簡介:缺血再灌注損傷,ISCHEMIAREPERFUSIONINJURY,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,CASESTUDY,患者,男,58歲,上午8時,起床后感到胸悶,30MIN后突感心胸前區(qū)劇烈絞痛,9時入急診病房。體查血壓75/50MMHG,意識淡漠,心率65次/MIN,律齊。心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。冠狀動脈造影右冠狀動脈上段85狹窄,中段78狹窄。,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,入院治療立即給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治療。上午10時靜脈點滴尿激酶。1030分患者出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(室顫),立即給予除顫,到下午13時反復(fù)發(fā)生室性心動過速、室顫,共計6次。到下午16時,經(jīng)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性,血壓平穩(wěn),意識清楚。,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,QUESTION,為什么在溶栓后出現(xiàn)嚴重的心律失常,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,CONTENTS,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,1955年,SEWELL結(jié)扎狗冠狀動脈后,如突然解除結(jié)扎,恢復(fù)血流,動物室顫而死亡。,認識就從這簡單現(xiàn)象開始,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,1960年,JENNINGS第一次提出心肌再灌注損傷的概念。,再灌注會引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆壞死,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,1968年AMES腦IRI1972年FLORE腎IRI1978年MODRY肺IRI1981年GREENBERG腸IRI,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,臨床,休克、DIC微循環(huán)再通冠脈解痙、各種動脈搭橋術(shù)心腦血管栓塞再通(溶栓治療、自然再通)心肺手術(shù)體外循環(huán)后、心肺復(fù)蘇斷肢再植、器官移植血供恢復(fù)等,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,缺血再灌注損傷概念,在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后,組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。ISCHEMIAREPERFUSIONINJURY,IRI,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI特點,,特點,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,反常,低氧溶液灌注組織器官一定時間后,再恢復(fù)正常氧供應(yīng),組織損傷反而更趨嚴重,稱為氧反常。,無鈣溶液灌流大鼠心臟后,再用含鈣溶液進行灌流,心肌細胞的損傷反而加重,稱為鈣反常。,在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒,反而會加重缺血再灌注損傷,稱為PH值反常。,,,,,,,,,,,,,,,,,,鈣反常CALCIUMPARADOX,氧反常OXYGENPARADOX,PH反常PHPARADOX,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI的原因,原因先缺血(ISCHEMIA),后復(fù)灌(REPERFUSION)全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng)SHOCK組織器官缺血后血流恢復(fù)ORGANTRANSPLANTATION某一血管再通后THROMBOLYTICTHERAPY,PTCA,CARDIACBYPASSSURGERY,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI的條件,條件,,,,,,再灌注條件,,,,,,,,,,需氧程度,缺血時間,側(cè)枝循環(huán),,,心臟、腦,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI的發(fā)生機制,,,,,,,1,自由基,,,,,,,,,,2,鈣超載,,,,,,,3,白細胞激活,,,再灌注損傷的“三劍客”,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,,,,,損傷的機制,,,,,,增多的機制,,,,,,概念分類,自由基的作用,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,自由基FREERADICAL的概念,外層軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。