簡介:2024/4/1,1,,02,,11,,12,1,,植物生理學,PLANTPHYSIOLOGY,,,內蒙古農大學植物生理教研室,,INNERMONGOLIAAGRICULTURALUNIVERSITY,2024/4/1,2,第三章植物的光合作用第一節(jié)光合作用的研究意義第二節(jié)葉綠體和葉綠體色素第三節(jié)光合作用的機理第四節(jié)光呼吸第五節(jié)影響光合作用的因素第六節(jié)光合作用與作物生產第七節(jié)光合作用產物的運輸與分配,2024/4/1,3,1早期研究,光合作用的早期研究基本概念碳素同化作用自養(yǎng)生物將CO2轉變?yōu)橛袡C物的過程。碳素同化作用包括細菌光合作用綠色植物光合作用化能合成作用綠色植物光合作用綠色植物吸收光能、同化CO2和水、合成有機物、釋放氧的過程,如下式所表達,2024/4/1,4,歷程,早期研究歷程18世紀初,尚未認識到氣體的營養(yǎng)作用;1727年,HALES提出植物營養(yǎng)也可能來自于空氣;1771年,JPRIESTLEY做薄荷枝條、小鼠、燃燒蠟燭的鐘罩試驗。是年被定為光合作用的發(fā)現年代;1782年,JSENEBIER證明CO2為必需,O2為產物;1804年,NTDESAUSSURE指出水參與光合作用;1864年,JVSACHS觀測到淀粉粒的生成;19世紀末,光合作用總反應式完成。,2024/4/1,5,二十世紀初確定了光合作用的總反應式光6CO26H2O───→C6H12O66O2綠色植物后來又將其簡化為光CO2H2O───→CH2OO2葉綠體光合作用的意義1、合成有機物;2、蓄積太陽能;3、凈化空氣,2024/4/1,6,,FIGURE31,第二節(jié)葉綠體和葉綠體色素1、葉綠體11葉綠體的發(fā)育、形態(tài)及分布12葉綠體的基本結構(1)葉綠體被膜;(2)基質及內含物;(3)類囊體,2024/4/1,7,,,圖31玉米的葉綠體(A)和類囊體(B)的超微結構CE被摸;GL基粒片層;P基粒;SL基質片層;S基質。GRANUM(基粒);STROMA(間質);THYLAKOID(類囊體);LUMEN(通道);STROMATHYLAKOID(間質片層);APPRESSEDREGION();NONAPPRESSEDREGION(),2024/4/1,8,2、葉綠體色素21葉綠體色素的結構與性質(1)葉綠素(2)類胡蘿卜素(3)藻膽素22葉綠體色素的吸收光譜(1)輻射能量QHΥΥC/ΛENHΥNHC/Λ(2)吸收光譜23葉綠素的生物合成及其與環(huán)境條件的關系231葉綠素的生物合成232影響葉綠素形成的條件1光2溫度3營養(yǎng)元素4氧5水,2024/4/1,9,2光合色素,2光合色素21光合色素的結構與性質光合色素的種類葉綠素、類胡蘿卜素、藻膽素。1葉綠素A和B葉綠素是一個雙羧酸的酯類,其羧基分別被葉醇和甲醇所酯化,不溶于水,溶于有機溶劑葉綠素A藍綠色,B黃綠色;雙羧酸酯,可發(fā)生皂化反應。,2024/4/1,10,CHL結構,葉綠素的結構特點頭部卟啉環(huán)中,MG帶正電荷,N帶負電荷,具極性,親水,易與蛋白質結合;尾部葉醇長鏈親脂,決定了葉綠素的脂溶性;MG原子可被H、CU、ZN置換;卟啉環(huán)的共扼雙鍵與,中央MG原子受光激發(fā)后,以直接能量傳遞方式(共扼傳遞)或電子傳遞方式表現出光化學性質。,2024/4/1,11,2類胡蘿卜素,不溶于水,溶于有機溶劑胡蘿卜素呈橙黃色,葉黃素呈黃色;不易被光氧化破壞;保護葉綠素免受光氧化破壞;吸收和傳遞光能。,2024/4/1,12,波長能量,波長與能量的關系ENHΝNHC/ΛE每MOL光子即愛因斯坦的能量KJ;N阿伏伽德羅常數6021023;H普郎克常數66310–34JS;Ν頻率C光速Λ波長幾種光波的能量,2024/4/1,13,激退激發(fā),323熒光現象和磷光現象激發(fā)藍光激發(fā)葉綠素分子能量上升至第一單線態(tài)紅光激發(fā)葉綠素分子能量上升至第二單線態(tài)退激發(fā)①第二單線態(tài)→第一單線態(tài),放熱;②第一單線態(tài)→基態(tài),熒光;③第一單線態(tài)→三線態(tài),放熱;④三線態(tài)→基態(tài),磷光;⑤第一單線態(tài)→A,光化學反應,2024/4/1,14,2024/4/1,15,生物合成,324葉綠素的生物合成特點1以谷安酸和Α酮戊二酸為原料,合成過程復雜(2)主要分為兩個階段生物氧化階段和光氧化階段;前者主要受酶調節(jié),后者主要受光調節(jié)。