簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10530學(xué)號(hào)201330030472分類號(hào)D035密級(jí)公開碩士學(xué)位論文女性公務(wù)員職業(yè)發(fā)展阻滯機(jī)制及其女性公務(wù)員職業(yè)發(fā)展阻滯機(jī)制及其防治對(duì)策防治對(duì)策基于制度的分析基于制度的分析學(xué)位申請(qǐng)人文磊麗指導(dǎo)教師李丙紅副教授學(xué)院名稱公共管理學(xué)院學(xué)科專業(yè)公共管理研究方向行政管理二〇一六年六月二日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC‘學(xué)學(xué)校代碼10593學(xué)號(hào)0831304011彥匆大學(xué)位論文煙草內(nèi)生細(xì)菌多樣性分析及其對(duì)煙草黑脛病的防治作用研究楊義專業(yè)名稱植物病理學(xué)學(xué)院名稱農(nóng)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名黎起秦教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士論文提交日期2011年5月論文答辯日期2011年5月25日學(xué)位授予日期2011年6月答辯委員會(huì)主席劉志明研究員論文評(píng)閱人韋繼光教授論文評(píng)閱人陳永寧研究員承諾書廣西大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下完成的，研究工作所取得的成果和相關(guān)知識(shí)產(chǎn)權(quán)屬?gòu)V西大學(xué)所有。除已注明部分外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表過的研究成果，也不包含本人為獲得其它學(xué)位而使用過的內(nèi)容。對(duì)本文的研究工作提供過重要幫助的個(gè)人和集體，均已在論文中明確說明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名專釤∞EIN2。，F(xiàn)年多月8日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解廣西大學(xué)關(guān)于收集、保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即本人保證不以其它單位為第一署名單位發(fā)表或使用本論文的研究?jī)?nèi)容；按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存學(xué)位論文的印刷本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務(wù)；學(xué)校可以采用影印、縮印、數(shù)字化或其它復(fù)制手段保存論文；在不以贏利為目的的前提下，學(xué)?？梢怨颊撐牡牟糠只蛉?jī)?nèi)容。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。本學(xué)位論文屬于口保密，在年解密后適用本授權(quán)書。回不保密。學(xué)位論文全文電子版提交后囪同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內(nèi)師生和與學(xué)校有共享協(xié)議的單位瀏覽。作者簽名一寫啄選日期堂絲一么G一導(dǎo)師簽名燧日期21絲￡墨

簡(jiǎn)介：學(xué)校代號(hào)學(xué)號(hào)密級(jí)10532S1127206L公開湖南大學(xué)碩士學(xué)位論文城市型水災(zāi)害防治中的公民參與研究堂僮宴請(qǐng)厶姓名；室要值昱煩筵名壁驅(qū)鹽蕉趙盛麴援墻羞篁僮洼堂院童些名整；征亟筻理論室握童旦期12Q壘生Q壘縣窆旦論室簽避目期；2Q壘生Q主旦至主旦筌避委雖會(huì)圭壓；黃太蠢熬援湖南大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名屠熏蔫蕾日期歷仔年辦∥日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湖南大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于1、保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密囤。請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”作者簽名噴焉焉剔磁轢乍日日夕一●月月、∥年年夠“R易如期期RRTRRT

簡(jiǎn)介：I阿勒泰地區(qū)羅布麻銹病及其防治中文摘要中文摘要羅布麻（APOCYNUMVENETUM）是分布于我國(guó)北方和北美、中亞等地區(qū)的草本植物，兼具飼用、藥用、飲用及紡織等多種功能。目前以利用野生植物為主轉(zhuǎn)為大面積栽培，病害也逐漸成為羅布麻生產(chǎn)的主要限制因素之一。本研究以新疆阿勒泰戈寶茶股份有限公司阿勒泰基地的羅布麻為研究材料，于2011年至2015年，開展了一系列的實(shí)驗(yàn)室、溫室和田間試驗(yàn)，在病害普查的基礎(chǔ)上，重點(diǎn)研究了銹病的發(fā)生流行規(guī)律和防治措施，以期為羅布麻的可持續(xù)利用提供支持。所獲主要結(jié)果如下1阿勒泰地區(qū)羅布麻的主要病害有銹病、斑枯病和黑斑病，病原菌分別為羅布麻柵銹菌（MELAMPSORAAPOCYNI）、羅布麻殼針孢（SEPTORIAAPOCYNI）和長(zhǎng)春花生鏈隔孢（ALTERNARIACATHARANTHICOLA）。其中，斑枯病和黑斑病分別為我國(guó)和世界首次報(bào)道。銹病是羅布麻的主要病害，發(fā)病率高達(dá)73。羅布麻柵銹菌也危害羅布麻的親緣種，白麻和大葉白麻，發(fā)病率分別為83和99，白麻也是羅布麻柵銹菌的新寄主。2013年至2015年，利用空氣微生物取樣器，在栽培羅布麻田捕獲和鑒定了氣傳真菌共計(jì)30屬。包括鏈隔孢屬（ALTERNARIA）、殼針孢屬（SEPTORIA）、鐮刀菌屬（FUSARIUM）、青霉屬（ASPERGILLUS）和曲霉屬（PENICILLIUM）等屬真菌，孢子捕獲濃度與取樣前7天的平均相對(duì)濕度和溫度呈顯著（P005）正相關(guān)。2栽培羅布麻在5月中、下旬開始發(fā)生銹病，最大病情指數(shù)為494571；野生羅布麻在6月下旬至7月上旬發(fā)病，最大病情指數(shù)為64756。相關(guān)分析表明，栽培和野生羅布麻銹病的最大病情指數(shù)與發(fā)病期間的降雨量、植被總蓋度、羅布麻密度和空氣孢子數(shù)量呈顯著（P005）正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)（R2）分別為0461和0805，0558和0445，0564和0353，0716和0749。栽培羅布麻銹病還與表層土壤含水量顯著（P005）正相關(guān)，而野生羅布麻銹病與物種多樣性呈顯著（P005）負(fù)相關(guān)。結(jié)構(gòu)方程模型（PLSPM）分析表明，降雨是年際間銹病發(fā)生程度存在差異的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，路徑系數(shù)（PC）分別為0313和0544（P005）。栽培羅布麻群落的表層土壤含水量和野生群落的植被總蓋度通過改變小氣候（貢獻(xiàn)系數(shù)分別為0681和0989）影響羅布麻銹病發(fā)生，路徑系數(shù)分別為0831和0231（P005）。3單個(gè)病葉的干重較健葉的降低111259，這主要是由于病葉的凈

