簡介：醫(yī)學遺傳學網絡課程,主講人郭奕斌中山醫(yī)學院醫(yī)學遺傳學教研室,第五章、染色體病,2,2024/3/6,醫(yī)學遺傳學CAI教學,第四節(jié)染色體病,2024/3/6,3,二、性染色體畸變綜合征（一）性染色體數(shù)目異常綜合征1、KLINEFELTER綜合征（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細胞遺傳學；（4）預后,2024/3/6,4,KLINEFELTER綜合征的臨床表現(xiàn),★男性第二性征發(fā)育差，有女性化表現(xiàn)?！锷聿母?，四肢長?！锊G丸小，質硬，多不育?！锟捎兄橇Φ拖?，精神異常等。,2024/3/6,5,KLINEFELTER綜合征核型,2024/3/6,6,性別的種類,有“中國變性之父”之稱的上海整形外科專家何清濂教授認為除了正常男、女之外，還有下列5種性別①假男人，即女性假兩性畸形，染色體為46XX，有卵巢、子宮、陰道，也有陰莖；②假女人，即男性假兩性畸形，染色體為46XY，隱睪，有陰道，無卵巢、子宮；③兩性人，即陰陽人或真兩性畸形，有睪丸，有卵巢，有精子，有月經，有陰莖，也有陰道；④無性人，無睪丸，無卵巢；⑤變性人，即本身為男性或女性，卻強烈要求變?yōu)楫愋?，為易性癖或性變態(tài)。,2024/3/6,7,假男人,即女性假兩性畸形，染色體為46XX，有卵巢、子宮、陰道，也有陰莖。,2024/3/6,8,假女人,假女人，即男性假兩性畸形，染色體為46XY，隱睪，有陰道，無卵巢、子宮；,2024/3/6,9,真兩性人,即陰陽人或真兩性畸形，有睪丸，有卵巢，有精子，有月經，有陰莖，也有陰道。,2024/3/6,10,2、TURNER綜合征（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細胞遺傳學；（4）預后,2024/3/6,11,TURNER綜合征的臨床表現(xiàn),★個矮，噗頸，肘外翻，乳間距寬?！锴啻浩谌橄偃圆话l(fā)育?！镄韵偌巴馍称靼l(fā)育不全，閉經等。,2024/3/6,12,3、XYY綜合征（超雄綜合征）（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細胞遺傳學；（4）預后,2024/3/6,13,XYY超雄綜合征,臨床特征◆智力正?；蜉p度低下，多數(shù)有性格、行為異常；◆身材高大。發(fā)病率與身高成正比。◆少數(shù)可見外生殖器發(fā)育不良。,2024/3/6,14,4、XXX綜合征（超雌綜合征）（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細胞遺傳學；（4）預后,2024/3/6,15,臨床特征XXX綜合征癥狀◆智力低下甚至精神異常；◆乳腺發(fā)育不良，卵巢功能異常，月經失調或閉經；◆有生育能力或不育。,2024/3/6,16,1、脆性X綜合征患者及攜帶者,臨床表現(xiàn)★中到重度的智力低下?！镎Z言，行為障礙；學話遲，表達能力差，多動，注意力不集中等?！锶菝蔡卣髑邦~突，面中部發(fā)育差，下頜前突，大耳，高腭弓等?！锎蟛G丸。