(3)合成與分解代謝旺盛,葉綠素更新迅速(4)葉綠素與血紅素合成同出一源,結構功能各異(5)葉綠素的生物合成受內、外因素的調控外界條件主要有光、溫度、營養(yǎng)元素、氧和水等方面。1)光照為必需條件,光照不足發(fā)生“黃化現象”,但許多植物種類可在暗中合成葉綠素,機制尚不明;2)為酶促反應,受溫度影響很大,最適溫度20~30℃;3)N、MG是葉綠素的組分,FE、CU、MN、ZN是酶促輔因子,缺乏會導致植物缺綠癥,尤以缺N影響最大;4)缺水抑制葉綠素合成,加速其分解;“白化現象”受遺傳因素的控制,不是生理現象。,2024/4/1,16,,FIGURE38,2024/4/1,17,第三節(jié)光合作用的機理光合作用總過程可以分為兩個部分,34個階段光反應-必須在光下進行,定位于類囊體膜。包括原初反應、電子傳遞與光合磷酸化,水的光解;暗反應-酶促化學反應,定位于基質。光、暗條件下皆可進行。主要是碳同化。1、原初反應指葉綠素分子受光激發(fā)到引起第一個光化學反應為止的過程。它是光合作用的起點,包括光物理和光化學兩個反應。光物理反應是指色素分子對光能的吸收與傳遞;光化學反應指由受光激發(fā)的葉綠素分子失去電子所引起的氧化還原反應。11光能的吸收與傳遞;12光化學反應2、電子傳遞與光合磷酸化3、碳同化31C3途徑;32C4途徑;33景天酸代謝途徑(CAM途徑),2024/4/1,18,2024/4/1,19,,,,一,,光能的吸收與傳遞,1,光合作用單位,反應中心色素,-它具有光化學活性,既能捕獲光能,,又能將光能轉換為電能,,稱為,陷阱,,少數特殊狀態(tài)的葉,綠素,A,分子屬于此類。,聚光色素,-又稱天線色素,它沒有光化學活性,只能進,行光物理過程,把吸收的光能傳遞到反應中心色素,絕大,多數色素,,包括大部分,CHLA,和全部的,CHLB,、,胡蘿卜素、葉黃,素等〕都屬于此類。,光合作用單位,-,吸收與傳遞,1,個光量子到反應中心所需,的起協同作用的色素分子。,2024/4/1,20,FIGURE39PRIMARYREACTION,2024/4/1,21,2024/4/1,22,2024/4/1,23,2024/4/1,24,2024/4/1,25,2024/4/1,26,2024/4/1,27,2024/4/1,28,2024/4/1,29,2024/4/1,30,2024/4/1,31,2024/4/1,32,2024/4/1,33,2024/4/1,34,2024/4/1,35,2024/4/1,36,,FIGURE319,2024/4/1,37,2024/4/1,38,2024/4/1,39,2024/4/1,40,2024/4/1,41,2024/4/1,42,2024/4/1,43,2024/4/1,44,2024/4/1,45,2024/4/1,46,2024/4/1,47,2024/4/1,48,第四節(jié)光呼吸1、光呼吸的生化歷程光呼吸的全過程需要由葉綠體、過氧化體和線粒體三種細胞器協同完成,這是一個環(huán)式變化過程。光呼吸實際就是乙醇酸代謝途徑,由于乙醇酸是C2化合物,因此光呼吸途徑又叫做C2光呼吸碳氧化途徑,簡稱C2循環(huán)如圖315。2、光呼吸的生理功能(1回收碳素(2維持C3光合碳循環(huán)的運轉(3防止強光對光合機構的破壞4消除乙醇酸3、C3植物和C4植物的光合特征31解剖結構特點32生理特點,2024/4/1,49,2024/4/1,50,,,,圖,3,,15,光呼吸途徑及其在細胞內的定位,①,RUBISCO,;,②,磷酸乙醇酸磷酸酯酶;,③乙醇酸氧化酶;,④谷氨酸乙醛酸轉氨酶;,⑤絲氨酸乙醇酸轉氨酶;⑥甘氨酸脫羧酶;⑦絲氨酸羥甲基轉移酶;⑧羥基丙酮酸還原酶;⑨甘油酸激酶,2024/4/1,51,2024/4/1,52,2024/4/1,53,2024/4/1,54,2024/4/1,55,第五節(jié)影響光合作用的因素1、內部因素對光合作用的影響11葉齡12葉片結構13光合產物的輸出光合產物積累影響光合速率的原因①反饋抑制。