簡(jiǎn)介：分類號(hào)S43567密級(jí)論文編號(hào)2007021093貴州大學(xué)2010屆碩士研究生學(xué)位論文貴州省草石蠶病害種類調(diào)查及其貴州省草石蠶病害種類調(diào)查及其腐爛病化學(xué)防治技術(shù)的研究腐爛病化學(xué)防治技術(shù)的研究學(xué)科專業(yè)植物病理學(xué)研究方向真菌及植物真菌病害導(dǎo)師蔣選利教授研究生李紅玫中國(guó)﹒﹒﹒﹒貴州﹒﹒﹒﹒貴陽2010年4月目錄I目錄摘要1ABSTRACT2第一章文獻(xiàn)綜述41前言42草石蠶概況43草食蠶病害及其腐爛病研究概括74尖孢鐮刀菌的研究進(jìn)展841寄主842危害843致病機(jī)制844尖孢鐮刀菌的生物學(xué)特性95尖孢鐮刀菌的病害循環(huán)951越冬952傳播途徑106尖孢鐮刀菌的防治1061農(nóng)業(yè)防治1062化學(xué)防治1162生物防治117本研究的研究?jī)?nèi)容、目的及意義12第二章草石蠶病害調(diào)查及病原菌鑒定131材料與方法1311病害的調(diào)查地點(diǎn)、時(shí)間和內(nèi)容1312病害標(biāo)本的采集1313癥狀的觀察和描述1314病原菌的分離純化1315病原菌的鑒定142結(jié)果與分析15第三章草石蠶腐爛病的病原鑒定及生物學(xué)特性測(cè)定171材料與方法1711病原菌的分離及鑒定1712生物學(xué)特性192結(jié)果與分析2121病原菌的分離、鑒定及危害2122鐮刀菌的生物學(xué)特性24第四章草石蠶腐爛病發(fā)病條件的調(diào)查研究311材料與方法3111草石蠶腐爛病發(fā)病條件的室內(nèi)研究3112病原菌的傳播3213侵入部位的觀察3214草石腐爛病發(fā)病條件的田間調(diào)查322結(jié)果與分析3221草石蠶腐爛病發(fā)病條件的室內(nèi)研究32

簡(jiǎn)介：西南政法大學(xué)法律碩士專業(yè)學(xué)位論文評(píng)閱提示西南政法大學(xué)法律碩士專業(yè)學(xué)位論文評(píng)閱提示一、西南政法大學(xué)法律碩士專業(yè)的碩士學(xué)位論文類型分為基礎(chǔ)性理論研究、應(yīng)用性專題、案例分析、調(diào)研報(bào)告。二、論文的正文篇幅要求為基礎(chǔ)性理論研究論文不低于2萬字，屬于應(yīng)用性專題，案例分析與調(diào)研報(bào)告的學(xué)位論文，不低于15萬字。三、應(yīng)用性專題、案例分析、調(diào)研報(bào)告型的碩士學(xué)位論文必須要有案例材料作為支撐，案例材料計(jì)算在正文篇幅的字?jǐn)?shù)內(nèi)。注（其余要求見網(wǎng)頁）西南政法大學(xué)網(wǎng)站研究生部網(wǎng)頁法律碩士培養(yǎng)要求關(guān)于規(guī)范法律碩士學(xué)位論文的通知提示提示教育系統(tǒng)賄賂案件及其防治對(duì)策教育系統(tǒng)賄賂案件及其防治對(duì)策以廣東省廣州市越秀區(qū)為例以廣東省廣州市越秀區(qū)為例是調(diào)研報(bào)告調(diào)研報(bào)告論文論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含獲得西南政法大學(xué)西南政法大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期2009年9月16日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解西南政法大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定。特授權(quán)西南政法大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)說明）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名簽字日期2009年9月16日簽字日期年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)N侈泣密級(jí)公丹單位代碼10422學(xué)號(hào)扣B地9∥戶第只季碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目S了屋山立共災(zāi)害彭』色碇且及隘管理研究照矽以叭臌砒喲鉚獗礦紉覘∥肫0C；L揪砌嫩脅臃蚴釩認(rèn)玎撇作者培養(yǎng)專業(yè)指導(dǎo)合作姓名單位名稱教師導(dǎo)師加肜年歹月30日三贊美山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄摘要1ABSTRACT2第1章緒論411研究背景412研究意義513研究?jī)?nèi)容514研究思路615研究方法616論文創(chuàng)新點(diǎn)7第2章相關(guān)理論及國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀821項(xiàng)目管理概述822項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)管理概述923項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)管理的過程一L024國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀15第3章ST區(qū)山洪災(zāi)害防治項(xiàng)目概況2031項(xiàng)目背景分析2032項(xiàng)目概況22第4章ST區(qū)山洪災(zāi)害防治項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別2641項(xiàng)目工作分解結(jié)構(gòu)一2642項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)分析2843項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別33第5章ST區(qū)山洪災(zāi)害防治項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估3551風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估方法設(shè)計(jì)思想一3552項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型3653項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估一3854項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估結(jié)論42

簡(jiǎn)介：康定縣孔玉鄉(xiāng)寸達(dá)河壩后山危巖帶位于康定縣孔玉鄉(xiāng)政府后山，該危巖區(qū)裂隙發(fā)育、巖體完整性較差。近兩年受2013年420蘆山地震和強(qiáng)降雨影響，崩塌區(qū)危巖體變形加劇，表層多有危巖體脫離母巖而發(fā)生崩落，對(duì)坡下孔玉鄉(xiāng)政府所在地的人民生命財(cái)產(chǎn)安全和過往車輛都構(gòu)成嚴(yán)重威脅。本文在掌握研究區(qū)地下水、風(fēng)化卸荷、地層巖性、地形地貌等地質(zhì)條件的基礎(chǔ)上，全面查明了危巖體空間分布及可能的失穩(wěn)模式和分類，對(duì)不同的危巖體進(jìn)行了穩(wěn)定性分析以及危巖可能崩塌后各階段運(yùn)動(dòng)特征計(jì)算，最終提出了針對(duì)性的工程治理措施。本文的主要研究成果如下1研究區(qū)巖性為白云巖，節(jié)理較發(fā)育，且坡度陡峭，有利于崩塌落石發(fā)育。通過對(duì)影響危巖崩塌發(fā)育的因素分析，總結(jié)出研究區(qū)危巖發(fā)生崩塌落石的主要因素有如下兩類。