,（二）性染色體結構異常綜合征,2024/3/6,17,脆性X綜合征患者及其核型,2024/3/6,18,脆性X綜合征的家系及其系譜圖,2024/3/6,19,附染色體病順口溜,★先天愚型皮紋學母脛弓，小單褶，T’三叉通貫掌，第四、五橈十全尺，ATD角也增大?！?8三體5弓形，ATD角70多，1/4通貫掌，40小單褶?！?1三體表現(xiàn)型智力低下發(fā)育慢，特殊面容眼距寬，外眼角上斜眼裂小，內眥贅皮鼻梁低，張口弄舌腭弓高，舌大外伸又流涎，IGE降低易肺炎，關節(jié)屈曲肌張力退，皮紋異常先心病，新生兒有第三囟門。,2024/3/6,20,★人染色體G帶圖一禿二蛇三飄蝶，四黑鞭炮五黑腰，六號一四小白臉，七上八下九苗條，十號長臂近帶深，十一低來十二高，十三十四十五同，十六長臂縊痕大，十七長遠戴腳鐐，十八小小肚皮大，十九中間一點黑，二十頭重又腳輕，二一象個葫蘆瓢，二二一點Y黑腳，XPQ一擔挑?！锬[瘤畸變染色體慢粒9、22、8、17，急5、7、8、17、21。,

簡介：醫(yī)學科技的發(fā)展,姓名呂曉彤學號150496321,現(xiàn)代醫(yī)學發(fā)展的特點與趨勢,一、現(xiàn)代醫(yī)學發(fā)展的主要特點,（一）分化與綜合雙向發(fā)展的趨勢1分化與綜合雙向發(fā)展（1）分化基礎病理學的分化臨床外科學的分化,（2）綜合,A醫(yī)學內部各專業(yè)之間的綜合B醫(yī)學與自然科學各領域之間的綜合C醫(yī)學與社會科學的綜合,2醫(yī)學科學的整體網絡化趨勢,分化與綜合的結果整體網絡化趨勢即你中有我，我中有你。學科之間，領域之間的聯(lián)系更多，更密切?，F(xiàn)在醫(yī)學發(fā)展的這種網絡化趨勢，促使人才培養(yǎng)開始向通才方向培養(yǎng)。,試管嬰兒1987年7月25日，在英國，一個名叫路易斯布朗的嬰兒誕生，在全世界引起轟動，因為她有一個特殊的稱謂“試管嬰兒”。試管嬰兒技術屬體外受精，卵子在體外經過培養(yǎng)，精液經過處理，結合成受精卵，然后把形成的胚胎植入子宮內發(fā)育。這一醫(yī)學成為不育癥患者解除了痛苦和精神壓力，西方媒體因這成就而稱“人類可以是自己的上帝”,韓啟德，浙江慈溪人，中國科學學院士，著名醫(yī)學家預測,未來醫(yī)學突破性的進展有賴于和其他學科的交叉與結合隨著基因技術的發(fā)展，人類完全有可能修改自己，特別是后代的基因健康應是“一種軀體、精神與在社會中的完好狀態(tài)”如何實施最大限度的醫(yī)療公平是一個極為重要的問題。,人類目前還不能正確認識和治療的十大疾病,1、莫吉隆斯癥2、慢性疲勞綜合征3、庫賈氏病4、精神分裂癥5、自身免疫失調6、異食癖7、禽流感8、普通感冒9、阿爾茨采默病10、艾滋病,歷史上的醫(yī)學模式1神靈醫(yī)學模式2自然哲學醫(yī)學模式3生物醫(yī)學模式4生物、心理、社會醫(yī)學模式,（三）醫(yī)學觀念的轉變健康觀傳統(tǒng)健康觀和全面健康觀死亡觀心肺死亡觀和腦死亡觀,（四）研究方式的新發(fā)展,1、分門別類到綜合2、靜態(tài)到動態(tài)，定性到定量3、單純實驗到理論和實驗并重4、研究方法的不斷更新,（五）醫(yī)學的社會化趨勢,疾病的社會因素增強醫(yī)學對社會發(fā)展水平的依賴增強,二、新科技革命與未來醫(yī)學發(fā)展,1、生物革命技術基因芯片、轉基因技術、克隆技術等（1）5000至7000種遺傳病，可望闡明機理，提出治療手段。（2）解決延長壽命的問題（3）新藥的開發(fā)潛力巨大,2、信息技術革命,計算機和網絡、通訊技術（1）提出1993年，美國提出“國家信息基礎設施計劃”，即所謂信息高速公路計劃。,（2）對未來社會深遠影響,1、觀念大變化2、社會生活將發(fā)生巨變3、教育形式將有巨變,（3）對醫(yī)學發(fā)展的促進,應用廣泛虛擬現(xiàn)實虛擬人信息儲存技術的應用光卡病例,謝謝觀看,