(FREERADICALAREAHIGHLYREACTIVEGROUPOFATOMS,MOLECULESORRADICALS,WHICHCARRYUNPAIREDELECTRONINOUTERORBITAL),,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,攻擊蛋白質(zhì)、酶,攻擊DNA,攻擊生物膜,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,分類,,,,,,,其他,脂性自由基,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,O2,,MITOCHRONDRIA,9899,,12,,ATP,,,SOD,H2O2,谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPX)過氧化氫酶(CAT)髓過氧化物酶(MPO),,,清除,,生理情況下自由基的生成與清除,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,缺血再灌注時OFR增多的機制,,,,,1,2,3,4,黃嘌呤氧化酶形成增多,中性粒細胞呼吸爆發(fā),線粒體功能受損,兒茶酚胺自身氧化,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,,,黃嘌呤氧化酶的形成↑,ATP降解,,ADPAMP腺苷肌酐,,次黃嘌呤,細胞內(nèi)鈣超載,激活鈣依賴的蛋白水解酶,黃嘌呤,尿酸,,,O2,OFR,,損傷組織,,,10,組織缺血,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,中性粒細胞呼吸爆發(fā),組織缺血,正常,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,線粒體功能受損,缺血時細胞改變,,,,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,線粒體功能受損,,,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,兒茶酚胺的自身氧化,缺血缺氧,兒茶酚胺,調(diào)節(jié)作用,氧化產(chǎn)物,氧自由基,,,,,再灌注,,O2,,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,自由基引起IRI的機制,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,自由基引起IRI的機制,,膜脂質(zhì)過氧化增強,蛋白質(zhì)功能抑制,核酸及染色體破壞,缺血再灌注損傷,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,自由基對膜的損傷,,正常血細胞,自由基損傷,嚴重自由基損傷,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,SHHS,,,CH3S,,,,,磷脂,,穿膜糖蛋白,,膜表面蛋白,,,正常細胞膜結(jié)構(gòu)示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,OH,,,OOH,OH,,,,HOO,,,,,OH,,,,,,,HOO,,,,,OH,,HO,HOO,,,OH,HO,,,,,,,,,,,,,,OH,,,,,,CH3S,,O,,SS,,蛋白質(zhì)斷裂,,,蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián),,二硫交聯(lián),,脂質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián),,氨基酸氧化,,從氧化的脂肪酸釋出的丙二醛,,,,,,,,,,脂質(zhì)脂質(zhì)交聯(lián),,脂肪酸氧化,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,膜脂質(zhì)過氧化增強,膜結(jié)構(gòu)破壞間接抑制膜蛋白功能促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成ATP生成減少,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,蛋白質(zhì)功能抑制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,蛋白質(zhì)斷裂,,,,,,,,,,,,,,,蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián),SS,CH3S,,,,O,,,,,,,二硫交聯(lián),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,氨基酸氧化,,,,OH,HO,,,OH,HO,蛋白質(zhì)脂質(zhì)交聯(lián),COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,蛋白質(zhì)功能抑制,蛋白質(zhì)變性、酶的活性喪失受體、離子通道功能障礙,,自由基,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,核酸及染色體破壞,80由OH?所致,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,鈣超載(CALCIUMOVERLOAD),細胞內(nèi)鈣含量異常增多,并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能、代謝障礙的現(xiàn)象。