內(nèi)在因素主要包括研究區(qū)地形地貌和巖體自身巖性及結(jié)構(gòu)外在因素主要包括降雨和地下水作用、地震作用、風(fēng)化作用、重力作用、人類活動(dòng)和植物根劈等。2根據(jù)大量的現(xiàn)場(chǎng)勘察資料，結(jié)合國(guó)內(nèi)外對(duì)危巖失穩(wěn)模式的分類，將研究區(qū)的危巖失穩(wěn)分為三種模式滑移式、傾倒式和墜落式。分別對(duì)三種失穩(wěn)模式下的危巖體利用赤平投影對(duì)其穩(wěn)定性進(jìn)行定性分析，然后建立模型，通過定量計(jì)算進(jìn)行其穩(wěn)定性分析。3采用離散元分析軟件UDEC模擬分析不同裂隙水壓力作用下危巖的穩(wěn)定性情況。通過對(duì)不同高度裂隙水的控制模擬，可以得知裂隙水對(duì)危巖體產(chǎn)生擠壓破壞，使得危巖裂隙不斷擴(kuò)張?jiān)趶?qiáng)降雨或暴雨作用下，因?yàn)榱严端畨毫υ龃螅刮r體裂隙法向壓力不斷增大，所以危巖結(jié)構(gòu)面不斷擴(kuò)張，最后導(dǎo)致崩塌落石。4引用前輩學(xué)者們對(duì)崩塌落石運(yùn)動(dòng)過程的研究分析，判斷出研究區(qū)危巖崩落后各個(gè)運(yùn)動(dòng)階段的特征。根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)存留的一些落石運(yùn)動(dòng)痕跡，結(jié)合研究資料，推測(cè)出研究區(qū)以往發(fā)生崩塌落石的運(yùn)動(dòng)軌跡和運(yùn)動(dòng)特征，然后運(yùn)用ROCKFALL軟件對(duì)研究區(qū)落石的運(yùn)動(dòng)軌跡和特征進(jìn)行反演模擬計(jì)算，其計(jì)算結(jié)果可以為之后的防治措施提供針對(duì)性的基礎(chǔ)力學(xué)參數(shù)。5在對(duì)已有危巖崩塌各類防治措施及其適用性進(jìn)行總結(jié)的基礎(chǔ)上，根據(jù)研究區(qū)危巖體空間分布、可能崩落路徑的地形地貌特征，結(jié)合崩塌落石運(yùn)動(dòng)特征和保護(hù)對(duì)象位置，針對(duì)危巖帶ⅠW1的嚴(yán)重性和危害性較大建議采用主動(dòng)防治措施，其他危巖體進(jìn)行被動(dòng)防護(hù)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多加工番茄3種病害的發(fā)生動(dòng)態(tài)及其防治.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的臨床資料表明，痰瘀互結(jié)為非酒精性脂肪肝NAFLD的重要發(fā)病機(jī)制。丹參具有活血祛瘀之功，澤瀉功能除水濕、消痰濁，兩藥為中醫(yī)臨床治療NAFLD過程中使用頻率較高的中藥。為了觀察其對(duì)NAFLD的防治作用，進(jìn)一步探討其作用機(jī)理，參考相關(guān)文獻(xiàn)運(yùn)用喂飼高脂飼料的方法復(fù)制NAFLD大鼠模型，同時(shí)施加藥物干預(yù)，觀察了丹參、澤瀉及其配伍對(duì)NAFLD大鼠血清中膽固醇TC、甘油三酯TG、游離脂肪酸FFA、谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA和血漿中內(nèi)皮素1ET1、6酮前列腺素F1Α6KETOPGF1Α、血栓烷B2TXB2含量或活性的影響；運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法觀察了肝組織中組織型纖溶酶原激活物TPA、纖溶酶原激活物抑制劑1PAI1的表達(dá)變化；運(yùn)用RTPCR的方法觀察了肝組織過氧化物酶體增殖物激活受體ΑMRNAPPAΑMRNA的表達(dá)變化；并運(yùn)用光鏡觀察了肝組織形態(tài)學(xué)的變化。方法選用WISTAR大鼠60只，體重160～180G，雄性。大鼠自由飲水進(jìn)食，飼養(yǎng)于18℃～22℃明暗各12小時(shí)的清潔級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室內(nèi)。正常喂養(yǎng)一周后，按體重分層隨機(jī)分為6組，每組10只。具體分組情況如下正常對(duì)照組簡(jiǎn)稱正常組、模型對(duì)照組簡(jiǎn)稱模型組、丹參水煎劑組簡(jiǎn)稱丹參組、澤瀉水煎劑組簡(jiǎn)稱澤瀉組、丹參配伍澤瀉水煎劑組簡(jiǎn)稱丹澤組、陽性藥東寶肝泰對(duì)照組簡(jiǎn)稱對(duì)照組。采用喂飼高脂飼料膽固醇15％膽鹽05％豬油10％普通飼料88％的方法復(fù)制NAFLD大鼠模型，共造模8周。造模的同時(shí)，各用藥組灌服治療藥或?qū)φ账?，正常組與模型組灌服等量生理鹽水，每天上午灌胃1次，每次用藥體積均按1ML100G計(jì)算。于最后一次給藥后禁食12H，麻醉狀態(tài)下股動(dòng)脈取血，將血樣低溫離心，分離血清或血漿，檢測(cè)血清中TC、TG、FFA、ALT、AST、SOD、MDA和血漿中ET1、6KETOPGF1Α、TXB2的含量或活性變化。同時(shí)迅速剖取肝臟，取肝右葉的部分肝組織，70℃冰箱冷凍，以備RTPCR法檢測(cè)PPARMΑRNA的表達(dá)變化。并取適宜大小的肝組織置于4％多聚甲醛液中固定，石蠟包埋，切片，運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法觀察肝組織TPA和PAI1的表達(dá)變化，運(yùn)用HE染色法觀察肝組織形態(tài)學(xué)的變化。結(jié)果1各組大鼠血清TC、TG、FFA的含量的變化模型組大鼠血清TC、TG、FFA的含量較正常組明顯升高P＜001，顯示NAFLD大鼠存在著明顯的脂質(zhì)代謝紊亂。經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組均能明顯降低大鼠血清TC、TG、FFA的含量P＜001。其中，丹參組、澤瀉組及丹澤組TC的含量與對(duì)照組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，丹澤組TC的含量低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。澤瀉組和丹澤組TG的含量低于對(duì)照組P＜001，丹參組與對(duì)照組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，澤瀉組低于丹參組P＜001。丹參組、澤瀉組及丹澤組FFA的含量均低于對(duì)照組P＜001，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2各組大鼠血清ALT、AST活性的變化模型組大鼠血清ALT、AST的活性明顯高于正常組P＜001，經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組均能明顯降低NAFLD大鼠血清ALT、AST的活性P＜001。其中，丹參組、澤瀉組及丹澤組血清ALT的活性均低于對(duì)照組P＜001或P＜005，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。丹澤組AST活性低于對(duì)照組和丹參組P＜005或P＜001，澤瀉組與丹澤組、丹參組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。3各組大鼠血清SOD活性和MDA含量的變化與正常組比較，模型組大鼠血清SOD的活性明顯降低，MDA的含量明顯升高P＜001，經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組與模型組比較，均能增強(qiáng)SOD的活性P＜001，降低MDA的含量P＜001。