簡介：登革熱DENGUEFEVER中山大學附屬第三醫(yī)院感染病科,趙志新ZXZHAO21CNCOM,,一、簡況,登革病毒引起伊蚊傳播發(fā)熱性急性傳染病臨床特征突起發(fā)熱、骨關節(jié)肌肉痛、疲乏皮疹、淋巴結腫大、白細胞減少,,,,,,根據是否存在同時存在的血液濃縮和血小板減少,登革熱典型、輕型、重型登革出血熱登革出血熱登革休克綜合征,為什么要學這個病,可發(fā)生大流行發(fā)病者癥狀突出登革出血熱增加，死亡率增加重要的蟲媒傳染病,二、病原學,結構單股正鏈RNA抵抗力不耐熱及消毒劑培養(yǎng)多種細胞系中生長良好血清型4型14,抗原特異性不同,,三、流行病學,傳染源患者和隱性感染者傳播媒介伊蚊埃及伊蚊東南亞、海南省白蚊伊蚊太平洋島嶼、廣東易感性新流行區(qū)均易感地方性流行區(qū)兒童為主感染后免疫力同型長期其它型短期交叉保護性免疫,伊蚊,流行情況,1779年首次報道200年來,在熱帶各國流行超過100個國家我國1938年后近35年無本病流行,我國近年登革熱流行情況,78年佛山4型79年廣州、中山市1型80年海南、廣東、廣西3型86年海南2型,88年海南2型90年廣州、佛山4型91年廣州1型93年廣州、佛山2、4型96年番禺1型99年中山2型02年廣州,流行特征地理分布地區(qū)性世界性分布，熱帶和亞熱帶地區(qū)東南亞，太平洋島嶼，加勒比海中國廣東、海南、廣西、臺灣季節(jié)性夏秋、雨季，510月一定流行方式由市鎮(zhèn)向農村蔓延；突發(fā)性，集中發(fā)病特點；周期性,病毒,病毒血癥,,單核巨噬細胞,第二次病毒血癥,抗原抗體復合物,激活補體,潛伏期、產生抗體,淋巴結腫大,骨髓抑制,血管通透性↑,皮疹、出血,炎性物質,,,,,,,,,,,,,,,,骨、關節(jié)痛發(fā)熱等毒血癥狀,,,五、臨床表現(xiàn),潛伏期4～8天△典型1發(fā)熱急起（80）高熱39～41℃短程2～7天不規(guī)則熱或雙峰熱退1～2天，再發(fā)熱。,伴發(fā)毒血癥狀,骨、關節(jié)、頭、肌肉痛程度重，又叫斷骨熱（BREAKBONEFEVER發(fā)熱后出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)周四肢，關節(jié)及脊背極度疲乏，消化道癥狀顏面、頸、胸背充血,2皮疹多型性、階段性早期皮膚充血第3～6天出現(xiàn)斑丘疹或麻疹樣，猩紅熱樣分布于軀干、四肢，但手掌及腳底無持續(xù)3～4天，不脫屑血小板過低瘀點3出血5～8病日，25～50有不同程度或部位出血。4全身性的淋巴結腫大、肝腫大。,,,,,,,,,,△輕型低熱，疼痛輕，皮疹少，淋巴結腫大，病程短，常被忽視。△重型早期類似典型登革熱，3～5天后突然加重，出現(xiàn)腦膜腦炎，嚴重出血,,,六、并發(fā)癥,急性血管內溶血最多見其他心肌炎、肝、腎損害、眼部病變等,實驗室檢查,1常規(guī)檢查白細胞和血小板減少動態(tài)紅血球壓積其它有用檢查肝功能、尿常規(guī),2血清學補體結合試驗1/32凝集抑制試驗1/1280特異IGM抗體檢測雙份血清4倍增高確診意義3分子生物學檢測核酸雜交、RTPCR4病毒分離確定血清型可用細胞或蚊子分離早期血標本較困難和危險,,,七、診斷,流行病學資料流行區(qū)，流行季節(jié)非流行區(qū)有無流行區(qū)旅游史臨床特征起病急，高熱，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴結腫大。