②淀粉粒的影響。2、外部因素對光合作用的影響21光照1光強光強-光合曲線強光傷害-光抑制2光質22CO21CO2-光合曲線2CO2供應23溫度24水分25礦質營養(yǎng)26光合作用的日變化,2024/4/1,56,2024/4/1,57,1光強-光合曲線,2024/4/1,58,2024/4/1,59,2024/4/1,60,2024/4/1,61,二CO21CO2-光合曲線2CO2供應,2024/4/1,62,2024/4/1,63,2024/4/1,64,三溫度,2024/4/1,65,第六節(jié)光合作用與作物生產一、光能利用率通常把單位土地面積上植物光合作用積累的有機物中所含的化學能占入射光能量的百分率稱為光能利用率EU。△WH;EU(%)────100;ΣS△W為測定期間干物質的增量,單位是GM2;H為每G干物質所含能量,可按碳水化合物含能量167176KJG1的平均值172KJG1計算ΣS為測定期間太陽輻射能的累計值,單位為KJM2,2024/4/1,66,二、提高作物產量的途徑經濟產量=(光合能力光合面積光合時間)-消耗經濟系數。經濟系數是指作物經濟器官的產量與生物產量的比值。一提高光合能力二增加光合面積三延長光合時間四減少有機物質消耗五提高經濟系數,2024/4/1,67,第七節(jié)植物體內有機物的運輸與分配1有機物運輸的概況有機物運輸速度、形式、方向、途徑和運輸系統(tǒng)2有機物運輸的機理1、同化物如何從葉肉細胞進入篩管;(有機物質的裝載);2、韌皮部運輸的動力(源動力、中間動力);3、同化物如何從篩管釋放到庫細胞;(有機物質的卸出);3有機物的分配有機物的分配原則、規(guī)律。4有機物運輸與分配的調控影響有機物運輸和分配的因素和條件。,2024/4/1,68,第一節(jié)有機物運輸的概況一、有機物運輸的形式二、有機物運輸的途徑(一)短距離運輸(二)長距離運輸三、有機物運輸的方向(一)代謝源與代謝庫及其相互關系(二)有機物運輸的方向四、有機物運輸的速率(一)有機物質的運輸速度(二)有機物質的運輸率,2024/4/1,69,,,2024/4/1,70,,圖53韌皮部與木質部的轉移細胞(箭頭表示溶質轉移方向),2024/4/1,71,,圖55分別施用14C及32P觀察雙向運輸的裝置,2024/4/1,72,,一、有機物運輸的形式蔗糖是有機物質運輸的主要形式。利用蚜蟲吻刺法(圖51)和同位素示蹤等測知,蔗糖占篩管汁液干重的90%以上,是輸導系統(tǒng)中的重要物質。以蔗糖作為主要運輸形式有以下優(yōu)點①蔗糖是非還原性糖,具有很高的穩(wěn)定性,其糖苷鍵水解需要很高的能量;②蔗糖的溶解度很高,在0℃時,100ML水中可溶解蔗糖179G,100℃時溶解487G。③蔗糖的運輸速率很高。,2024/4/1,73,,,圖51用蚜蟲吻刺法搜集篩管汁液A將蚜蟲的吻刺連同下唇一起切下;B切口溢出篩管汁液;C用毛細管吸取汁液,圖72蚜蟲吻刺法測定細胞液成分和流速,2024/4/1,74,二、有機物運輸的途徑(一)短距離運輸1、胞內運輸共質體運輸2、胞間運輸質外體運輸交替運輸、橫向運輸。(二)長距離運輸韌皮部長距離運輸木質部長距離運輸,2024/4/1,75,三、有機物運輸的方向(一)代謝源與代謝庫及其相互關系1代謝源指能夠制造或輸出有機物質的組織、器官或部位。2代謝庫指接納、消耗或貯藏有機物質的組織、器官或部位。3源庫關系源與庫是相對的。(二)有機物運輸的方向總的方向是由源到庫。韌皮部的運輸方向是雙向運輸,木質部是單向運輸。,2024/4/1,76,,四、有機物運輸的速率(一)有機物質的運輸速度(二)有機物質的運輸率比集運量(SMT)或比集運量轉運率(SMTR)單位時間內通過單位韌皮部橫截面的數量,單位GCM2H1。