其中，丹參組SOD的活性低于對(duì)照組、MDA含量高于對(duì)照組P＜001，澤瀉組、丹澤組與對(duì)照組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005；丹澤組SOD的活性高于丹參組和澤瀉組P＜001，MDA的含量低于丹參組和澤瀉組P＜001；丹參組SOD的活性低于澤瀉組P＜005，丹參組MDA的含量與澤瀉組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。4各組大鼠血漿ET1、6KETOPGF1Α和TXB2含量的變化模型組大鼠血漿ET1含量較正常組明顯升高P＜001，經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組大鼠血漿ET1含量明顯降低P＜001。其中，丹參組、澤瀉組和丹澤組血漿ET1含量均低于對(duì)照組P＜005或P＜001，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。模型組大鼠血漿6KETOPGF1Α含量較正常組明顯降低P＜001，血漿TXB2含量較正常組明顯升高P＜001。經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組大鼠血漿6KETOPGF1Α含量較模型組升高P＜005或P＜001，血漿TXB2含量較模型組降低P＜001。其中，丹參組、澤瀉組、丹澤組及對(duì)照組血漿6KETOPGF1Α含量之間兩兩比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005；丹澤組血漿TXB2含量低于對(duì)照組、丹參組和澤瀉組P＜005或P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。5各組大鼠肝組織形態(tài)學(xué)的改變光鏡可見正常組大鼠肝組織結(jié)構(gòu)清晰，肝小葉結(jié)構(gòu)完整，肝細(xì)胞呈多邊形圍繞中央靜脈周圍呈放射狀分布，中央靜脈大而壁薄，肝索排列整齊。模型組大鼠肝細(xì)胞伴有中度細(xì)胞水腫及少量的肝細(xì)胞壞死，細(xì)胞核被擠向一邊，胞漿內(nèi)可見大小不等、數(shù)量不一的脂滴空泡，更有甚者脂滴空泡融合，呈現(xiàn)中至重度脂肪變性，但未見明顯的纖維化變化。各治療組大鼠肝細(xì)胞脂肪變均有明顯改善趨勢(shì)，丹澤組脂滴空泡基本消失，丹參組、澤瀉組及對(duì)照組仍可見少量脂滴空泡。6各組大鼠肝組織TPA、PAI1表達(dá)的變化模型組大鼠肝組織TPA表達(dá)較正常組減弱P＜001，PAI1表達(dá)較正常組增強(qiáng)P＜001。經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組大鼠肝組織TPA表達(dá)較模型組增強(qiáng)P＜001，PAI1表達(dá)較模型組減弱。其中，丹澤組TPA表達(dá)高于對(duì)照組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。丹澤組PAI1表達(dá)低于對(duì)照組P＜001，澤瀉組高于對(duì)照組P＜001，丹參組和澤瀉組PAI1表達(dá)高于丹澤組P＜001，澤瀉組PAI1表達(dá)高于丹參組P＜005。7各組大鼠肝組織PPARΑMRNA表達(dá)的變化模型組大鼠肝組織PPARΑMRNA的表達(dá)明顯低于正常組P＜001。經(jīng)藥物干預(yù)后，各用藥組PPARΑMRNA的表達(dá)均高于模型組P＜001，。丹澤組PPARΑMRNA的表達(dá)高于對(duì)照組、丹參組和澤瀉組P＜001，澤瀉組低于對(duì)照組P＜001，丹參組和對(duì)照組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，丹參組高于澤瀉組P＜001。結(jié)論1丹參、澤瀉及其配伍均能降低大鼠血清TC、TG、FFA的含量及ALT和AST的活性，具有良好的調(diào)脂護(hù)肝作用。2丹參、澤瀉及其配伍均能增強(qiáng)大鼠血清SOD的活性，降低MDA的含量，說明其具有清除自由基，增強(qiáng)抗氧化的作用，可以調(diào)節(jié)和改善自由基的代謝。3丹參、澤瀉及其配伍均能降低大鼠血漿ET1、TXB2的含量，升高血漿6KETOPGF1Α的含量，從而保護(hù)血管內(nèi)皮，改善肝臟的微循環(huán)。4丹參、澤瀉及其配伍均能明顯改善大鼠肝組織的病變程度，表現(xiàn)為用藥后肝細(xì)胞脂變數(shù)目減少，胞漿內(nèi)脂滴減少。5丹參、澤瀉及其配伍可通過增強(qiáng)大鼠肝組織TPA的表達(dá)，抑制肝組織PAI1的表達(dá)，恢復(fù)纖溶系統(tǒng)的平衡狀態(tài)，降低血液粘稠度，阻止血栓形成。6丹參、澤瀉及其配伍均能增強(qiáng)大鼠肝組織中PPARΑMRNA的表達(dá)，促進(jìn)脂質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪分解，降低脂質(zhì)在肝臟的沉積，從而達(dá)到防治NAFLD的作用。

簡(jiǎn)介：前言腹膜透析PERITONEALDIALYSIS，PD是終末期腎臟病的主要替代療法，具有血液透析HEMODIALYSIS，HD無法替代的優(yōu)勢(shì)。傳統(tǒng)的用于PD的腹膜透析液具有非生理性的高濃度葡萄糖、高滲、低PH值等特點(diǎn)。腹膜間皮細(xì)胞PERITONEALMESOTHELIALCELLS，PMC是腹膜表面的一層細(xì)胞，是腹膜透析時(shí)與腹膜透析液直接接觸的第一道生理屏障，高濃度葡萄糖糖可調(diào)節(jié)PD期間PMC的代謝，抑制PMC的生長(zhǎng)和再生，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ基因表達(dá)，促進(jìn)氧化損傷和增加終末糖基化產(chǎn)物，這些因素均促進(jìn)腹膜纖維化。高糖對(duì)腹膜間皮細(xì)胞的損傷是PD相關(guān)腹膜纖維化的始動(dòng)因素，也是研究PD相關(guān)腹膜纖維化的主要切入點(diǎn)。目前高濃度葡萄糖損傷腹膜間皮細(xì)胞的機(jī)制尚未完全闡明。過氧化物酶體增殖物激活受體ΓPEROXISOMEPROLIFERATACTIVATΓ，PPARΓ是配體激活的核轉(zhuǎn)錄因子，屬于Ⅱ型核受體超家族成員。通過與其DNA上的應(yīng)答元件結(jié)合以及與活化蛋白1ACTIVATPROTEIN1，AP1、核因子KAPPABNUCLEARFACTKAPPAB，NFΚB等相互作用，在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)節(jié)相應(yīng)的目標(biāo)基因表達(dá)，PPARΓ最先被定義為調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞特定基因表達(dá)和誘導(dǎo)前脂肪細(xì)胞分化的轉(zhuǎn)錄因子。目前認(rèn)為，PPARΓ在保護(hù)心血管損傷、抑制炎癥反應(yīng)、控制腫瘤生長(zhǎng)、抗纖維化中起關(guān)鍵作用。PPARΓ活化后可調(diào)控多種細(xì)胞因子的生成，如結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CONNECTIVETISSUEGROWTHFAT，CTGF）、纖溶酶原激活抑制因子1PLASMINOGENACTIVATINHIBIT1，PAI1、腫瘤壞死因子、單核細(xì)胞趨化蛋白1等。活化的PPAR?？蓽p少上述細(xì)胞因子的生成，產(chǎn)生抗炎癥及抗纖維化效應(yīng)。CTGF和PAI1是重要的促纖維化因子，在多種纖維化病變中表達(dá)上調(diào)。CTGF作為TGFΒ的重要下游因子，介導(dǎo)TGFΒ的促纖維化作用，高糖可促進(jìn)PMC分泌CTGF，CTGF作用于PMC本身及間質(zhì)成纖維細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，增加細(xì)胞外基質(zhì)的合成和積聚，促進(jìn)腹膜纖維化。