向社會(huì)提供查詢。論文的公布包括刊登授權(quán)江蘇大學(xué)研究生處辦理。本學(xué)位論文屬于不保密口。學(xué)位論文作者簽名彳余柏田20J丐年參月I冬EL??≯了T，甲指導(dǎo)教師簽名2FT，匕／／20J弓年易月J弓EL。

簡(jiǎn)介：聲明尸明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在指導(dǎo)教師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名塑監(jiān)亟日期刨￡生關(guān)于學(xué)位論文使用權(quán)的說(shuō)明本人完全了解太原理工大學(xué)有關(guān)保管、使用學(xué)位論文的規(guī)定，其中包括①學(xué)校有權(quán)保管、并向有關(guān)部門送交學(xué)位論文的原件與復(fù)印件；②學(xué)?？梢圆捎糜坝　⒖s印或其他復(fù)制手段復(fù)制并保存學(xué)位論文；③學(xué)校可以允許學(xué)位論文被查閱或借閱；④學(xué)校可以學(xué)術(shù)交流為目的，復(fù)制贈(zèng)送和交換學(xué)位論文；⑤學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密學(xué)位論文在解密后遵照此規(guī)定?！灻l(wèi)L1一導(dǎo)師簽名日期傭、6．10太原理工大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文從累積形變量的變化特征、回歸監(jiān)測(cè)分析兩個(gè)方面對(duì)形變監(jiān)測(cè)系統(tǒng)棱鏡位移點(diǎn)事件進(jìn)行分析。整合形變監(jiān)測(cè)系統(tǒng)中的不同區(qū)域的數(shù)據(jù)庫(kù)，從形變監(jiān)測(cè)源數(shù)據(jù)庫(kù)內(nèi)容、源數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)構(gòu)、目標(biāo)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)構(gòu)、源數(shù)據(jù)庫(kù)與目標(biāo)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)庫(kù)的關(guān)系和數(shù)據(jù)庫(kù)整合的技術(shù)方法四個(gè)方面對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)的整合進(jìn)行了研究，采用SQLSERVER數(shù)據(jù)庫(kù)的觸發(fā)器技術(shù)來(lái)實(shí)現(xiàn)數(shù)據(jù)整合過(guò)程。在MICROSOFTVISUALBASIC6．O開(kāi)發(fā)平臺(tái)下，實(shí)現(xiàn)了軟件對(duì)于數(shù)據(jù)整合、事件管理、位移曲線繪制等需求，符合礦山事件精細(xì)化管理的要求。本文研究的主要問(wèn)題是對(duì)礦山地理網(wǎng)格事件分類描述、根據(jù)礦山事件的特點(diǎn)，建立事件的處理過(guò)程，采用VB和SQL數(shù)據(jù)庫(kù)相結(jié)合的技術(shù)實(shí)現(xiàn)礦山事件精細(xì)化管理。關(guān)鍵字?jǐn)?shù)字礦山地理格網(wǎng)事件描述事件處理

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10530學(xué)號(hào)201088010172分類號(hào)D9121密級(jí)碩士學(xué)位論文論行政權(quán)對(duì)司法權(quán)的不當(dāng)干預(yù)及其論行政權(quán)對(duì)司法權(quán)的不當(dāng)干預(yù)及其防治防治對(duì)策對(duì)策學(xué)位申請(qǐng)人李平李平指導(dǎo)教師董麗君董麗君副教授副教授學(xué)院名稱法學(xué)院法學(xué)院學(xué)科專業(yè)法律碩士法律碩士研究方向行政法學(xué)行政法學(xué)2013年3月20日湘潭大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湘潭大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。涉密論文按學(xué)校規(guī)定處理。作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：ⅢILLLII11111IIIIIIILY3395192分類號(hào)墮壘55密級(jí)公玨單位代碼Q魚墨學(xué)號(hào)2150970126名煮交通戈摯專業(yè)碩士學(xué)位論文巖溶富水公路隧道施工地質(zhì)災(zāi)害及其全過(guò)程風(fēng)險(xiǎn)管控研究申請(qǐng)專業(yè)學(xué)位類別工程砸士學(xué)位授予單位重慶交通太堂論文提交日期2Q】璺璽查且】日專業(yè)領(lǐng)域名稱建筑與本工程論文答辯日期至Q璺璽查目2目2018年6月11日STUDYONGEOLOGICALHAZARDSANDITSRISKMANAGEMENTINTHECONSTRUCTIONOFKARSTWATERRICHHIGHWAYTUNNELADISSERTATIONSUBMITTEDFORTHEDEGREEOFMASTERCANDIDATEZHANGXINSUPERVISORPROFXULINSHENGCHONGQINGJIAOTONGUNIVERSITY，CHONGQING，CHINA