實驗室檢查常規(guī)檢查疾病監(jiān)測血清學臨床診斷病毒分離感染血清型,八、鑒別診斷,發(fā)熱伴皮疹性疾病感染性疾病流感、麻疹、猩紅熱流行性出血熱非感染性疾病藥物疹、自身免疫性疾病等。,九、治療,1一般治療隔離完全退熱。休息2監(jiān)測血壓、尿量、血小板、血球容積等。至退熱后24～48小時3抗病毒利巴韋林,最重要的治療對癥治療,高熱物理降溫，慎用退熱藥脫水及時補液，但不濫用靜滴嚴重毒血癥腎上腺皮質激素出血止血藥，輸新鮮血腦型脫水劑，激素,十、預防,控制傳染源隔離患者不足以控制切斷傳播途徑最重要，防蚊、滅蚊預防接種疫苗在試驗階段,,登革出血熱,DENGUEHEMORRHAGICFEVER,一、概述,登革熱的嚴重類型，多見于兒童。臨床特征發(fā)熱、出血、休克、血液濃縮、血小板減少病死亡率高,二、病原學Ⅱ型常見,三、流行病學△多發(fā)生于登革熱地方性流行區(qū)△多發(fā)于兒童，我國以青壯年為主,四、發(fā)病機制,危險因素△二次感染兩個不同型別的感染抗體增強作用△病毒株2型△年齡、種族有關,,,血中有高滴度抗體,,不能中和新型病毒，但進入單核巨噬細胞↑,免疫促進作用↑,,登革出血熱,病毒產生↑,毒性病毒株↑,,,,,,,同型中和作用,,激活補體、凝血系統(tǒng),血管通透性↑,,小故事,地點古巴時間1981年人群1977及1980年感染過1型病毒事件發(fā)生2型病毒的流行時，100，000例發(fā)生DHF/DSS其中168例死亡,返回,五、臨床表現(xiàn)及診斷標準,1前驅期2～5日典型登革熱臨床表現(xiàn)2出血表現(xiàn)皮膚黏膜出血，多器官出血，束臂試驗陽性3血小板減少4血液濃縮，紅細胞比容≥20分型無休克DHF出現(xiàn)休克DSS,,,幾個注意問題,登革熱出血登革出血熱不NEED4WHOCRITERIA,CAPILLARYPERMEABILITY登革熱只會死于出血不PATIENTDIESASARESULTOFSHOCK登革熱處理不當會變成登革出血熱不可加重，BUTDHFISADISTINCTCONDITION,WHICHEVENWELLTREATEDPATIENTSMAYDEVELOP,六、治療,病死率不治療50，治療3對癥支持治療為主抗休克積極補液，擴容，皮質激素出血止血、輸血及血小板,謝謝,

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簡介：原子彈地爆時的景象,蘇聯(lián)第一艘核動力潛艇,美國第一艘核動力航空母艦,我們看到的這些與核技術有關的武器是一個國家綜合國力的體現(xiàn)，改變著世界的格局。隨著核技術的發(fā)展和學科的交叉滲透，核技術已經應用到科學技術的各個學科。核技術是人類科學發(fā)展史上的一個里程碑，是科學現(xiàn)代化的標志之一。