PAI1是纖溶酶原激活物的主要抑制劑，能抑制纖溶酶，從而抑制金屬蛋白酶，減少細(xì)胞外基質(zhì)的降解。PD時(shí)，高濃度葡萄糖促進(jìn)PMCPAI1的表達(dá)，抑制細(xì)胞外基質(zhì)的降解，在PD相關(guān)腹膜纖維化發(fā)生中起重要作用。PMC結(jié)構(gòu)性表達(dá)PPARΓ，PPARΓ在PMC的功能尚不清楚。本研究用腹透液相關(guān)濃度葡萄糖處理PMC，觀察PPARΓ表達(dá)的變化，以及PPARΓ配體吡格列酮PIOGLITAZONE，PIO和15脫氧前列腺素J215DEOXYDETA12，14PROSTAGLINJ2，15DPGJ2對(duì)高糖條件下PMCCTGF、PAI1表達(dá)及對(duì)AP1、NFΚB途徑活性的影響，探討PPARΓ及其配體在PD相關(guān)腹膜纖維化中的作用及機(jī)制，為PD相關(guān)腹膜纖維化的防治提供新的思路。方法1、組織來源雄性WISTAR大鼠數(shù)只，體重140±20G，由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。2、細(xì)胞培養(yǎng)胰蛋白酶消化法分離培養(yǎng)PMC，倒置相差顯微鏡、免疫細(xì)胞化學(xué)方法對(duì)培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行鑒定。3、在高糖作用下，用RTPCR法檢測(cè)PMCPPARΓMRNA的表達(dá)情況用WESTERNBLOT法檢測(cè)PMCPPARΓ蛋白的表達(dá)情況。細(xì)胞分組1不同濃度葡萄糖組15、25、425％225％葡萄糖作用不同時(shí)間組0、6、12、24、36、48、72H3不同濃度甘露醇組15、25、425％。4、在吡格列酮和15脫氧前列腺素J2的作用下，用RTPCR法檢測(cè)CTGF、PAI1、CFOS、CJUNMRNA的表達(dá)情況用WESTERNBLOT法檢測(cè)PMCCTGF、PAI1、IΚBΑ、NFΚBP65蛋白表達(dá)的情況。細(xì)胞分組1不同濃度5、15ΜM吡格列酮預(yù)孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H2不同濃度5、15ΜM15DPGJ2預(yù)孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H。5、在NFΚB抑制劑二硫氨基甲酸吡咯烷AMMONIUMPYRROLIDINEDITHIOCARBOMATE，PDTC和AP1抑制劑姜黃素CURCUMIN，CUR作用下，WESTERNBLOT法檢測(cè)PMCCTGF、PAI1蛋白表達(dá)的情況。細(xì)胞分組1不同濃度25、50ΜMPDTC預(yù)孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H2不同濃度15、30ΜM姜黃素預(yù)孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H。結(jié)果1、葡萄糖抑制PMC表達(dá)PPARΓ15％的葡萄糖可抑制PPARΓMRNA和蛋白的表達(dá)，425％葡萄糖的作用最強(qiáng)，25％的葡萄糖作用6H時(shí)PPARΓMRNA和蛋白表達(dá)減少，72H時(shí)PPARΓMRNA和蛋白表達(dá)最少，與葡萄糖相同濃度的甘露醇對(duì)PMCPPARΓMRNA和蛋白表達(dá)無影響。2、吡格列酮和15DPGJ2對(duì)高糖誘導(dǎo)PMCCTGF、PAI1達(dá)的影響25％葡萄糖增加PMCCTGF、PAI1的表達(dá)，吡格列酮和15脫氧前列腺素J2均可減少高糖條件下PMCCTGF、PAI1的表達(dá)。3、PDTC和姜黃素對(duì)高糖誘導(dǎo)PMCCTGF、PAI1表達(dá)的影響PDTC和姜黃素預(yù)處理PMC后，抑制了高糖誘導(dǎo)的CTGF、PAI1蛋白的表達(dá)。4、吡格列酮和15DPGJ2對(duì)高糖條件下PMCNFΚB和AP1信號(hào)途徑的影響25％葡萄糖減少胞漿中IΚBΑ蛋白表達(dá)，增加胞核中NFΚBP65蛋白的表達(dá)，吡格列酮和15DPGJ2增加高糖條件下IΚBΑ蛋白的表達(dá)，減少胞核內(nèi)NFΚBP65蛋白的表達(dá)，抑制NFΚB進(jìn)入胞核從而抑制其轉(zhuǎn)錄活性25％葡萄糖增加AP1亞單位CFOS、CJUNMRNA的表達(dá)，吡格列酮和15脫氧前列腺素J2抑制高糖條件下CFOS、CJUNMRNA的表達(dá)。結(jié)論1、葡萄糖抑制PMCPPARΓMRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)呈濃度和時(shí)間依賴性2、高濃度葡萄糖抑制PMCPPARΓMRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)與其產(chǎn)生的高滲透壓無關(guān)3、PPAR配體吡格列酮和15DPGJ2抑制高糖誘導(dǎo)PMCCTGF、PAI1的表達(dá)，激活PPAR?？赡茉诜乐蜳D相關(guān)腹膜纖維化中發(fā)揮作用4、高糖可能通過NFΚB和AP1途徑促進(jìn)PMC表達(dá)CTGF、PAI15、激活PPAR?？赡芡ㄟ^與NFΚB和AP1途徑相互作用抑制高糖條件下PMC表達(dá)CTGF和PAI1。

簡(jiǎn)介：1IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIY3301231類號(hào)密級(jí)S436公開UDC632非全日制專業(yè)碩士學(xué)位論文⑧紹興市薄殼山核桃主要病蟲害及其綜合防治技術(shù)研究』￡O■2’作首旺咱指導(dǎo)教師專業(yè)學(xué)位名稱專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域戚轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)徐志宏教授農(nóng)業(yè)推廣碩士植物保護(hù)所在學(xué)院農(nóng)業(yè)與食品科學(xué)學(xué)院論文提交日期2016年10月30日浙江農(nóng)林大學(xué)2016年10月30日摘要摘要薄殼山核桃CARYAILLINOENSIS，為胡桃科山核桃屬落葉喬木，原產(chǎn)美國(guó)和墨西哥。薄殼山核桃樹干端直，樹冠優(yōu)美，根系發(fā)達(dá)，適應(yīng)性強(qiáng)；而且果材兼用，果實(shí)可直接食用，營(yíng)養(yǎng)豐富，也可榨取高級(jí)食用油；木材材質(zhì)堅(jiān)韌，紋理細(xì)致，是做家具的優(yōu)良原料。薄殼山核桃具有較高的經(jīng)濟(jì)價(jià)值，是平原綠化的優(yōu)選樹種。近年來，隨著薄殼山核桃種植規(guī)模不斷擴(kuò)大，其病蟲害也有所上升，制約了干果產(chǎn)量和產(chǎn)業(yè)發(fā)展。目前國(guó)內(nèi)研究主要集中在薄殼山核桃的生物學(xué)特性、栽培方法和物質(zhì)提取等方面，對(duì)病蟲害的報(bào)道多一筆帶過，缺乏系統(tǒng)的研究。為了促進(jìn)紹興市薄殼山核桃產(chǎn)業(yè)發(fā)展，本論文通過病蟲害普查、生物學(xué)特性研究、實(shí)驗(yàn)室分子生物學(xué)鑒定、防治試驗(yàn)等方法，對(duì)紹興市薄殼山核桃的主要病蟲害種類、危害等級(jí)及防治方法做了調(diào)查研究。主要研究結(jié)果如下1主要病蟲害名錄紹興市薄殼山核桃病蟲害共62種，其中蟲害59種，病害3種。發(fā)生較嚴(yán)重、對(duì)產(chǎn)量影響較大的病蟲害有3種，分別是薄殼山核桃黑斑病、星天牛ANOPLOPHORACHINENSIS、警根瘤蚜PHYLLOXERANOTABILIS。2發(fā)現(xiàn)并鑒定出一種新病害調(diào)查發(fā)現(xiàn)了一種果實(shí)新病害一一薄殼山核桃果實(shí)黑斑病，通過柯赫氏法則測(cè)定致病性，并根據(jù)病原菌的培養(yǎng)和形態(tài)特征及其ITS序列，鑒定薄殼山核桃果實(shí)黑斑病病原菌為小孢擬盤多毛孢PESTALOTIOPSISMICROSPORA。3防治試驗(yàn)篩選藥劑供試的5種藥劑對(duì)薄殼山核桃果實(shí)黑斑病表現(xiàn)出不同的防治效果，平均防效在57～89％之間。其中，拿敵穩(wěn)75％水分散粒劑有效成分為肟菌戊唑醇防治效果最好，1500倍液的平均防治效果達(dá)到89％；喜瑞48％可濕性粉劑有效成分為甲基硫菌靈戊唑醇的防效次之，1000倍液處理的平均防效為85％。4制定綜合防治技術(shù)方案綜合運(yùn)用嚴(yán)格植物檢疫、加強(qiáng)監(jiān)測(cè)預(yù)警、強(qiáng)化營(yíng)林撫育、及時(shí)清除病原、適時(shí)藥劑防治等防治措施，以黑斑病、星天牛、警根瘤蚜為主控病蟲，防治策略上采用以人工打孔注藥除治星天牛、幼果期防治黑斑病為主，兼治警根瘤蚜。關(guān)鍵詞薄殼山核桃，病蟲害，綜合防治I