簡(jiǎn)介：分類號(hào)S432。1UDC學(xué)／|溯學(xué)校代碼10593學(xué)號(hào)0831304004密級(jí)璽安商大位論文水稻穗腐病主要侵染源的確定及其防治劉恩勇專業(yè)名稱植物病理學(xué)學(xué)院名稱農(nóng)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名職稱黃世文副研究員黎起秦教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士論文提交日期20116論文答辯日期2011525學(xué)位授予日期20117答辯委員會(huì)主席劉志明研究員論文評(píng)閱人劉志明研究員論文評(píng)閱人韋繼光教授氣孽‘，L●承諾書廣西大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明■本人鄭重聲明所呈交FL勺學(xué)位論文足本人在導(dǎo)師的指簿下究成昀，研究工作所取得的成果和相關(guān)知諺產(chǎn)權(quán)屬?gòu)V西文學(xué)所有。豫已注明部分外，論文巾不包含其他入已經(jīng)發(fā)襲過(guò)的研究成果，也不包含本人為獲得其它學(xué)位而使用過(guò)的內(nèi)容。對(duì)本文的研究工像提供過(guò)重要幫助的個(gè)人和集體均已在論文L孥明確浼明勢(shì)致謝。本入究全意識(shí)到本聲明的注律后果出本人承擔(dān)。作者簽名槲日期2。1年莎月P西學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解廣西大學(xué)關(guān)予收集、保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定。印本入保IIE不以其它單位為第一署名單位發(fā)襲或使用本論文豹研究?jī)?nèi)容；按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存學(xué)位論文的印猁本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務(wù)學(xué)?？梢圆捎糜坝?、縮印、數(shù)字化袋其它復(fù)制手段僳存論文；在不以贏剩為目的的前提下，學(xué)?？梢怨颊撐牡牟糠只蛉?jī)?nèi)容。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容橙一致。本學(xué)位論文屬予；口保密，在年解密后適用本授權(quán)書。可不保密。學(xué)位論文全文電子版提交后口同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內(nèi)師生和與學(xué)校有共事協(xié)議的單位測(cè)覽。作者簽名導(dǎo)師簽名剛輞絲L笪二翌日期≯■矽二竺

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多防治苦瓜枯萎病的木霉菌株分離鑒定、定殖檢測(cè)及其防病促生機(jī)理.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：系統(tǒng)性紅斑狼瘡SYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSUSSLE是一種累及多系統(tǒng)的自身免疫病臨床表現(xiàn)復(fù)雜。其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明患者最終出現(xiàn)機(jī)體防御能力崩潰和腎功能不全嚴(yán)重影響著患者的生命。對(duì)于SLE的治療目前臨床應(yīng)用研究的是以環(huán)磷酰胺為代表的細(xì)胞毒藥物和免疫抑制劑盡管此類藥物能控制病情但其選擇性差長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)降低機(jī)體的防御機(jī)能產(chǎn)生多種并發(fā)癥和副作用。故篩選新的、毒副作用小的防治藥物有重要的意義。補(bǔ)體與SLE病理?yè)p傷密切相關(guān)其可能的作用機(jī)制包括在機(jī)體清除能力受損的情況下過(guò)多的免疫復(fù)合物可誘導(dǎo)補(bǔ)體系統(tǒng)過(guò)度激活。補(bǔ)體活化成分還是SLE病理過(guò)程中調(diào)節(jié)細(xì)胞因子產(chǎn)生參與炎癥反應(yīng)的重要成分。補(bǔ)體抑制劑已成為近十年國(guó)外新藥開(kāi)發(fā)研究中的熱點(diǎn)我國(guó)藥用植物資源豐富從中獲得具有補(bǔ)體抑制作用的免疫調(diào)節(jié)劑是完全可行的并且可以用于治療SLE。柴胡是我國(guó)的傳統(tǒng)中藥和常用中藥包括傘形科多年生草本植物柴胡北柴胡BUPLEURUMCHINENSISDC和狹葉柴胡南柴胡BUPLEURUMSEZONERIFOLIUMWILLD具有抗炎、治療腎病和自身免疫病的作用。小葉黑柴胡分布于我國(guó)的西北地區(qū)在過(guò)去的研究中我們從小葉黑柴胡根部提取出的柴胡多糖離體研究顯示出顯著的抗補(bǔ)體活性。鑒于補(bǔ)體過(guò)度激活與SLE的密切關(guān)系我們采用SLE樣綜合征小鼠模型初步觀察了從小葉黑柴胡根部提取出的柴胡多糖對(duì)補(bǔ)體相關(guān)疾病SLE樣綜合征的藥效并在后續(xù)研究中初步研究了柴胡多糖的其他免疫調(diào)節(jié)作用。1柴胡多糖對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征小鼠的作用目的探討柴胡多糖對(duì)紅斑狼瘡樣綜合征模型小鼠的防治作用。方法DAY0用含空腸彎曲菌CJS131懸液的完全福氏佐劑免疫BALBC小鼠DAY14再用空腸彎曲菌懸液加強(qiáng)免疫一次誘發(fā)小鼠紅斑狼瘡SLE樣綜合征DAY034醋酸潑尼松PREDNISONE5MGKG1D1、柴胡多糖BUPLEURUMPOLYSACIDESBPS15、30MGKG1D1灌胃給藥。觀察柴胡多糖對(duì)空腸彎曲菌CJS131誘導(dǎo)的小鼠紅斑狼瘡樣綜合征的藥效。