單位時間內轉移的物質量(GH1〕SMTR韌皮部的橫截面積(CM2〕或=VC(V流速〔CMH1);C濃度(GCM3〕,2024/4/1,77,第二節(jié)有機物運輸的機理一、有機物在源端的裝載(一)裝載途徑(二)裝載機理1同化物從光合細胞向質外體釋放2同化物在質外體中的轉運3同化物進入篩管伴胞復合體二、有機物在庫端的卸出(一卸出途徑(二)卸出機理三、有機物運輸的動力(一)壓力流動學說(二)細胞質泵動學說(三)收縮蛋白學說,2024/4/1,78,,圖56蔗糖裝載到篩管分子伴胞的協同運輸,2024/4/1,79,圖57蔗糖卸出到庫組織的可能途徑蔗糖(S)從質外體進入細胞①②,或從胞間連絲③進入細胞。蔗糖進入細胞前分解為葡萄糖(G)和果糖(F)①,也可以不變化②,有些蔗糖是在細胞質中水解為果糖和葡萄糖④,有些蔗糖則進入液泡后⑤才分解⑥。進入液泡葡萄糖和果糖又可再合成蔗糖,貯存在液泡中,2024/4/1,80,,圖58壓力流動模型,2024/4/1,81,圖59白蠟樹樹干地面不同高度的含糖濃度1秋天落葉后總糖量;2甘露糖醇;3水蘇糖;4總MOL濃度;5蔗糖;6棉子糖,2024/4/1,82,,圖510篩管中的胞縱連束模式圖,2024/4/1,83,,1圖510篩管中的胞縱連束模式圖細胞內部纖維結構示意圖AB表示絲狀物質連接細胞壁或順軸穿行,靠絲狀物的擺動,促使溶液集體流動;C沿軸絲狀體靠外面柱狀物的泵動;D管壁上的纖毛推動溶液集體流動,2024/4/1,84,第三節(jié)有機物的分配一、有機物分配的方向二、有機物分配的特點(一)優(yōu)先分配給生長中心生長中心是指生長旺盛、代謝強的部位或器官。(二就近供應,同側運輸(三)功能葉之間無同化物供應關系三、有機物的再分配與再利用四、光合產物的分配與產量形成的關系源的供應能力,庫的競爭能力和輸導系統(tǒng)的運輸能力經濟系數=經濟產量/生物產量。影響作物產量形成的因素有三種類型1.源限制型2.庫限制型3.源庫互作型,2024/4/1,85,,,圖512小麥植株光合產物形成和分配黑點多少代表同化物積累強度,箭頭粗細代表同化物運輸的相對速度,2024/4/1,86,,第四節(jié)有機物運輸與分配的調控一、代謝調節(jié)(一)細胞內蔗糖濃度(二)能量代謝的調節(jié)二、激素調節(jié)三、環(huán)境因素對同化物運輸的影響(一)溫度(二)光照(三)水分(四)礦質元素N、P、K、B。,2024/4/1,87,表51各種激素對菜豆同化物運輸的影響處理平均計量標準差脈沖數/分鐘1、細胞分裂素236172、赤霉素(GA)8481693、激動素(KT)5811784、吲哚乙酸(IAA)453414314、IAAGA849627865、IAAKT889425546、IAAKT+GA194313124,2024/4/1,88,植物激素促進同化物運輸的機理,目前不十分清楚,可能有以下幾個方面的解釋IAA可能與質膜上的受體結合,產生去極化作用,降低膜勢,并可能產生暫時的離子通道,有利于離子及同化物的運輸。也有人提出IAA是膜上KH交換泵的活化劑,通過刺激膜上的KH交換,促進物質運輸;植物激素能改變膜的理化性質,提高膜透性。如IAA、GA、CTK均有提高膜透性的功能;植物激素能促進RNA和蛋白質的合成,合成某些與同化物運輸有關的酶,如GA誘導Α淀粉酶合成,CTK誘導和活化硝酸還原酶等。,
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簡介:心功能不全,CARDIACINSUFFICIENCY,溫州醫(yī)學院病生教研室倪世容,每年全世界有1000萬人心臟病發(fā)作,死亡人數約720萬人。2002年中國因心臟病死亡人數為703萬人,每15秒鐘就有一位中國人因心血管疾病死亡;每22秒鐘就有一位中國人因此失去工作能力。,心血管疾病,人類“第一殺手”,,授課內容,,心臟基本的功能是什么,,心泵功能,,舒張期充盈,收縮期射血,心臟的收縮和或舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭HEARTFAILURE,35–55L,充血性心衰CONGESTIVEHEARTFAILURE,CHF,,指心衰呈慢性經過時,最終體內血容量增多、靜脈淤血明顯,組織液增多的病理過程。