簡(jiǎn)介：河北工業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文承德市伊茨梁隧道施工地質(zhì)災(zāi)害防治研究姓名姜昌明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)建筑與土木工程指導(dǎo)教師郭抗美；朱子靳201011承德市伊茨梁隧道施工地質(zhì)災(zāi)害防治研究IICONSTRUCTIONOFGEOLOGICALDISASTERPREVENTONBYYICILIANGTUNNELINCHENGDEABSTRACTREGARDINGYICILIANGTUNNELINCHENGDEASACASESTUDYSTRESSDISPLACEMENTACTERISTICSOFSHALLOWBURIEDGEOLOGYBODYINMOUNTAINHIGHWAYTUNNELSWASANALYZEDWITHMEASURESOFNUMERICALSIMULATIONFIELDMONITINGTHENSOMEHELPFULADVICEFPREVENTIONOFGEOLOGICALDISASTERSWASPROVIDEDINTHISTHESISATTHEENDSOMECONCLUSIONSWEREGIVENASFOLLOWS（1）ACCIDENTEDTOPOGRAPHYWILLAFFECTGROUNDSTRESSSTRESSCONCENTRATIONWILLOCCURUNDERCONCAVETOPOGRAPHYTHEDEEPERTHECONCAVETOPOGRAPHYISTHEGREATERTHESTRESSCONCENTRATIONIS（2）IFGEOLOGYBODYATCONCAVETOPOGRAPHYISFRACTUREDWEAKTHEINTERFACEBETWEENBADGEOLOGYBODYGOODGEOLOGYBODYWILLBETHELOCATIONWHERETHESTRESSCONCENTRATIONISTHEHIGHEST（3）THECONCAVETOPOGRAPHYISALWAYSACCOMPANIEDWITHFRACTUREDTECTONICGEOLOGYBODYSOCONCAVETOPOGRAPHYMUSTBEPAIDMEATTENTIONIFATUNNELISEXCAVATEDTHEREPARAMETERSOFREINFCEMENTFTHETUNNELMUSTBEADJUSTEDREASONABLYSAFELYKEYWDSTUNNELGEOLOGICALDISASTERCONCAVETOPOGRAPHYSHALLOWBURYINGWEAKGEOLOGICALCONDITION

簡(jiǎn)介：本研究以前期研究為基礎(chǔ)，著重探討預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿對(duì)急性心肌梗死后缺血再灌注損傷的防治作用。本系列研究共分為五個(gè)部分第一部分預(yù)防性冠脈內(nèi)應(yīng)用山莨菪堿對(duì)急性ST段抬高心肌梗死直接PCI術(shù)后心肌灌注的保護(hù)效應(yīng)目的觀察急性ST段抬高心肌梗死STEMI行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療PPCI中，在梗死相關(guān)動(dòng)脈IRA預(yù)防性冠脈內(nèi)應(yīng)用山莨菪堿，對(duì)患者心肌再灌注及心功能的影響。方法入選2012年10月至2014年2月收入河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科的發(fā)病12H內(nèi)行直接PCI治療的ST段抬高型心肌梗死患者納入本研究。將入選患者隨機(jī)分為山莨菪堿組（ANIGROUP），IRA開通前預(yù)防性冠脈內(nèi)給予山莨菪堿2000ΜG10ML對(duì)照組CONGROUP冠脈內(nèi)給予等容積生理鹽水。所有患者均經(jīng)前臂動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈造影CAG檢查及PCI介入治療。由兩名以上經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟病專家進(jìn)行量化的冠脈造影灌注指標(biāo)判定，包括初始及術(shù)后TIMI血流，TIMI心肌灌注分級(jí)TMPG，校正的TIMI血流計(jì)幀CTFC。術(shù)前及術(shù)后每6小時(shí)檢查心肌壞死標(biāo)記物，以峰值CKMB間接評(píng)估患者心肌梗死面積。術(shù)前及術(shù)后90MIN記錄患者心電圖，以ST段回落STR評(píng)價(jià)術(shù)后心肌再灌注水平，計(jì)算兩組完全STR術(shù)后90MIN時(shí)心電圖ST段抬高之和較入院時(shí)下降≥70％比例。隨訪觀察兩組患者3個(gè)月主要不良心血管事件MACES發(fā)生的差異。使用SPSS160軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，以P值＜005認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果共計(jì)入選患者118例，其中ANI組58例，CON組60例。兩組患者在術(shù)前血栓積分分布以及基線TIMI血流分級(jí)無顯著差異，但PCI術(shù)后ANI組TIMI3及TMPG3比例顯著高于CON組TIMI血流3級(jí)91％VS75％，P0039TMPG3級(jí)84％VS65％，P0044。ANI與CON兩組患者入院時(shí)基線CKMB水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但冠脈內(nèi)給予山莨菪堿后，患者術(shù)后CKMB峰值顯著降低，曲線下面積AUC較CON組減少2418％，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者入院基線LVEF無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而術(shù)后7天時(shí)，ANI組LVEF為5722±819％，CON組LVEF為5317±618％，兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著P0003。術(shù)后30天時(shí)，ANI組LVEF為6252±827％，CON組LVEF為5912±931％，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0038。隨訪3個(gè)月結(jié)果顯示，ANI組共2例患者M(jìn)ACES事件，而CON組共計(jì)5例，兩組均無死亡患者，且兩組間比較無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0433。