,,,,,,,,,MITO,SR,CA2,細胞內(nèi)外鈣分布,50,,(103MOL/L),(107MOL/L),1,5,14,30,,,,,,,,,,,,,,MITO,SR,CA2,,,鈣泵,,,,,,,,CA2,3NA,NACA2交換體,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IR時鈣超載的機制,1NACA2交換異常,2生物膜損傷,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,鈣超載時進入細胞的主要途徑,正常3個NA1個CA2可進行雙相轉(zhuǎn)運,,,,,CA2,3NA,,,,K,NA,NACA2交換異常,,,鈣超載時進入細胞的主要途徑,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,NACA2交換異常,細胞內(nèi)高NA直接激活,ATP↓,NA↑,CA2↑,ISCHEMIA,REPERFUSION,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,NACA2交換異常,細胞內(nèi)高H間接激活,H↓,H↑,ISCHEMIA,REPERFUSION,H↑,NA↑,CA2↑,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,PKC,CA2,,,,Α1,GP,PLC,PIP2,Α1,CA2↑,NACA2交換異常,PKC的間接激活,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,細胞膜通透性增加線粒體和肌漿網(wǎng)膜損傷,生物膜損傷,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,,,,,,,MITO,SR,CA2,,,鈣泵,,,,,NACA2交換體,,,,,,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,,,,MITO,,,,核酶,磷脂酶,,,,,,,,,,,鈣超載是細胞不可逆死亡的共同通路,鈣超載引起IRI的機制,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,白細胞的作用,,,,,,,,,粘附分子,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,趨化因子,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細胞,內(nèi)皮細胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細胞增多機制,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,白細胞的作用,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,微血管通透性↑粒細胞游出損傷細胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血液流變學(xué)改變白細胞粘附聚集、血流緩慢,微血管口徑的改變內(nèi)皮細胞腫脹縮血管物質(zhì)↑擴血管物質(zhì)↓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細胞介導(dǎo)的損傷機制,,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,無復(fù)流現(xiàn)象NOREFLOWPHENOMENON,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI機制小結(jié),COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IR時機體的功能、代謝變化,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,ISCHEMIAREPERFUSIONINJURYINHEART,,心功能變化,心肌能量代謝變化,心肌超微結(jié)構(gòu)變化,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,心肌舒縮功能↓再灌注性心律失常,心功能變化,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,1心肌舒縮功能↓靜止張力VEDP↑發(fā)展張力VPSP,±DP/DTMAX↓心肌頓抑(MYOCARDIALSTUNNING)遲呆心肌,,指心肌短時間缺血后恢復(fù)再灌流一段時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低,常需數(shù)小時或數(shù)天才可恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,條件再灌區(qū)必須存在有功能上可以恢復(fù)的心肌細胞缺血時間缺血心肌的數(shù)量、缺血程度、再灌注恢復(fù)速度,特點室性心律失常為主,2再灌注性心律失常,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,ISCHEMIAREPERFUSIONINJURYINHEART,正常,延遲后除極(再灌注性心律失常),COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,IRI的防治原則,消除缺血原因,盡早恢復(fù)血流控制再灌注條件改善缺血組織代謝清除自由基減輕鈣超載中性粒細胞抑制劑的應(yīng)用細胞保護劑的應(yīng)用,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,本章要求,掌握缺血再灌注損傷、鈣超載、無復(fù)流現(xiàn)象概念;IRI的三大重要發(fā)生機制;自由基清除劑。熟悉缺血再灌注損傷的原因及條件。了解臟器缺血再灌注損傷的變化;防治病生基礎(chǔ)。,WWWTHEMEGALLERYCOM,THANKYOU,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,急性中風(fēng)溶栓手術(shù)前后,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,PTCAPERCUTANEOUSTRANSLUMINALCORONARYANGIOPLASTY,PLACEADEVICE,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,冠脈搭橋術(shù),COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,缺血時間過短或過長都不易發(fā)生再灌注損傷。