檢測(cè)內(nèi)容包括ELISA法檢測(cè)小鼠血清中總IGG、抗DSDNA抗體、抗SSDNA抗體、抗組蛋白抗體水平通過(guò)溶血實(shí)驗(yàn)測(cè)定血清總補(bǔ)體水平硝酸還原酶法檢測(cè)血清亞硝酸鹽水平以反映血清NO的水平考馬斯亮藍(lán)法檢測(cè)小鼠尿蛋白光鏡下觀察藥物對(duì)腎臟病理改變的影響通過(guò)腎石蠟切片免疫組化染色I(xiàn)GG觀察免疫復(fù)合物在腎小球的沉積情況采用IMAGEJ圖像分析軟件對(duì)腎臟病理?yè)p傷情況進(jìn)行分析。結(jié)果柴胡多糖對(duì)體重及臟器指數(shù)的影響DAY14加強(qiáng)免疫后與正常對(duì)照生理鹽水免疫和模型對(duì)照組完全弗氏佐劑免疫相比模型組CJS131完全弗氏佐劑免疫小鼠的體重顯著降低P＜005DAY1529。柴胡多糖30MGKG1D1顯著改善這種體重下降P＜005DAY1518。潑尼松長(zhǎng)期給藥能引起小鼠的體重顯著降低與正常組相比P＜0001DAY35。與正常對(duì)照組相比模型組小鼠的脾臟、胸腺指數(shù)均顯著升高P＜005。柴胡多糖30MGKG1D1顯著抑制小鼠脾腫大P0008。醋酸潑尼松5MGKG1D1對(duì)模型小鼠的脾臟、胸腺指數(shù)也有顯著降低作用P＜0001脾指數(shù)甚至低于正常小鼠P＜0001。柴胡多糖對(duì)抗自身抗體和總IGG水平的影響DAY35與正常對(duì)照和模型對(duì)照組相比模型組小鼠的抗DSDNA、SSDNA和組蛋白抗體明顯升高P＜0001。與模型組相比柴胡多糖30MGKG1D1和醋酸潑尼松5MGKG1D1對(duì)三種抗自身抗體的升高有顯著改善P＜001。柴胡多糖15MGKG1D1能顯著抑制血清抗SSDNA、抗組蛋白抗體水平P＜0001。與正常組相比模型對(duì)照組及模型組小鼠的血清總IGG水平顯著升高P＜0001。柴胡多糖和醋酸潑尼松顯著抑制了總IGG的升高P＜005。柴胡多糖對(duì)血清總補(bǔ)體及NO水平的影響實(shí)驗(yàn)各組間血清總補(bǔ)體活性無(wú)差異。與正常組相比模型組小鼠的血清NO水平顯著升高P＜005柴胡多糖及醋酸潑尼松給藥對(duì)此無(wú)顯著影響。柴胡多糖對(duì)腎損傷的影響與正常和模型對(duì)照組相比模型組小鼠的尿蛋白水平顯著增高P＜001柴胡多糖15、30MGKG1D1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯抑制病變小鼠尿蛋白水平的升高P＜005。光學(xué)顯微鏡下觀察到所有模型小鼠都有顯著的腎損傷有明顯的腎小球系膜細(xì)胞增生系膜增厚腎小球腫脹現(xiàn)象。此類改變?cè)谡＝M和模型對(duì)照組未見(jiàn)。柴胡多糖30MGKGD1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯改善腎損害P＜001病理報(bào)告評(píng)分。腎石蠟切片免疫組化IGG染色結(jié)果顯示模型小鼠的腎小球內(nèi)有大量免疫復(fù)合物的沉積黃色區(qū)域而正常和模型對(duì)照組未見(jiàn)。柴胡多糖15、30MGKG1D1及醋酸潑尼松5MGKG1D1明顯減少免疫復(fù)合物沉積P＜0001IMAGEJ圖像分析軟件處理結(jié)果。2柴胡多糖對(duì)小鼠免疫功能的影響目的研究柴胡多糖對(duì)小鼠免疫功能的影響。方法將小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照藥組、柴胡多糖2個(gè)劑量40、20MGKG1組灌胃給藥。檢測(cè)藥物對(duì)綿羊紅細(xì)胞SRBC誘導(dǎo)的小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的影響測(cè)定小鼠T、B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化功能檢測(cè)藥物對(duì)小鼠血清溶血素水平的影響中性紅比色法測(cè)定小鼠腹腔巨噬細(xì)胞MΦ胞飲功能硝酸還原酶法測(cè)定巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清一氧化氮NO水平。結(jié)果柴胡多糖40MGKG1顯著抑制遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)P＜005。柴胡多糖20MGKG1顯著增強(qiáng)腹腔MΦ胞飲能力P＜005顯著升高血清溶血素水平P＜0001柴胡多糖刺激脾淋巴細(xì)胞增殖并協(xié)同伴刀豆球蛋白ACONA促進(jìn)小鼠T淋巴細(xì)胞增殖P＜005。結(jié)論1柴胡多糖對(duì)小鼠紅斑狼瘡樣綜合征有防治作用2柴胡多糖對(duì)小鼠免疫功能有調(diào)節(jié)作用柴胡多糖對(duì)SLE樣綜合征防治作用的發(fā)揮可能與其免疫調(diào)節(jié)作用相關(guān)。

簡(jiǎn)介：OCCURRENCEINVESTIGATIONPESTICIDESCREENINGOFAPHIDSCOTTONBOLLWMONPROCESSINGTRAITSINCHILIPEPPERCAPSICUMANNUUMLINNTHOFXINJIANGADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHIHEZIUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFAGURICULTUREBYWANGFENGJUANPLANTPATHOLOGYSUPERVISPROFZHAOSIFENGWUWENZHONGSHIHEZIXINJIANGCHINAJUNE2016