結(jié)論預(yù)防性冠脈內(nèi)應(yīng)用山莨菪堿可顯著改善STEMI患者PPCI術(shù)后心肌灌注水平，減少心肌梗死面積，改善患者預(yù)后。第二部分預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后心肌保護(hù)作用及凋亡影響的研究目的觀察預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿對(duì)心肌缺血再灌注大鼠的心肌保護(hù)作用及心肌細(xì)胞凋亡的影響。方法將54只SPRAGUEDAWLEYSD大鼠隨機(jī)分為三組，分別為假手術(shù)SO組，缺血再灌注IR組，缺血再灌注山莨菪堿ANI組。SO組僅在大鼠心臟前降支起點(diǎn)23MM處穿線不結(jié)扎IR組結(jié)扎大鼠心臟前降支40MIN后，松解結(jié)扎線再灌注3HANI組再灌注前靜脈給予山莨菪堿。所有大鼠再灌注結(jié)束后，使用TTC（2，3，5氯化三苯基四氮唑）染色計(jì)算大鼠心肌梗死面積，取靜脈血檢測(cè)心肌壞死標(biāo)志物L(fēng)DH，CKMB含量，測(cè)量梗死后心肌ATP、MDA及SOD濃度，并使用透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)改變。使用WESTEMBLOT分析法觀察梗死心肌凋亡相關(guān)因子CASPASE3，CASPASE8及CASPASE9的蛋白表達(dá)。結(jié)論預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿可顯著減少缺血再灌注大鼠心肌梗死面積，減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷，降低心肌損傷標(biāo)志物水平，增加心肌梗死后ATP能源供給，并可顯著減少CASPASE3，CASPASE8凋亡因子蛋白表達(dá)，減少大鼠急性心肌梗死后細(xì)胞凋亡。第三部分預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿對(duì)H9C2心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧后凋亡的影響及其機(jī)制研究目的探討使用山莨菪堿預(yù)處理缺氧復(fù)氧大鼠H9C2心肌細(xì)胞時(shí)，山莨菪堿對(duì)其凋亡的影響及相關(guān)機(jī)制。方法H9C2心肌細(xì)胞接種于25CM2培養(yǎng)瓶中，待長(zhǎng)滿至融合度約90％時(shí)，隨機(jī)分為三組，分別為對(duì)照CON組心肌細(xì)胞正常培養(yǎng)缺氧復(fù)氧HR組，心肌細(xì)胞缺氧培養(yǎng)3小時(shí)后，正常培養(yǎng)基復(fù)氧培養(yǎng)12小時(shí)山莨菪堿ANI組缺氧培養(yǎng)3小時(shí)后，換入含山莨菪堿的培養(yǎng)基復(fù)氧培養(yǎng)12小時(shí)。使用磺酰羅丹明B比色法（SRB）檢測(cè)心肌細(xì)胞活性，原位末端標(biāo)記法TUNEL染色觀察細(xì)胞凋亡，瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)凋亡后DNA片段斷裂情況。磷脂肽結(jié)合蛋白ⅤANNEXINⅤ聯(lián)合碘化丙啶PI雙染法和流式細(xì)胞學(xué)技術(shù)分析各組H9C2心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧后凋亡變化。提取細(xì)胞總蛋白，使用BCA法測(cè)定細(xì)胞蛋白質(zhì)濃度，使用WESTERNBLOT法測(cè)定細(xì)胞凋亡蛋白CASPASE3，CASPASE8，BCL2及BAX的蛋白表達(dá)水平，并使用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)QRTPCR測(cè)定相關(guān)CASPASE3，CASPASE8，BCL2及BAX的MRNA水平。結(jié)論山莨菪堿預(yù)處理可明顯減少H9C2心肌細(xì)胞HR損傷后的細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能通過下調(diào)CASPASE3，CASPASE8及BAX的蛋白和MRNA水平，上調(diào)BCL2蛋白及MRNA表達(dá)水平來實(shí)現(xiàn)。第四部分預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿聯(lián)合RHBNP對(duì)ST段抬高心肌梗死患者早期PCI心肌灌注改善作用的研究目的探討在急性ST段抬高心肌梗死STEMI合并心力衰竭患者行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療PPCI中，預(yù)防性聯(lián)合應(yīng)用山莨菪堿及RHBNP對(duì)患者心肌再灌注及心功能的作用。方法入選2014年2月至2015年2月收入河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科的發(fā)病12H內(nèi)行直接PCI治療的ST段抬高型心肌梗死患者共計(jì)96例納入本研究。將入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組（單純PCI組）、山莨菪堿組（ANI組）組、重組人腦利鈉肽組（RHBNP組）和山莨菪堿聯(lián)合重組人腦利鈉肽組（ANIRHBNP組）。山莨菪堿給藥方式為IRA開通前預(yù)防性冠脈內(nèi)給予山莨菪堿2000ΜG10MLRHBNP給藥方式為術(shù)前及靜脈給予15ΜGKG負(fù)荷量，以00075ΜGKGMIN低劑量維持靜脈泵點(diǎn)至術(shù)后72H。所有患者均經(jīng)前臂動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈造影CAG檢查及PCI介入治療。由兩名以上經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟病專家進(jìn)行量化的冠脈造影灌注指標(biāo)判定，包括初始及術(shù)后TIMI血流，TIMI心肌灌注分級(jí)TMPG，校正的TIMI血流計(jì)幀CTFC。術(shù)前及術(shù)后每6小時(shí)檢查心肌壞死標(biāo)記物，以峰值CKMB間接評(píng)估患者心肌梗死面積。術(shù)前及術(shù)后90MIN記錄患者心電圖，以ST段回落STR評(píng)價(jià)術(shù)后心肌再灌注水平，計(jì)算兩組完全STR（術(shù)后90MIN時(shí)心電圖ST段抬高之和較入院時(shí)下降≥70％）比例。使用SPSS160軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，以P值＜005認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論P(yáng)CI前預(yù)防性應(yīng)用山莨菪堿及RHBNP均可改善冠脈微循環(huán)及心肌灌注山莨菪堿和RHBNP在減少心肌梗死面積方面可能存在協(xié)同作用。第五部分重組人腦利鈉肽在接受急診PCI治療的急性心肌梗死心力衰竭伴輕度腎功能不全患者中應(yīng)用腎功能的安全性研究目的探討重組人腦利鈉肽對(duì)急性ST段抬高心肌梗死心力衰竭（STEMIHF）伴輕度腎功能不全患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療PPCI后的腎功能的影響。方法連續(xù)入選于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)五科行急診PCI的急性ST抬高心肌梗死心力衰竭伴輕度腎功能不全患者。術(shù)前隨機(jī)應(yīng)用重組人腦利鈉肽RHBNPGROUP或硝酸甘油NITGROUP，觀察PCI術(shù)前及術(shù)后患者血清肌酐SCR、估測(cè)腎小球?yàn)V過率EGFR、胱抑素CCYSC，Β2微球蛋白水平變化以及計(jì)算術(shù)后72小時(shí)內(nèi)患者CIN的發(fā)生率。CIN定義為接觸對(duì)比劑的72小時(shí)內(nèi)，血清肌酐絕對(duì)值升高≥442ΜMOLL或與基礎(chǔ)值相比升高≥25％。采用多因素LOGISTIC回歸分析各因素與CIN發(fā)生的相關(guān)性。結(jié)論RHBNP對(duì)STEMIHF伴輕度腎功能不全患者PPCI術(shù)后的腎功能損傷無顯著影響。應(yīng)用RHBNP可顯著降低STEMIHF輕度腎功能不全患者PPCI術(shù)后CIN的發(fā)生率。