再比如,我國科學家利用核射線選育出的“魯棉一號”以及花卉、水稻等新品種，帶來了非常大的經濟效益和社會效益，改變著我們的生活,核科學技術與農業(yè)的結合核農學,核技術在工業(yè)上的應用核電站目前我國在建和正在運行的核電站超過二十余座，為我國國民經濟建設作出了重大貢獻,昌江,寧德福清,防城港,核技術在醫(yī)學上的應用核醫(yī)學（NUCLEARMEDICINE）,這是一臺先進核醫(yī)學儀器PET，醫(yī)生正在給病人作核醫(yī)學檢查。核醫(yī)學是醫(yī)學專業(yè)的必修課。,,,緒論,一、概述（一）定義核醫(yī)學是核技術與醫(yī)學相結合的綜合性的邊緣科學，是用放射性核素診斷、治療疾病和進行醫(yī)學研究的醫(yī)學學科。著重研究放射性核素和核射線在醫(yī)學上的應用及其理論的基礎。,核醫(yī)學在現(xiàn)代醫(yī)學上的應用非常廣泛，涉及到醫(yī)學各個學科。,（二）內容1、實驗核醫(yī)學（EXPERIMENTALNUCLEARMEDICINE）主要以實驗核技術研究生命現(xiàn)象本質和物質代謝變化，并側重實驗核技術的方法學探討以及在基礎醫(yī)學、生物醫(yī)學等一些學科中的應用。2、臨床核醫(yī)學（CLINICALNUCLEARMEDICINE）研究核素、核射線在臨床診斷和治療中的應用技術及其理論，可分為（1）診斷核醫(yī)學包括臟器功能測定、臟器顯像、微量物質測定等。（2）治療核醫(yī)學如131I的甲亢治療，32P的敷貼治療等。,幾種版本教科書,二、核醫(yī)學的發(fā)展1、發(fā)展簡史核醫(yī)學發(fā)展過程中的幾個重要發(fā)現(xiàn)（1）1895年德國物理學家倫琴發(fā)現(xiàn)X線,1895年11月8日傍晚，德國物理學家倫琴正在沃茲堡大學的一個實驗室做一項關于陰極射線的實驗，發(fā)現(xiàn)了一種能夠穿透物體不被人們認識的射線X線,（２）１８９６年在倫琴發(fā)現(xiàn)X線的啟發(fā)下，法國科學家貝可勒爾（ANTOHENRIBECQUEREL）首先發(fā)現(xiàn)了鈾鹽（硫酸鉀鈾）具有放射性，發(fā)現(xiàn)了天然放射性。,硫酸鉀鈾是一種熒光物質。貝可勒爾在研究X射線到底與熒光有沒有關系時發(fā)現(xiàn)了鈾鹽的天然放射性。,（3）1898年瑪麗居里（居里夫人）發(fā)現(xiàn)了放射性核素鐳和釙，并且經過艱苦的工作于1902年從瀝青礦石中提取了放射性核素鐳。,這張照片是瑪麗居里和她的丈夫皮埃爾居里為了工作方便新買了兩輛自行車后的合影。,（4）1934年約里奧居里（JOLITCURIE，居里夫人的長女）夫婦兩用天然的Α粒子轟擊輕元素（鋁箔）產生放射性，發(fā)現(xiàn)了人工放射性同位素，為回旋加速器的應用鋪平了道路，成為生產放射性同位素的一個重要工具。,1934年以前，只有天然的放射性同位素，這就限制了放射性同位素作為示蹤原子用于生物研究，更不便用于臨床的診斷和治療。,小居里夫婦的這一創(chuàng)舉為醫(yī)學上廣泛使用放射性同位素奠定了基礎，在核醫(yī)學發(fā)展史上具有劃時代的意義。,直徑二公里的費米實驗室同步加速器主環(huán)。,（5）1942年意大利科學家費米（FERMI）建成了世界上第一個原子核反應堆，同年12月又在芝加哥大學第一次完成了自動控制的核鏈鎖反應，由于產生了鈾核反應堆，從而解決了放射性同位素不易獲得的難題，清除了放射性同位素應用上的最大障礙。,（6）1951年由卡森（CASSEN）研制成功自動掃描機，1958年安格（ANGER）研制成功閃爍照相機以來，各種高靈敏度核子探測儀不斷出現(xiàn)。