,P202,心功能不全,,,心功能不全,正常代償期失代償期心力衰竭,,,病因,,,心肌舒縮功能障礙,,,,病因,心臟負荷過重,病因,心肌舒縮功能障礙,,,壓力負荷后負荷心室收縮時承受的負荷,,,,負荷,容量負荷前負荷心室舒張時承受的負荷,心臟負荷過重,,二尖瓣關閉不全,,,主動脈瓣狹窄(開放不全),肺動脈高壓,,,,,,,,,,各種感染,,,,心律失常,水電酸堿平衡紊亂,氣候急劇變化,,情緒激動,,妊娠、分娩,,體力負荷過重,,過多過快輸液,,,心力衰竭,凡能引起心肌損害或增加心臟負荷的因素都可成為心衰的誘因,誘因,感染,,發(fā)熱→交感興奮→血管收縮→心臟負荷↑發(fā)熱→代謝率↑→心率↑→心肌耗氧量↑,供氧↓內毒素損傷心肌,抑制心肌收縮呼吸道感染加重右心負荷,影響心肌供血供氧,,心律失常,快速緩慢,房室協調性紊亂,導致心室充盈不足,射血功能障礙;舒張期縮短,冠脈血流不足,心肌缺血缺氧;心率加快,耗氧量增加,加劇缺氧。,,過多過快輸液,,血容量增加,,心臟前負荷,,水電解質及酸堿平衡紊亂,高鉀血癥抑制心肌動作電位復極化期CA內流↑→心肌收縮性↓心肌傳導性降低,水電解質及酸堿平衡紊亂,酸中毒H競爭抑制CA與肌鈣蛋白的結合;抑制CA內流與肌漿網CA釋放H抑制肌球蛋白頭部ATP酶活性氧化過程障礙,ATP產生↓,,水電解質及酸堿平衡紊亂,妊娠和分娩,妊娠期血容量增加,稀釋性貧血分娩期,交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率心肌耗氧量增加冠脈供血不足,心肌缺氧外周小血管收縮,循環(huán)阻力升高,,,,,,其他,治療措施不當勞累緊張激動,分類,,,LEFTSIDEDHEARTFAILURE,肺循環(huán)淤血,心排量降低,呼吸困難,肺水腫,組織灌流不足,,,RIGHTSIDEDHEARTFAILURE,體循環(huán)淤血,臟器功能障礙,頸靜脈怒張,胸腹水,,,WHOLEHEARTFAILURE,右心衰竭,全心衰竭,左心衰竭,,,,發(fā)病部位,發(fā)生速度心輸出量的高低,急性慢性,,,高心輸出量低心輸出量,ACUTEHEARTFAILURE,CHRONICHEARTFAILURE,LOWOUTPUTHEARTFAILURE,HIGHOUTPUTHEARTFAILURE,,,,,,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,,正常人,,CO相對?,CO絕對?,病情嚴重程度,輕度心力衰竭MILDHEARTFAILURE中度心力衰竭MODERATEHEARTFAILURE重度心力衰竭SEVEREHEARTFAILURE,,心肌舒縮功能,收縮性衰竭SYSTOLICHEARTFAILURE舒張性衰竭DIASTOLICHEARTFAILURE,,分級,,心功能不全的代償,A,神經體液機制的激活,B,心臟自身代償,C,心外代償,,神經體液調節(jié)機制激活,,心輸出量↓,ANGⅡ↑,,,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活,,,交感神經系統(tǒng)激活,兒茶酚胺↑,,心肌肥大,心臟擴張,心率加快,1,2,3,心臟本身的代償反應,,心力衰竭的發(fā)病機制,A,心肌收縮性減弱,B,心肌舒張功能障礙,C,心臟各部舒縮活動的不協調性,,,心肌收縮性減弱,相關收縮蛋白破壞能量代謝障礙興奮收縮耦聯障礙CA2轉運異常,,,心肌收縮相關蛋白減少,,心肌細胞數量減少,1心肌細胞壞死2心肌細胞凋亡,,自由基↑,,,,心肌收縮相關蛋白減少,心肌細胞數量減少,常見的心力衰竭病因,,,,,心肌舒縮功能障礙,心臟負荷過重,心肌損害,代謝異常,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化藥物毒性,,VITB1缺乏缺血缺氧,容量負荷過重壓力負荷過重,瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動靜脈瘺慢性貧血,高血壓主動脈瓣狹窄肺栓塞肺源性心臟病肺動脈高壓,,,,,,血管、線粒體密度↓,,,心肌能量代謝障礙,,能量生成障礙,丙酮酸脫氫酶,三羧酸循環(huán),脂肪酸丙酮酸乙酰COA葡萄糖,,,,X,VB1,嚴重缺血缺氧,冠心病休克、嚴重貧血心肌肥大,磷酸肌酸CP,心肌肥大時,磷酸肌酸激酶活性↓,