簡(jiǎn)介：柑橘（CITRUSL）屬于蕓香科RUTACEAE柑橘亞科AURANTIOIDEAE植物。中國(guó)是柑橘屬的重要起源中心之一，具有豐富的柑橘野生資源。自林奈1753年確立柑橘屬以來，國(guó)內(nèi)外學(xué)者從形態(tài)到分子對(duì)柑橘屬植物的分類和進(jìn)化問題開展了一系列研究。然而，柑橘屬植物的分類、進(jìn)化和重要栽培（雜）種的起源問題仍待解決。柑橘精油是廣泛分布于柑橘的果實(shí)、葉片及花中的一類具芳香氣味且常溫?fù)]發(fā)的油狀液體的總稱。柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有抗氧化、抗炎、抗癌等多種生物活性。特別是最新研究發(fā)現(xiàn)，柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有緩解由高脂膳食及N硝基左旋精氨酸甲酯（NWNITROLARGININEMETHYLESTERLNAME）誘導(dǎo)的非酒精性脂肪肝大鼠胰島素抵抗的功效。然而，有關(guān)D檸檬烯對(duì)由高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖小鼠的脂代謝紊亂和高血糖方面的研究仍尚未見報(bào)道。本論文采用氣相色譜與質(zhì)譜技術(shù)對(duì)來自20種不同柑橘資源的果皮精油的揮發(fā)性成分進(jìn)行了分析，其中10種為中國(guó)特有野生柑橘類型。在柑橘精油代謝圖譜的基礎(chǔ)上，建立了以代謝組學(xué)為基礎(chǔ)的柑橘化學(xué)分類模型，并采用該分類模型對(duì)柑橘屬三個(gè)基本種以及六個(gè)重要栽培（雜）種的分類鑒定和起源問題進(jìn)行了分析。在此基礎(chǔ)上，結(jié)合體外細(xì)胞模型以及體內(nèi)小鼠模型，對(duì)柑橘精油的主要成分D檸檬烯在由高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂代謝紊亂及高血糖等代謝綜合征中的防治作用進(jìn)行了系統(tǒng)研究。最后，采用雙熒光素酶報(bào)告基因和實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)對(duì)D檸檬烯在過氧化物酶增殖物激活受體PEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPT，PPAR以及肝X受體LIVERXRECEPT，LXR等核受體信號(hào)通路中的調(diào)節(jié)作用進(jìn)行了探討。有關(guān)重要研究結(jié)果如下1采用氣相色譜與質(zhì)譜技術(shù)對(duì)20份不同柑橘資源精油代謝圖譜進(jìn)行分析的結(jié)果表明柑橘精油中的主要揮發(fā)性成分為單萜類物質(zhì)，其中D檸檬烯55059106％、S苧烯0042804％、月桂烯3621132％、Α蒎烯049526％以及香檜烯007754％為柑橘精油的主要化學(xué)成分。對(duì)柑橘屬三個(gè)基本種果皮精油的代謝圖譜的分析結(jié)果表明枸櫞（CMEDICAL）精油的代謝圖譜以含有相對(duì)較低濃度的D檸檬烯5505％和較高濃度的S（）苧烯1918％、月桂烯782％以及Α蒎烯367％為主要特征柚類CGRISOSB精油的代謝圖譜特征則為D檸檬烯8567％以及月桂烯1132％的相對(duì)含量較高寬皮柑橘（CRETICULATABLANCO）的代謝圖譜特征為S苧烯11392183％、Α芋烯崖柏烯045123％以及Α蒎烯204407％含量較高。2對(duì)柑橘精油代謝圖譜的聚類分析和偏最小二乘法辨別分析的結(jié)果顯示枸櫞（CMEDICAL）、柚（CGRISOSB）以及寬皮柑橘（CRETICULATABLANCO）等柑橘屬三個(gè)基本種精油的代謝圖譜首先各自聚在一起，然后與其他基本種的代謝圖譜清楚地分離開來。此外，甜橙（CSINENSISOSB）、酸橙（CAURANTIUML）、檸檬（CLIMONBURMF）、粗檸檬（CJAMBHIRILUSH）、蘭卜萊檬（CLIMONIAOSB）以及葡萄柚（CPARADISIMACF）等重要栽培（雜）種的代謝圖譜首先各自聚在一起，然后分別與其親本或親本之一聚在一起，且聚類結(jié)果與已有形態(tài)學(xué)、DNA分子標(biāo)記和已有化學(xué)分類結(jié)果一致。D檸檬烯、Α蒎烯、香檜烯與Α萜品烯為柑橘精油代謝圖譜中的特征性成分，是本論文中基于代謝組學(xué)的柑橘化學(xué)分類模型的主要生物標(biāo)記性行物質(zhì)或特征性化合物。3利用3T3L1前脂肪細(xì)胞模型，通過前脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化和油紅染色，我們發(fā)現(xiàn)，柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有抑制前脂肪細(xì)胞分化的功效。采用C57BL6小鼠進(jìn)行預(yù)防實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，D檸檬烯能夠明顯影響實(shí)驗(yàn)小鼠白色脂肪組織和褐色脂肪組織中脂肪細(xì)胞的大小，并能夠有效預(yù)防由高脂膳食誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)小鼠血清脂質(zhì)中甘油三酯P＜001的上升以及空腹血糖水平P＜001的提高，D檸檬烯還具有預(yù)防小鼠肝臟組織中脂肪積累的功效治療實(shí)驗(yàn)中，通過建立高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖小鼠模型，D檸檬烯能夠顯著降低肥胖小鼠血清脂質(zhì)中甘油三酯P＜001、低密度脂蛋白膽固醇P＜005的含量以及空腹血糖水平P＜005，并能有效提高肥胖小鼠血清中高密度脂蛋白膽固醇P＜005的含量以及小鼠對(duì)葡萄糖的利用率。4通過雙熒光素酶報(bào)告基因研究，我們發(fā)現(xiàn)，柑橘D檸檬烯可以提高PPARΑ的轉(zhuǎn)錄活性，并能降低LXRΒ的表達(dá)水平。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果表明，D檸檬烯能夠顯著提高解偶聯(lián)蛋白UNCOUPLINGPROTEIN2，UCP2、乙酰輔酶A羧化酶ACETYLCOACARBOXYLASE，ACC以及過氧化物酶體增殖物激活受體Γ輔激活子1ΑPEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPTΓCOACTIVATLΑPGCLΑ等PPARΑ靶基因的表達(dá)水平。此外，D檸檬烯還能夠抑制膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白STEROLREGULATYELEMENTBINDINGPROTEIN1，SREBP1，載脂蛋白EAPOLIPOPROTEINE，APOE，以及3羥基3甲基戊二酰輔酶A還原酶3HYDROXY3METHYLGLUTARYLCOAREDUCTASE，HMGR等LXRΒ靶基因的MRNA的表達(dá)水平。