1957年理查得（RICHARDS）的99MO99MTC發(fā)生器，1966年斯頓（STERN）的113SN113MIN發(fā)生器及其他短半衰期核素發(fā)生器的相繼問世，核素顯像術得到了迅猛異常的發(fā)展。,（7）1959年伯森和耶洛（BERSONANDYOLOW）把免疫學技術的高度特異性和放射性核素示蹤技術的高度靈敏性結合在一起，創(chuàng)立了放射免疫分析法（RIA），使核醫(yī)學進入了體外超微量分析的新階段，并于1977年獲得諾貝爾生物學獎。,（8）在CT以前，1963年發(fā)明了頭顱的放射性核素掃描儀，近年來在CT的挑戰(zhàn)下促進了ECTSPECT和PET及NMRCT的發(fā)展和完善。,核醫(yī)學發(fā)展的歷史雖然不長，但隨著核技術的發(fā)展和應用，核醫(yī)學不僅為臨床醫(yī)學、基礎醫(yī)學和預防醫(yī)學的研究開辟了途徑，而且為分子生物學、遺傳工程、免疫學等新學科的發(fā)展以及研究生命現(xiàn)象的本質、探討疾病的病因和藥物的作用都有重要的意義。當前核醫(yī)學的發(fā)展已趨向專業(yè)化，比如核肝臟病學、核神經病學、核心臟病學、老年核醫(yī)學、兒科核醫(yī)學等。隨著學科的交叉滲透（特別是分子生物學），形成了核醫(yī)學的發(fā)展分支分子核醫(yī)學。,2、我國核醫(yī)學的發(fā)展情況（1）初創(chuàng)階段1956年開始培訓專業(yè)師資和人員，在高等醫(yī)學院校和省級以上醫(yī)院以及一些醫(yī)學科研機構建立了教研室和專業(yè)科室，先后開展了教學、科研和臨床診治工作。（2）普及推廣階段1977年核醫(yī)學作為必修課列入高等醫(yī)學院校的教學計劃；醫(yī)院的專業(yè)科室正式定名核醫(yī)學科。1980年5月成立了全國核醫(yī)學會，1981年創(chuàng)辦了“中華核醫(yī)學雜志”，核醫(yī)學逐步得到了一些專業(yè)學科的重視和采用。（3）發(fā)展提高階段表現(xiàn)在專業(yè)隊伍數(shù)量上有所壯大、素質明顯提高。研究生帶教點達到60多個，其中博士點4個，培養(yǎng)研究生1000多人。,目前我國核醫(yī)學的發(fā)展與國際上先進國家相比還存在一定的差距，比如核儀器落后與陳舊（主要是缺乏資金），很大程度上限制了我國核醫(yī)學的發(fā)展，但隨著我國國民經濟的發(fā)展和綜合國力的不斷提高，我國的核醫(yī)學事業(yè)必將得到較快的發(fā)展。,

簡介：,糖皮質激素在呼吸系統(tǒng)疾病中的合理應用菏澤市立醫(yī)院呼吸科董衛(wèi)平,糖皮質激素概念,糖皮質激素（GLUCOCORTICOID）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（CORTISOL），具有調節(jié)糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為“糖皮質激素”是因為其調節(jié)糖類代謝的活性最早為人們所認識。,糖皮質激素藥理作用,抗炎抗過敏抗纖維化免疫抑制抗毒素及抗休克,,糖皮質激素的分類,短效氫化可的松、可的松。中效強的松、強的松龍、甲基強的松龍。長效地塞米松、倍他米松等藥。,糖皮質激素劑量換算,可的松25氫化可的松20強的松5強的松龍5甲強龍4倍他米松08地塞米松075氯地米松05,呼吸疾病激素的用藥方法,吸入法局部濃度高，起效快，全身副作用少?？