簡(jiǎn)介：塵肺病是由于環(huán)境中粉塵污染引起的主要危害煤礦職工身體健康的職業(yè)病，死亡率很高。目前，控制粉塵接觸是保護(hù)煤礦職工健康的唯一辦法。本研究通過(guò)對(duì)礦區(qū)粉塵濃度、粉塵中游離SIO2含量、空氣微生物等環(huán)境因素的綜合分析，探討煤礦職工塵肺病的發(fā)生機(jī)制同時(shí)，探索中藥在塵肺病治療中的應(yīng)用，為塵肺病的防治提供科學(xué)依據(jù)。1塵肺病發(fā)生的環(huán)境因素研究。選擇淮南礦業(yè)集團(tuán)2個(gè)煤礦作為研究對(duì)象，運(yùn)用粉塵采樣器采集煤塵，計(jì)算作業(yè)場(chǎng)所瞬時(shí)總粉塵濃度PERMISSIBLECONCENTRATIONSHTTERMEXPOSURELIMIT，PCSTEL和時(shí)間加權(quán)平均呼吸性粉塵濃度PERMISSIBLECONCENTRATIONTIMEWEIGHTEDAVERAGE，PCTWA采用焦磷酸質(zhì)量法測(cè)定煤礦粉塵中游離SIO2含量應(yīng)用原子吸收光譜法測(cè)定粉塵中主要金屬與類金屬元素含量運(yùn)用撞擊式空氣微生物采樣法進(jìn)行礦區(qū)作業(yè)環(huán)境中細(xì)菌和霉菌檢測(cè)。結(jié)果表明1兩礦井下環(huán)境粉塵樣本中分別有4259％2354、5000％2754PCTWA超過(guò)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)，2778％1554、2593％1454呼塵濃度超標(biāo)2游離SIO2含量平均為1128MGM3，巖巷作業(yè)場(chǎng)所降塵中游離SIO2的含量顯著高于其它各組P＜005，與掘進(jìn)相關(guān)的作業(yè)過(guò)程中SIO2含量較高＞10％，而煤塵中的含量基本＜10％3粉塵標(biāo)本中8種金屬與類金屬元素的含量占總粉塵的198％，F(xiàn)E、CU、ZN、MN、PB、NI、CD和AS含量分別為2568±724ΜGG、3721±816ΜGG、6485±3697ΜGG、61180±7034ΜGG、3015±1095ΜGG、10684±3868ΜGG、231±165ΜGG和318±170ΜGG，同一煤礦不同采樣點(diǎn)差異明顯4礦區(qū)作業(yè)場(chǎng)所空氣中細(xì)菌和真菌濃度分別占微生物總濃度的7381％和2619％，細(xì)菌濃度明顯高于真菌P＜0001。細(xì)菌以G球菌和G桿菌為主，G球菌主要是葡萄球菌屬（STAPHYLOCOCCUS）和微球菌屬（MICROCOCCUS），G桿菌以芽胞桿菌屬（BACILLUS）為主，真菌主要為曲霉屬（ASPERGILLUS）和青霉屬（PENICILLIUM）?？諝馕⑸锪Ｗ訚舛确植几叻逶诘?級(jí)33～47ΜM和第5級(jí)11～21ΜM，峰值分別為1025個(gè)M3、1134個(gè)M3。可見(jiàn)，淮南礦區(qū)井下作業(yè)場(chǎng)所粉塵污染嚴(yán)重，粉塵中SIO2含量與塵肺病檢出率呈正相關(guān)粉塵中金屬與類金屬元素的含量高的場(chǎng)所，塵肺病發(fā)生率較高，但是無(wú)法確定對(duì)人體損傷的閾值井下作業(yè)場(chǎng)所空氣中細(xì)菌濃度明顯高于真菌，微生物粒子濃度分布以≤5ΜM的顆粒為主。因此，煤礦職工塵肺病的發(fā)病機(jī)制與下列環(huán)境因素有關(guān)一是粉塵顆粒、SIO2和微生物粒子≤5ΜM的直接毒性作用二是煤塵中CD、NI、CU重金屬含量超標(biāo)，產(chǎn)生自由基，導(dǎo)致體內(nèi)脂質(zhì)氧化抗氧化機(jī)制失衡，肺吞噬細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量的氧化產(chǎn)物損傷細(xì)胞，形成肺纖維化。所以，改進(jìn)粉塵控制技術(shù)、加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)措施、實(shí)施規(guī)范的職業(yè)病防治法是減少塵肺病發(fā)病的關(guān)鍵。2塵肺病的流行病學(xué)調(diào)查主要研究塵肺病的流行狀況和發(fā)病特點(diǎn)，分析環(huán)境因素對(duì)其發(fā)病的影響，為制定塵肺病的防治策略提供科學(xué)依據(jù)。本研究收集整理19542012年淮南礦業(yè)集團(tuán)所有的塵肺病健康檢查資料（確診為塵肺病Ⅰ～Ⅲ期），塵肺病患者共6378例，累計(jì)患病率約638％，以掘進(jìn)工、采煤工為主，純掘井工最高，占5613％35806378塵肺?、?、Ⅱ、Ⅲ期患者發(fā)病工齡隨年代增加逐漸延長(zhǎng)，平均2235±826年塵肺病的發(fā)病年齡逐漸延長(zhǎng)，平均5244±1219歲現(xiàn)患?jí)m肺病患者中肺結(jié)核并發(fā)率為1130％，明顯高于普通人群（52310萬(wàn)），其中塵肺?、衿诓l(fā)率最低，為733％，Ⅲ期并發(fā)率最高，為3681％，各期肺結(jié)核并發(fā)率隨塵肺病期別增高而增加P＜001全礦區(qū)已死亡塵肺病患者2881例，全死因病死率為4517％，其中單純塵肺病死率為3002％，塵肺病并發(fā)結(jié)核病的病死率為4852％，明顯高于單純塵肺病P＜001前5位死亡原因分別是單純塵肺病、肺結(jié)核、肺部腫瘤、肺心病、高血壓和心臟病，死亡構(gòu)成比分別為4613％3103％，618％，573％和358％?？梢?jiàn)，塵肺病患者的發(fā)病工齡、發(fā)病年齡、生存年限和死亡年齡逐年延長(zhǎng)，早期臨床干預(yù)可減少病死率塵肺病并發(fā)癥中，并發(fā)結(jié)核病是主要死因之一。3塵肺病并發(fā)結(jié)核病耐藥研究。由于目前塵肺病尚無(wú)根治藥物，并發(fā)結(jié)核病死亡率最高，因此選擇合適的抗結(jié)核藥物治療是降低塵肺病死亡率的關(guān)鍵。