儲能的CP↓.,能量儲備障礙,能量利用障礙,,,,,ATP酶,肌球蛋白,心肌過度肥大,,,,心肌興奮收縮耦聯障礙,CA2內流障礙,肌鈣蛋白與CA2結合障礙,肌漿網攝取、貯存和釋放CA2障礙,,,,心肌過度肥大,酸中毒競爭抑制肌鈣蛋白與CA2結合,,,,,ATP,,CA2,,,CA2,肌漿網,肌漿網轉運CA2攝取儲存釋放障礙,,,過度肥大,過度肥大,過度肥大,過度肥大,,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA,,,,ATP,,CA2,,肌漿網,,,,NE,Β,,過度肥大,過度肥大,過度肥大,胞外CA2內流障礙,過度肥大,,,,,,ATP,,CA2,,肌漿網,,,,NE,Β,,,,,,,,,,,肌鈣蛋白與CA2結合障礙,,,,H,H,H,H,,,H,,代表CA2,,,心肌收縮能力降低,心肌舒張功能障礙,,,,ATP,,CA2,,肌漿網,,,NE,Β,,CA2復位,ATP,CA2,,,,,心肌舒張,復極化,,細胞內CA2外流(鈣泵),,肌漿網攝取回收CA2(鈣泵),,胞漿CA2↓105107M,舒張閾值,,,CA2與肌鈣蛋白分離,,肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型,,肌球肌動蛋白復合體解離(ATP,,細肌絲復位、肌節(jié)伸長,,,,,心肌舒張功能障礙,ATP↓,心室收縮功能↓,僵硬度↑,ATP↓,,鈣離子復位延緩肌球肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性↓,大量的出血,引起心包填塞。,心室順應性↓,,心臟各部分舒縮活動不協調,肌球肌動蛋白復合體解離障礙,橫橋拆除障礙,,ATP減少,,機制,壓力感受器容量感受器化學感受器,心率加快,,,,利,在一定范圍內,心輸出量↑,弊,心率過快180次/分對機體不利增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少;心室充盈不足,,FRANKSTARLING定律,,,,17212236?M,收縮力,肌節(jié)初長,,,緊張源性擴張,肌源性擴張,心肌緊張源性擴張,遵循FRANKSTARLING定律,心臟作功的增加是通過增加心室腔大小的機制來實現。,,,,,正常狀態(tài)下,,肌節(jié)長度22?M粗細肌絲最佳重疊,有效橫橋數最多,產生最大收縮力,,緊張源性擴張心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張,肌源性擴張心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張,心肌細胞體積增大,重量增加,心肌肥大MYOCARDIALHYPERTROPHY,,男>350G女>300G,離心性肥大,向心性肥大,在長期壓力負荷作用下,肌纖維并聯增生,肌纖維增粗,室壁厚度↑,心腔無明顯擴大。,在長期容量負荷作用下,肌纖維串聯增生,肌纖維長度↑,心腔擴大。,向心性肥大,離心性肥大,心肌肥大,離心性心肌肥大,正常心臟橫切面,向心性心肌肥大,心肌肥大,利是慢性心功能不全極為重要的代償方式。心臟總體收縮功能↑。,心肌肥大,,,弊(500G)心肌過度肥大,可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。,心肌的不平衡生長,單位重量心肌交感神經分布密度↓肥大心肌毛細血管數量增加不足線粒體數目相對↓肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肌漿網ATP酶活性下降,,心臟本身的代償反應,心輸出量↓,180,22,500,,非心肌細胞及細胞外基質的變化,心肌細胞重塑,心肌細胞肥大,心肌細胞表型改變,,,心室重塑,,ATP酶活性↓,重構心肌V1↓,V3↑,,肌球蛋白ATP酶同工酶有三種V1ΑΑ活性最高V2ΑΒ活性次之V3ΒΒ活性最低,,,心肌細胞表型改變,MYOCARDIALDISARRAYDIFFERENTASPECTSADWITHINCREASEDINTERSTITIALFIBROSIS,非心肌細胞及細胞外基質的變化,心外代償,血容量增加,血流重分布,,A,,B,組織利用氧能力增強,,D,紅細胞增多,,C,血容量增加,,鈉水潴留,水鈉重吸收↑,積極作用心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響心性水腫,心臟負荷↑耗氧↑,血容量增加,,,意義,利維持血壓,保證重要器官血液供應;弊周圍器官缺血,心臟后負荷增加。