诜☉x用短效、對水鹽代謝影響小的藥物，便于調節(jié)炎癥與免疫過程。靜脈滴注法能獲得快速、確切的療效，多用于重癥病人的短期治療。,,吸入激素（ICS）的劑型,氣霧劑PMDI①丙酸倍氯米松氣霧劑；②布地奈德氣霧劑；③丙酸氟替卡松氣霧劑。干粉吸入劑（DPI）①布地奈德都保；②布地奈德福莫特羅粉吸入劑；③沙美特羅替卡松粉吸入劑；④環(huán)索奈德（CICLESONIDE）吸入劑NEW溶液布地奈德霧化混懸液。,,藥物被直接送到呼吸道，局部藥物濃度高，起效快?？赏瑫r吸入多種藥物，常用激素與Β2激動劑合用。無需患者主動吸氣配合，特別適用于嬰幼兒、年老體弱或急性加重的患者。,呼吸疾病霧化吸入激素方法,普米克?令舒?布地奈德霧化混懸液PULMICORT?RESPULES?成人1MG/次,2次/日兒童05MG/次,2次/日,,不良反應①可導致咳嗽、聲嘶及咽部刺激感；②可能口腔咽喉部霉菌感染；③有報道長期高劑量吸入有可能抑制410歲患兒生長發(fā)育。注意事項①要求每次用藥后凈水漱洗口腔及咽部；②選用干粉劑口咽部殘留藥物比氣霧劑要少；③使用氣霧劑時配合使用儲霧罐也能減少口咽部殘留的藥量；④教育患者如何正確使用吸入裝置。,呼吸疾病吸入激素注意事項,,呼吸疾病激素治療的臨床應用,支氣管哮喘特發(fā)性間質性肺炎（IIP）肉芽腫性疾病（結節(jié)病等）理化因素所致肺疾?。ㄍ庠葱赃^敏性肺泡炎及放射性肺炎）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺嗜酸細胞增多癥（ABPA等）肺血管炎（WEGENER肉芽腫等）粟粒型肺結核及多發(fā)性結核性漿膜炎肺孢子菌肺炎（PCP）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,,糖皮質激素治療哮喘的作用機制,支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病。干擾花生四烯酸代謝；減少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化；抑制細胞因子的合成；減少微血管滲漏；增加細胞膜上Β2受體的合成。,正常人,,哮喘,,,,哮喘的激素治療吸入給藥,適應癥吸入激素（ICS）是預防哮喘發(fā)作的首選推薦用藥。常用劑型①布地奈德都保；②布地奈德福莫特羅粉吸入劑；③沙美特羅替卡松粉吸入劑。常用劑量根據哮喘病情控制分級調整劑量。一般布地奈德501000ΜG/D，丙酸氟替卡松250500ΜG/D能較好的控制哮喘妊娠期哮喘首選吸入布地奈德（FDAＢ級）,,哮喘的激素治療口服給藥,適應癥①中、重度哮喘急性發(fā)作；②重度持續(xù)哮喘吸入大劑量ICS治療無效。常用激素潑尼松、潑尼松龍、甲強龍。推薦劑量潑尼松051MG/KG/D或潑尼松龍40－50MG/天，用藥510天，癥狀緩解或肺功能改善后可考慮停藥或減量，改吸入激素。起效時間至少4小時起效?？诜に嘏c靜脈給藥療效相當，安全性更高，價格便宜，有學者推薦口服激素代替靜脈給藥。維持劑量潑尼松≤10MG/D。,,哮喘的激素治療靜脈給藥,適應癥①嚴重急性哮喘發(fā)作；②危重哮喘。治療原則盡早靜脈給予激素，并給予氧療、速效Β2受體激動劑、氨茶堿、必要時機械通氣等。常用激素劑量及方法①甲強龍40MG/次，靜滴，開始48小時內每8小時1次，（80～160MG/D）2天。