本研究收集塵肺病并發(fā)結(jié)核病患者感染的114株結(jié)核分枝桿菌MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，MTB）臨床分離株，采用常規(guī)藥敏試驗(yàn)（CONVENTIONALANTIMICROBIALSUSCEPTIBILITYTEST，AST）鑒定耐多藥結(jié)核分枝桿菌（MULTIPLEDRUGSRESISTANTBACILLUSTUBERCULOSIS，MDRTB），抽提MDRTB和H37RV標(biāo)準(zhǔn)菌株DNA，采用PCR法擴(kuò)增耐藥基因，并對(duì)耐藥基因的突變集中區(qū)域進(jìn)行測(cè)序分析。結(jié)果表明1MTB臨床分離株中檢出MDRTB31株，耐藥率2719％31114231株耐藥株中RPOB基因突變的有29株，突變率9355％2931，主要集中在531位點(diǎn)5161％，1631和526位點(diǎn)3226％，1031堿基置換突變，其次是511、516位點(diǎn)，其中27株單位點(diǎn)突變，2株雙位點(diǎn)突變，1株為526位和531位同時(shí)突變GLN→LEU、SER→TRP，另1株為511位和526位同時(shí)突變LEU→PRO、GLN→LEU，突變率645％231KATG基因突變率為6129％1931，主要集中在315位點(diǎn)堿基置換突變，以SER315THR為主AGC→ACC4839％，1531，其次是315位點(diǎn)SER315ASNAGC→AAC968％，331，以及431位點(diǎn)ALA431VALGCG→GTG323％，131突變，未發(fā)現(xiàn)多位點(diǎn)聯(lián)合突變?？梢?jiàn)，淮南煤礦塵肺病并發(fā)結(jié)核病患者感染MDRTB耐藥情況較嚴(yán)重，臨床常用濃度的一線抗結(jié)核藥物治療MDRTB感染效果較差。高度保守的RPOB、KATG基因突變是導(dǎo)致耐藥的分子基礎(chǔ)，其突變位點(diǎn)呈多樣性，與單純結(jié)核病耐藥基因突變存在差異。4中藥治療塵肺病療效研究。主要探討貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4種中藥對(duì)塵肺病并發(fā)結(jié)核病患者M(jìn)DRTB感染小鼠免疫功能的調(diào)節(jié)作用，為降低死亡率和指導(dǎo)臨床治療提供理論依據(jù)。本研究采用MDRTB菌液灌胃制備小鼠感染模型，將60只昆明種成年雄性小鼠隨機(jī)分為6組，正常組標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng)、模型組灌服生理鹽水，其他4組分別灌服4種中藥提取物。采用ELISA法ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY檢測(cè)小鼠血清中與結(jié)核病免疫密切相關(guān)的細(xì)胞因子Γ干擾素（IFNΓ）、白介素IL4、IL10和IL12含量的變化，同時(shí)分離出單個(gè)核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS，抽提全部RNA，采用逆轉(zhuǎn)錄PCRREVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCR檢測(cè)PBMCS中IFNΓ、IL4、IL10、IL12及顆粒裂解肽（GRANULYSIN，GLS）的MRNA變化。結(jié)果表明1貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4組小鼠血清中的IFNΓ含量依次為201±073PGML、192±056PGML、198±067PGML和194±059PGMLIL4為601±146PGML、612±135PGML、647±146PGML和615±144PGMLIL10為1209±307PGML、1245±401PGML、1213±343PGML和1254±378PGMLIL12為299±089PGML、275±084PGML、302±086PGML和289±075PGML。與模型組比較，IFNΓ、IL12含量明顯升高，IL4、IL10含量明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，尤其以貓爪草提取物的調(diào)節(jié)作用最為顯著。2在MRNA表達(dá)水平上，4種中藥提取物組小鼠PBMCS中IFNΓ、IL12和GLS表達(dá)明顯升高，IL4、IL10MRNA表達(dá)明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005或P＜001）?？梢?jiàn)，塵肺病并發(fā)結(jié)核病的發(fā)生與TH1TH2細(xì)胞應(yīng)答平衡有關(guān)，4種中藥提取物可以通過(guò)基因轉(zhuǎn)錄水平對(duì)TH1TH2細(xì)胞應(yīng)答平衡發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，顯著增強(qiáng)MDRTB感染小鼠的細(xì)胞免疫應(yīng)答，對(duì)治療塵肺病起到關(guān)鍵作用。綜合以上研究認(rèn)為，淮南煤礦塵肺病的發(fā)生是多種環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果，其中以粉塵污染、高含量SIO2、≤5ΜM微生物粒子和重金屬CD、NI、CU對(duì)肺的直接毒性作用明顯貓爪草、苦參、夏枯草及狼毒4種中藥在塵肺病的治療中療效明顯，具有廣闊的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：浙江師范大學(xué)碩士學(xué)位論文當(dāng)前我國(guó)司法腐敗的制度性根源及其防治姓名林峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)馬克思主義理論與思想政治教育指導(dǎo)教師吳平20061201但不僅整體上監(jiān)督力量單薄，煅督機(jī)構(gòu)之間缺乏協(xié)調(diào)、配合，露凰各種監(jiān)謦機(jī)制都不同程度的存在缺陷。西懲治措施不得力縱容司法腐敗。