,,交感興奮↑,代謝產物↑,皮膚內臟血管收縮,心、腦血管擴張,,,,,意義,血流重分布,,,紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強細胞線粒體數量增多,酶活性增高肌紅蛋白含量增多,利增加氧的攜帶,改善周圍組織的供氧;弊增加血黏度,心臟負荷增大。,增加組織對氧的利用能力,儲存能力。,,正常心肌舒縮的分子基礎,肌節(jié),粗肌絲,,細肌絲,,,,細肌絲肌動蛋白,粗肌絲肌球蛋白,,,具ATP酶活性,,,肌動蛋白,向肌球蛋白,肌鈣蛋白,,,收縮蛋白,,,調節(jié)蛋白,,①②稱為收縮蛋白③④稱為調節(jié)蛋白,肌絲滑行過程條件收縮蛋白、調節(jié)蛋白、CA2、ATP,,肌肉收縮模式,,,肌漿網釋放CA2,,,,心肌收縮,去極化,,細胞外CA2內流,,,,,,CA2與肌鈣蛋白結合,,,肌球肌動蛋白復合體形成,,細肌絲向肌節(jié)中央滑行,肌節(jié)縮短,,向肌球蛋白旋轉到肌動蛋白溝中,肌球蛋白頭部ATP酶激活,水解ATP,釋放能量,,胞漿CA2↑107105M,收縮閾值,,,心肌舒張,復極化,,細胞內CA2外流(鈣泵),,肌漿網攝取回收CA2(鈣泵),,,胞漿CA2↓105107M,舒張閾值,,,CA2與肌鈣蛋白分離,,肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型,,肌球肌動蛋白復合體解離(ATP,,細肌絲復位、肌節(jié)伸長,,,,,正常的舒縮活動,必須具備三個條件,CA2運轉正常,能量代謝正常,收縮蛋白與調節(jié)蛋白性能正常,1,2,3,常見的心力衰竭病因,,,,,心肌舒縮功能障礙,心臟負荷過重,心肌損害,代謝異常,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化藥物毒性,,VITB1缺乏缺血缺氧,容量負荷過重壓力負荷過重,瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動靜脈瘺慢性貧血,高血壓主動脈瓣狹窄肺栓塞肺源性心臟病肺動脈高壓,,,,,,,,,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,,正常人,,CO相對?,CO絕對?,甲狀腺機能亢進癥嚴重貧血維生素B1缺乏病動靜脈瘺妊娠,,高動力循環(huán)狀態(tài),,,,,,,,心輸出量↓,,,,,,頸靜脈怒張,,右心衰竭表現,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,肺循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,肺循環(huán)淤血,,,定義僅在體力活動時出現呼吸困難,休息后減輕或消失。,勞力性呼吸困難(DYSPNEAONEXERTION,回心血量?肺淤血?心率?左心室充盈?肺淤血?耗氧量?缺氧刺激呼吸中樞,機制體力活動時,,,,,,,定義平臥時加重呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位,以減輕呼吸困難的程度。,端坐呼吸(ORTHOPNEA,機制①端坐時部分血液轉移到軀體下半部,肺淤血減輕②端坐時胸腔容積增大,肺活量增加③端坐位可減少水腫液的吸收,肺淤血減輕,端坐呼吸(ORTHOPNEA,定義患者夜間入睡后突然感到氣悶被驚醒,在端坐咳嗽后緩解。,夜間陣發(fā)性呼吸困難(PAROXYSMALNOCTURNALDYSPNEA,機制①平臥后下肢靜脈血回流增多,肺淤血加重;②入睡后迷走神經興奮,使支氣管收縮;③入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低。