不同動物、不同器官再灌注損傷所需的缺血時間不同。動物小動物較短,而大動物和人類較長,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,,器官IRI與缺血時間,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,再灌注的條件,低溫、低壓、低PH、低鈉、低鈣減輕IRI,,,25℃,,50MMHG,高溫、高壓、高PH、高鈉、高鈣加重IRI,,120MMHG,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,H2O2一線態(tài)氧(1O2),氧自由基(OFR)由氧誘發(fā)的自由基。,由氧形成,并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑的物質(zhì)。,,O22E2H,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,脂性自由基(LIPIDRADICALS)氧自由基與多價不飽和脂肪酸作用后生成的中間產(chǎn)物。,烷自由基(L)烷氧自由基(LO)烷過氧自由基(LOO),脂性自由基,,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,氯自由基CL甲基自由基CH3一氧化氮自由基NO,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,O2,H2O2,OH,H2O,O2,E,E2H,EH,EH,,,,,H2O,●,,活性氧生成反應(yīng)式,,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,HABERWEISS反應(yīng),SLOW,O2H2O2O2OHOH,COMPANYLOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,FENTON型HABER–WEISS反應(yīng),FE2?O2H2O2O2OHOH,,FAST,ISTHEMOSTACTIVEANDSTRONGOFR,OH,
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簡介:SHOCK,休克,病理生理學(xué)教研室金可可,,,,,何謂休克,休克的病因,休克的病因,1失血,一個人70KG,急性失血多少ML,發(fā)生休克,休克的病因,2失液,休克的病因,3燒傷,大量體液滲出,23H最快,8H達到高峰,故早期易發(fā)生低血容量性休克。,休克的病因,4創(chuàng)傷,大出血疼痛,休克的病因,5感染,燒傷后感染,休克的病因,6過敏,休克的病因,劇烈疼痛,高位脊髓麻醉,休克的病因,8心臟和大血管病變,心源性休克,,血容量,血管容積,心臟功能,,人體的血液循環(huán),,,,,休克的分類,失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈的神經(jīng)刺激心臟和大血管病變,,,三低一高CVP↓CO↓BP↓TPR↑,按血流動力學(xué)特點分類P159,,過敏性休克,,神經(jīng)源性休克,,,,疼痛,深度麻醉脊髓損傷,,血容量,血管容積,心臟功能,,人體的血液循環(huán),,,,,,,,,,,休克的概念,多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與,以機體循環(huán)系統(tǒng),尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征,并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。,參見教材P156,,,正常微循環(huán),,,,正常微循環(huán)①直捷通路②迂回通路真毛細血管通路③動靜脈短路,,,休克早期微循環(huán),,,休克中期微循環(huán),,,休克晚期微循環(huán),,,,,,,,正常微循環(huán),,休克早期微循環(huán),,休克中期微循環(huán),,休克晚期微循環(huán),,休克早期微循環(huán),休克的發(fā)病機制,微循環(huán)血管持續(xù)收縮毛細血管前阻力↑↑后阻力↑關(guān)閉的毛細血管增多動靜脈短路開放灌流特點少灌少流、灌少于流,休克早期微循環(huán)改變,休克的發(fā)病機制,休克早期微循環(huán)改變的機制,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺,其它體液因子血管緊張素Ⅱ、ADH、TXA2,,,,,失血、創(chuàng)傷等,,休克的發(fā)病機制,休克早期微循環(huán)改變的代償意義,有助于休克早期動脈血壓的維持,有助于心腦血液的供應(yīng),休克的發(fā)病機制,休克早期微循環(huán)改變的代償意義,有助于休克早期動脈血壓的維持,,,,,記住此時的動脈血壓不一定下降哦,,休克早期微循環(huán)毛細血管前阻力↑↑后阻力↑,,H2O,,休克早期臨床表現(xiàn),,,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,,,,,,,,,休克早期脈壓差減小,,休克早期患者清醒、煩躁,SHOCK≠COMA,正常CRT≤2秒休克CRT2秒,,毛細血管再充盈時間CAPILLARYREFILLTIME,CRT,42,毛細血管再充盈時間CAPILLARYREFILLTIME,CRT,43,SHOCK,毛細血管再充盈時間CAPILLARYREFILLTIME,CRT,,休克早期微循環(huán),,休克中期微循環(huán),,,休克中期微循環(huán),,休克中期微循環(huán),休克的發(fā)病機制,微循環(huán)血管擴張毛細血管前阻力<后阻力開放的毛細血管增多灌流特點灌而少流、灌大于流,休克中期微循環(huán)改變,休克早期微循環(huán)①微循環(huán)血管收縮②毛細血管前阻力后阻力③關(guān)閉的毛細血管增多④動靜脈短路開放④灌流特點少灌少流、灌少于流,,,,,,,,,休克的發(fā)病機制,休克中期微循環(huán