我國(guó)法制建設(shè)嚴(yán)重滯后，對(duì)司法人員的腐敗行為存在著打擊力度不夠的情況，司法橇關(guān)內(nèi)部的懲治祝栽劉隨予缺乏統(tǒng)一豹規(guī)范躐內(nèi)部的種種利益關(guān)系難以收到理想效果。當(dāng)翦我國(guó)霉法瘸致靜防治Z乍要堅(jiān)持“標(biāo)本兼治、綜舍治理、懲防并舉、注重預(yù)防”的方針，關(guān)鍵在于構(gòu)建能從根本上保證司法公平、公正、公并酶制度體系。一熱大懲治力度，暹鍘鎰法腐黢懿上勢(shì)勢(shì)頭加強(qiáng)立法工作，完善法律條文；加強(qiáng)司法機(jī)關(guān)內(nèi)部的懲治機(jī)制建設(shè)。二加快隊(duì)?wèi){建設(shè)，提高司法人員的整體素質(zhì)完善司法橇關(guān)的人員準(zhǔn)入制度；構(gòu)建司法人員優(yōu)勝劣汰的良性機(jī)制；采取妥藩措施處理不符合條件的現(xiàn)任人員。三深化體制改革，保證司法權(quán)力的真正獨(dú)立完善弼法機(jī)關(guān)組織領(lǐng)導(dǎo)體制；改革司法部門經(jīng)費(fèi)管理體制；健全司法系統(tǒng)內(nèi)部管理體制。四強(qiáng)化監(jiān)督體系，完善司法活動(dòng)的外都裁約完善檢察祝關(guān)的法律益螫職麓；纓詫務(wù)綴天大豹褥法監(jiān)督行為；拓寬人民群眾的權(quán)利監(jiān)督渠道；發(fā)揮新聞媒體的輿論監(jiān)督幸箏震。霹法腐敗懿露L度性防治楚暹裁、清除逡一社會(huì)公密戇蓄要途徑，推進(jìn)司法體制改革，加強(qiáng)司法制度建設(shè)，究善相關(guān)法律，是我國(guó)幽前和今愛(ài)防治司法疼緞戇必由之臻。關(guān)鍵誨司法腐敗，制度性，根源，防治

簡(jiǎn)介：分類號(hào)IYIID3II3II9II16L18I16LL1ILLHUAZHONGAGRICUI。TURALUNIVERSITY密級(jí)否博士學(xué)位論文西瓜嫁接苗細(xì)菌性果斑病發(fā)生影響因素及其生物防治研究STUDIESONEPIDEMICSOFBACTERIALFRUITBLOTCHONGRAFTEDWATERMELONSEEDLINGSANDBIOLOGLCALCONTROLOFBFB研究生CANDIDATE高天一GAOTIANYI學(xué)號(hào)2012301010059STUDENTNO專、IKMAJOR植物病理學(xué)PLANTPATHOLOGY導(dǎo)師李國(guó)慶教授SUPERVISORPROFESSORLIGUOQING卜閣武漢WUHANCHINA二。一七年十二J】DECEMBER，2017華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)書學(xué)位論文，否如需保密，解密時(shí)間年月日，是否保密獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成呆。也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名南炙一時(shí)間矽，1年，2月，弓日學(xué)位論文使用授權(quán)書本人完奎了解華中農(nóng)業(yè)大學(xué)關(guān)于保存、使闋學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)生必須按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務(wù)?？梢圆捎糜坝?、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本人同意華中農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表J傳播學(xué)位論文的全都或部分內(nèi)容，為存在館際合作關(guān)系的兄弟高校用戶提供文獻(xiàn)傳遞和交換服務(wù)，同時(shí)本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)力。注保密學(xué)位論文即涉及技術(shù)秘密、商業(yè)秘密或申請(qǐng)專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權(quán)書。粼黼張南泛一翱簽翅施L簽名日期知，7年，’月J毒日簽名日期即7年／2月移日

簡(jiǎn)介：國(guó)內(nèi)圖書分類號(hào)下7紐國(guó)際圖書分類號(hào)西南交通大學(xué)研究生學(xué)位論文密級(jí)公開(kāi)工程招標(biāo)代理機(jī)構(gòu)縱向合謀行為及其防治機(jī)制研究年級(jí)2Q至至級(jí)姓名童盆申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別亟專業(yè)筐堡型堂皇工猩指導(dǎo)老師奎強(qiáng)二零一四年三月二十五日西南交通大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)西南交通大學(xué)可以將本論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書；2不保密D，使用本授權(quán)書。請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打，，V”一繇Q日期W≯7指導(dǎo)老師簽日期劫C紅套／＼Q／，、R廣、B“『

簡(jiǎn)介：密級(jí)學(xué)校代碼10075分類號(hào)學(xué)號(hào)20100113法學(xué)碩士學(xué)位論文法學(xué)碩士學(xué)位論文我國(guó)農(nóng)村水環(huán)境污染及其防治法律對(duì)策學(xué)位申請(qǐng)人王春燕指導(dǎo)教師孟慶瑜教授學(xué)位類別法學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)經(jīng)濟(jì)法學(xué)授予單位河北大學(xué)答辯日期二○一四年六月