,夜間陣發(fā)性呼吸困難(PAROXYSMALNOCTURNALDYSPNEA,H2O,肺水腫PULMONARYEDEMA,H2O,H2O,H2O,,家兔肺水腫,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,肺循環(huán)淤血,,防治原發(fā)病,消除誘因改善心臟的舒縮功能減輕心臟前、后負荷,提高心輸出量對癥處理,心力衰竭防治的病理生理基礎,本章要求,掌握,心力衰竭的概念;心力衰竭的心臟的代償機制;心力衰竭的發(fā)生機制;心衰時呼吸困難的發(fā)生機制;,熟悉,心衰的病因、誘因;臨床表現的病生基礎。,了解,心力衰竭的分類;心臟以外的代償機制;心力衰竭防治的病理生理學基礎。,THANKYOU,心泵功能障礙,組織器官供血↓,,快速啟動的功能性調整,,神經體液調節(jié)機制,,緩慢持久的結構性適應,,代償反應總結,心輸出量↓,,
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上傳時間:2024-01-06
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簡介:,,,肌漿網,,,,,,,,,,①胞外CA2內流②肌漿網攝取釋放CA2③肌鈣蛋白與CA2結合,,,肌鈣蛋白,,,,CA2,,,,心肌興奮收縮耦聯障礙(CA2),,,H競爭抑制肌鈣蛋白與CA2結合,心肌收縮能力降低,,,,心肌舒張功能障礙(20~40),,,,ATP,,CA2,,肌漿網,,,CA2復位,ATP,CA2,,,,,,復極化,,細胞內CA2外流(鈣泵),,肌漿網攝取回收CA2(鈣泵),,,胞漿CA2↓105107M,舒張閾值,,,CA2與肌鈣蛋白分離,,肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型,,肌球肌動蛋白復合體解離(ATP,,細肌絲復位、肌節(jié)伸長,,心肌舒張,,,,,,,,心肌舒張功能障礙,鈣離子復位延緩肌球肌動蛋白復合體解離障礙,ATP↓,3心室舒張勢能減少,心室收縮功能↓,4心室順應性↓,僵硬度↑,,ATP↓,,,大量的出血引起心包填塞。,,心室順應性↓,,,,,,心肌舒張功能障礙,心肌收縮功能降低,心力衰竭發(fā)生機制,心臟各部分舒縮活動不協調,,,,第五節(jié)心功能不全時臨床表現,,,,,,,心輸出量↓,,,,,,頸靜脈怒張,,右心衰竭表現,,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,肺循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,肺循環(huán)淤血,,,,定義僅在體力活動時出現呼吸困難,休息后減輕或消失。,1勞力性呼吸困難(DYSPNEAONEXERTION,,,,定義平臥時加重呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位,以減輕呼吸困難的程度。,2端坐呼吸(ORTHOPNEA,,,,機制①端坐時部分血液轉移到軀體下半部,肺淤血減輕②端坐時胸腔容積增大,肺活量增加③端坐位可減少水腫液的吸收,肺淤血減輕,2端坐呼吸(ORTHOPNEA,,,,定義患者夜間入睡后突然感到氣悶被驚醒,在端坐咳嗽后緩解。,3夜間陣發(fā)性呼吸困難(PAROXYSMALNOCTURNALDYSPNEA,,,,3夜間陣發(fā)性呼吸困難,機制①平臥后下肢靜脈血回流增多,肺淤血加重;②入睡后迷走神經興奮,使支氣管收縮;③入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低。,,右心衰竭,左心衰竭,,,心輸出量↓,,體循環(huán)淤血,,,,,,,,腎少尿,,皮膚蒼白,,骨骼肌疲乏,,腦暈厥,組織器官缺血缺氧,,,肺循環(huán)淤血,H2O,,,,肺水腫PULMONARYEDEMA,H2O,H2O,H2O,,,,,家兔肺水腫,,本章要求,
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