)改變的機制,酸中毒CO2,乳酸局部擴血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽、K血液流變學(xué)改變紅細胞聚集,白細胞激活、黏附、聚集內(nèi)毒素NO,激肽,補體,,,,,,,休克中期微循環(huán),,紅細胞聚集,,,白細胞粘附、滾動,,休克中期臨床表現(xiàn),微循環(huán)淤血,,,,休克晚期微循環(huán),,,休克晚期微循環(huán)(難治期,不可逆性失代償期),休克的發(fā)病機制,休克晚期微循環(huán)改變,微血管反應(yīng)性顯著下降血管麻痹擴張DIC發(fā)生血細胞黏附聚集加重,微血栓,出血灌流特點血流停止,不灌不流,問題此時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,,休克DIC,休克晚期臨床表現(xiàn),,,易并發(fā)DIC的休克P162,重要器官功能衰竭,不可逆性休克難治性休克,休克Ⅲ期臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)為,,在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時,原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙稱為多器官功能障礙綜合征MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROME,MODS。,,,教材P172,休克時器官的功能變化,,,休克時器官的功能變化,休克腎,尿量?,血鉀?,代酸,氮質(zhì)血癥,教材P169,,晚期,持續(xù)腎缺血及腎毒素(血紅蛋白,肌紅蛋白),,急性腎小管壞死,少尿,,,急性器質(zhì)性腎衰竭,休克腎,腎單位,,,腎小管壞死,休克肺,教材P169,,,,休克肺病理微血栓、肺水腫、肺不張、透明膜,“白肺”,,正常,胸片顯示雙側(cè)滲出,,心功能障礙,機制,抑制心肌收縮力收縮腹腔內(nèi)臟血管抑制單核巨噬細胞系統(tǒng),腦功能障礙MAP<50MMHG胃腸道功能障礙胃粘膜損傷、腸缺血、應(yīng)激性潰瘍肝功能障礙,休克時器官的功能變化,,休克時的細胞損傷(P168),,神經(jīng)體液機制P163,,,全身微循環(huán)障礙,腦供血不足發(fā)生意識喪失,,休克的防治,2996,一、病因?qū)W防治,二、發(fā)病學(xué)防治,2補充血容量,1糾正酸中毒,休克的防治,HCA2競爭,時間,質(zhì),“先晶后膠、先鹽后糖、先快后慢、見尿補鉀、缺啥補啥”,及時盡早,量,“需多少,補多少”,測定紅細胞壓積35 ̄40,CVP<10CMH2O快速補液,達12CMH2O停止補液PAWP<10MMHG快速補液,達12MMHG停止補液,注意年老體弱患者,,,,SWAN-GANZ氣囊漂浮導(dǎo)管,,,中心靜脈壓(CVP)是上、下腔靜脈進入右心房處的壓力,通過上、下腔靜脈或右心房內(nèi)置管測得,反映右心房壓。,CVP,CVPBP臨床意義處理方法,,,,,低低,血容量明顯不足積極補液,低正常,血容量輕度不足適當補液,血容量充足或心功能下降限制輸液,強心,高低,正常高,血管收縮擴血管,PULMONARYCAPILLARYWEDGEPRESSUREPCWP,PCWPISMEASUREDBYINSERTINGBALLOONTIPPED,MULTILUMENCATHETERSWANGANZCATHETERINTOAPERIPHERALVEININTERNALJUGULARVEIN,THENADVANCINGTHECATHETERINTOTHERIGHTATRIUM,RIGHTVENTRICLE,PULMONARYARTERY,ANDTHENINTOABRANCHOFTHEPULMONARYARTERY,,PCWPMONITORING,PCWPISUSEFULINEVALUATINGBLOODVOLUMESTATUSWHENFLUIDSAREADMINISTEREDDURINGSHOCK,PULMONARYARTERYCATHETERIZATION,SWANGANZCATHETERFILLEDWITHFLUIDANDCONNECTEDTOATRANSDUCERISPASSEDINTOTHESUPERIORVENACAVASVCTHROUGHTHEVENOUSSHEATH,,3合理使用血管活性藥物,縮血管藥休克后期、過敏性休克、神經(jīng)源性休克擴血管藥休克早期,休克的防治,病例一,男,24歲。因石塊砸傷右下肢3H急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白,前額、四肢冷濕,BP96/70MMHG,脈搏96次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白、RBC。右下肢小腿部腫脹,有骨折體征。,患者的微循環(huán)變化屬于哪一期,男,28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術(shù),手術(shù)進行良好。術(shù)后12H突發(fā)高熱,水樣腹瀉、糞質(zhì)少,繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺,皮膚絳紫色,呈花紋狀。皮膚彈性降低,眼窩深陷。BP0,心音低鈍、心率120次/分。呼吸深快,尿量極少。PH7356,PACO233MMHG。,,病例二,患者的微循環(huán)變化屬于哪一期,本章要求,掌握休克的概念;掌握休克早期的微循環(huán)改變、機制、代償意義、臨床表現(xiàn);掌握休克中期的微循環(huán)改變、機制;掌握休克晚期的微循環(huán)改變。熟悉MODS的概念休克的病因和分類;熟悉休克中、晚期的臨床表現(xiàn);熟悉休克時細胞損傷、各器官系統(tǒng)的功能變化。了解休克的神經(jīng)體液機制SIRS、CARS、MARS的概念休克的防治。,,,失血、創(chuàng)傷等,腸黏膜屏障↓,,,內(nèi)毒素入血↑,革蘭陰性菌感染,,,
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