簡(jiǎn)介：目的耐輻射奇球菌是目前地球上輻射抗性最強(qiáng)的原核生物之一。該菌極端的輻射抗性與其DNA損傷應(yīng)答（DDR）和修復(fù)系統(tǒng)的蛋白表達(dá)密切相關(guān)，其中PPRI蛋白是一種關(guān)鍵的修復(fù)蛋白調(diào)控因子。本課題組近年的研究表明，耐輻射奇球菌PPRI基因轉(zhuǎn)染對(duì)人離體細(xì)胞和哺乳動(dòng)物急性放射損傷具有非常顯著的輻射防治作用，表明該原核蛋白可能成為高等真核生物放射損傷的一種有效的輻射防護(hù)藥物。在此基礎(chǔ)上，我們成功地在大腸桿菌、畢赤酵母菌中高效表達(dá)并分離出PPRI蛋白，并證實(shí)PPRI蛋白和具有TAT跨膜結(jié)構(gòu)的PPRI蛋白（TATPPRI蛋白）對(duì)受致死劑量照射的人離體細(xì)胞具有顯著的抗輻射作用。然而，真核系統(tǒng)表達(dá)的耐輻射奇球菌TATPPRI蛋白對(duì)哺乳動(dòng)物急性輻射損傷的防治作用及其機(jī)理迄今尚未見(jiàn)國(guó)內(nèi)外報(bào)道。因此，本課題主要深入研究TATPPRI蛋白對(duì)哺乳動(dòng)物急性輻射損傷防治作用及其機(jī)理，為急性放射損傷的臨床應(yīng)用提供厚實(shí)的實(shí)驗(yàn)資料。材料與方法本實(shí)驗(yàn)對(duì)本課題組保存的含有PHBM905AHISPPRI載體和PPICZΑATATPPRI載體的兩種畢赤酵母菌株進(jìn)行培養(yǎng)，以便獲得大量真核系統(tǒng)表達(dá)的耐輻射奇球菌PPRI蛋白和TATPPRI蛋白。將純化的PPRI蛋白和TATPPRI蛋白注入純品種BALBC小鼠體內(nèi)，以生理鹽水注射組小鼠作為對(duì)照組，應(yīng)用Γ射線照射，觀察受照小鼠的體重變化、血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血生化及存活率；觀察受照小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸組織的病理學(xué)變化；應(yīng)用小動(dòng)物成像儀觀測(cè)TATPPRI蛋白在小鼠體內(nèi)的分布；應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)受照小鼠骨髓細(xì)胞和脾臟淋巴細(xì)胞的凋亡率；應(yīng)用抗氧化試劑盒檢測(cè)受照小鼠肝臟超氧化物歧化酶（SOD）活性、過(guò)氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量變化。結(jié)果1成功獲得了大量純化的真核系統(tǒng)表達(dá)的耐輻射奇球菌PPRI融合蛋白和TATPPRI融合蛋白。2PPRI蛋白注射劑量篩選結(jié)果小鼠受照后第7天，當(dāng)PPRI蛋白注射劑量為600UGKG時(shí)，小鼠體重恢復(fù)較快，外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)分別為107109L、071109L、16433109L，顯著高于對(duì)照組（P3TATPPRI蛋白注射劑量篩選結(jié)果小鼠受照后第7天，當(dāng)TATPPRI蛋白注射劑量為800UGKG時(shí)，小鼠體重恢復(fù)較快，外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)分別為084109L、018109L、17867109L，顯著高于對(duì)照組（P4小鼠輻射死亡率的變化小鼠受照后，死亡多集中在1020天，照前及照后蛋白注射組在照后30天內(nèi)小鼠死亡率分別為50和70，明顯低于生理鹽水注射組90的死亡率。5小鼠體重變化小鼠受照后，體重從第4天開(kāi)始增加，照前注射組和照后注射組與生理鹽水注射組相比小鼠體重增加較多。6外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化照前注射組小鼠白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板總數(shù)，在照后第7天分別為061109L、026109L、21100109L，顯著高于生理鹽水注射組（P7外周血肝功能變化照前注射TATPPRI蛋白的小鼠血液ALT、AST含量在照后第28天分別為4541IUL、13392IUL，顯著低于照后注射組及生理鹽水注射組（P8外周血腎功能變化照前注射TATPPRI蛋白的小鼠血液UREA含量在照后第14及28天分別為600MMOLL、643MMOLL，顯著比生理鹽水注射組減少（P9臟器組織病理學(xué)觀察無(wú)論照前注射TATPPRI蛋白還是照后注射TATPPRI蛋白，均減輕了小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸等組織的急性輻射損傷，并加快了各組織的恢復(fù)。10小動(dòng)物成像觀測(cè)TATPPRI蛋白注射后5MIN到24H，在小鼠各組織器官中可見(jiàn)熒光信號(hào)的分布。11骨髓細(xì)胞、脾淋巴細(xì)胞凋亡率變化照后第328天，與生理鹽水注射組相比，無(wú)論照前注射TATPPRI蛋白還是照后注射TATPPRI蛋白均降低了小鼠骨髓細(xì)胞的凋亡率（P12肝臟SOD、CAT活性及MDA含量變化與生理鹽水注射組相比，照前注射組小鼠肝組織中SOD活力在照后第7天明顯增加P結(jié)論1成功獲得了真核系統(tǒng)表達(dá)的耐輻射球菌PPRI融合蛋白和TATPPRI融合蛋白，經(jīng)純化定量獲得了較大量蛋白質(zhì)。2PPRI蛋白和TATPPRI蛋白有效注射劑量范圍分別為400600ΜGKG，600800ΜGKG；最佳注射劑量分別為600ΜGKG、800ΜGKG。3TATPPRI蛋白可顯著降低Γ射線致死劑量照射小鼠死亡率，照前注射TATPPRI蛋白效果更明顯。4TATPPRI蛋白可顯著增加急性放射損傷小鼠的體重。5TATPPRI蛋白可顯著減輕急性放射損傷小鼠的外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板下降程度，照前注射TATPPRI蛋白效果更好。6TATPPRI蛋白對(duì)急性放射損傷小鼠的血液ALT、AST含量影響不大，照前注射TATPPRI蛋白加快了ALT、AST含量的恢復(fù)，在一定程度上改善了肝功能。7照前注射TATPPRI蛋白降低了急性放射損傷小鼠的血液UREA含量；照后注射TATPPRI蛋白降低了急性放射損傷小鼠的血液CREA含量，對(duì)腎功能具有一定程度的影響。8TATPPRI蛋白顯著減輕了小鼠肝臟、肺臟、小腸、睪丸組織的急性放射病理學(xué)損傷，并加快了損傷的修復(fù)，照前注射TATPPRI蛋白效果更明顯。9TATPPRI蛋白經(jīng)靜脈或肌肉注射可快速分布到小鼠各組織器官中。10TATPPRI蛋白顯著降低了急性放射損傷小鼠骨髓細(xì)胞和脾淋巴細(xì)胞的凋亡率，照前注射TATPPRI蛋白抗細(xì)胞凋亡效果較好。11TATPPRI蛋白增加了急性放射損傷小鼠肝臟組織中SOD酶、CAT酶的活性，降低了急性放射損傷小鼠肝臟組織中MDA的含量，但對(duì)SOD酶的活性影響不大，照前注射TATPPRI蛋白抗氧化效果較好。本文研究結(jié)果表明，真核系統(tǒng)表達(dá)的TATPPRI原核蛋白對(duì)哺乳動(dòng)物的急性放射損傷具有較好的防護(hù)和治療作用，該作用與其抗氧化、抗凋亡的機(jī)制密切相關(guān)，TATPPRI蛋白的防護(hù)作用比其治療作用更顯著，本研究結(jié)果為進(jìn)一步臨床應(yīng)用提供了有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)資料。

簡(jiǎn)介：流動(dòng)人口犯罪及其防治一以麗水市經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)為例MOBILEPOPULATIONANDTHEPREVENTIONOFCRIMETAKETHEECONOMICDEVELOPINGREGIONINLISHUICITYFOREXAMPLE作者姓名朱青NAMEZHUQING申請(qǐng)學(xué)位類別和級(jí)別公共管理碩士、碩士學(xué)位APPLYFORACATEGORYANDLEVELMASTER’SDEGREEINPUBLICADMINISTRATION研究方向政府管理MAJORGOVERNMENTALMANAGEMENT指導(dǎo)老師張旭勇TUTORPROFESSORZHANGXUYONG學(xué)位授予單位浙江師范大學(xué)DEGREEUNITZHEJIANGNORMALUNIVERSITY論文提交曰期2011年3月28日PAPERSSUBMITTEDTODATE3282011摘要摘要流動(dòng)人口犯罪主要集中在經(jīng)濟(jì)相對(duì)較發(fā)達(dá)的地區(qū)及該地區(qū)的輻射地，而對(duì)每個(gè)經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)來(lái)說(shuō)流動(dòng)人口的犯罪問(wèn)題就更加突出，所以對(duì)流動(dòng)人口犯罪的防治將是一個(gè)長(zhǎng)期值得討論和研究的課題。筆者在麗水經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)從事公安工作，因此長(zhǎng)期同流動(dòng)人口打交道，對(duì)流動(dòng)人口的犯罪有較為深入了解，以麗水市經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)為例，分析了流動(dòng)人口犯罪現(xiàn)狀與特點(diǎn)、原因及措施，陳述如下1．麗水經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)流動(dòng)人口所占比例較大，帶來(lái)比較大的安全隱患。流動(dòng)人口犯罪呈現(xiàn)出一定特點(diǎn)流動(dòng)人員的違法犯罪逐年增加，并以青少年為主；犯罪案件類型日趨多元化，但還是以侵財(cái)性案件為主；團(tuán)伙犯罪多且地域性突出；流竄犯罪趨勢(shì)明顯；犯罪目標(biāo)的隨機(jī)性與盲目性犯罪人員文化水平低，缺乏基本生存技能犯罪手段趨于職業(yè)、專業(yè)化。2．導(dǎo)致流動(dòng)人口犯罪的原因非常復(fù)雜，從不同角度看，可分為表層原因與深層原因，包括流動(dòng)人口自身的因素，也有社會(huì)、文化、經(jīng)濟(jì)等方面的因素。表層原因包括防衛(wèi)心理過(guò)強(qiáng)、結(jié)伙犯罪的封閉心理與從眾心理嚴(yán)重、心理失衡，自我調(diào)節(jié)能力差、僥幸心理嚴(yán)重、個(gè)人素質(zhì)低下，易產(chǎn)生犯罪，深層原因包括城鄉(xiāng)經(jīng)濟(jì)發(fā)展不平均、城鄉(xiāng)二元結(jié)構(gòu)，戶籍制度屏障、管理體制不健全、社會(huì)保障制度不完善、社會(huì)防控意識(shí)不夠，打擊疲軟。3．提出了針對(duì)開(kāi)發(fā)區(qū)流動(dòng)人口犯罪現(xiàn)狀的防治與管理措施，包括加大流動(dòng)人口的管理力度，提高流動(dòng)人口的綜合素質(zhì)，建立完善的社會(huì)保障體系。采取嚴(yán)密防控措施，提高打擊力度，提出了流動(dòng)人口犯罪的管理需做到政府牽頭，公安為主，部門參與，齊抓共管，綜合治理，采取行之有效的措施才能從根源上預(yù)防犯罪。關(guān)鍵訶流動(dòng)人13犯罪經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)犯罪原因預(yù)防與管理措施