有效后激素減量503天，改口服甲強龍8MGBID5天?？偗煶碳s714天。過渡到吸入激素劑型。②氫化可的松琥珀酸鈉100200MG/次，靜滴，開始24小時內每8小時1次（400～600MG/D），有效后減量?？偗煶?14天。逐漸改口服潑尼松或吸入激素劑型。③地塞米松磷酸鈉注射液抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用。,,病例分享,患者,男,38歲。因反復咳嗽、喘息、氣短3年，加重2小時收入院。于2005年在本院診斷為“支氣管哮喘”。對塵螨及花粉等過敏。入院前一天接觸鮮花后突然喘息發(fā)作伴呼吸困難。自行吸入硫酸沙丁胺醇氣霧劑后癥狀無好轉，逐急診科就診，給予吸氧及霧化吸入沙丁胺醇后癥狀仍不能緩解，由急診科轉入我科。入院查體精神煩燥，多汗，呼吸頻率28次/分，脈搏120次/分，三凹征（），兩肺彌漫哮鳴音。肺功能檢查FEV1V，PEF52。血氣分析PH743，PAO260MMHG，PACO244MMHG，SAO291。胸片及心電圖正常。,,問題,該患者診斷為支氣管哮喘急性發(fā)作。根據目前情況,應首選以下哪種藥物1氫化可的松注射液靜脈注射2中劑量ICS＋長效Β2受體激動劑孟魯斯特鈉3甲強龍/氫化可的松琥珀酸鈉靜脈滴注4醋酸地塞米松注射液靜脈注射,,問題,該患者診斷為支氣管哮喘急性發(fā)作。根據目前情況,應首選以下哪種藥物1氫化可的松注射液靜脈注射（含50乙醇易發(fā)生溶血、酒精過敏及中毒，用前需稀釋）2中劑量吸入激素＋長效Β2受體激動劑孟魯斯特鈉慢性持續(xù)期哮喘3甲強龍/氫化可的松琥珀酸鈉靜脈滴注4醋酸地塞米松注射液靜脈注射（抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用）,,,特發(fā)性間質性肺炎激素治療,適應癥①NSIP、DIP及COP；②IPF急性加重期；③UIP／IPF激素療效較差。NSIP、DIP、COP、UIP/IPF潑尼松05MG/KG/D（或等效劑量潑尼松龍/甲強龍）,口服4周；潑尼松025MG/KG/D,8周；減量至潑尼松0125MG/KG/D。療程612月。維持劑量潑尼松1015MG/D。UIP/IPF療效不佳時激素減量及聯(lián)合免疫抑制劑。IPF急性加重期可試用甲強龍500～1000MG/D沖擊治療，3天后逐漸減量，4～8周減至維持量。亦可加用環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑。治療時機在炎性滲出早期療效佳，已達纖維化晚期則激素治療效果差。,,肉芽腫疾病結節(jié)病激素治療,適應癥①危及視力的眼部病變、心臟受累或中樞神經系統(tǒng)受累、進行性器官功能障礙（肺功能等）、惡性高鈣血癥；②癥狀明顯或進展的2期結節(jié)病以及3期結節(jié)病。方法初始潑尼松3040MG／D（或等效劑量潑尼松龍/甲強龍），重者潑尼松4060MG/D或LMG/KG/D,治療1～3個月后評估，如有效則緩慢減量至潑尼松510MG／D。療程一般應維持至少1年。,,放射性肺炎激素治療,治療首選激素①急性期潑尼松4060MG/D口服或1MG/KG/D，癥狀改善后逐漸減量潑尼松L0～15MG／D，總療程3～6周；②重癥甲強龍4080MG/D靜滴癥狀緩解后逐漸減量改為口服甲強龍或潑尼松。激素對放射性肺纖維化（慢性放射性肺損傷）效果差。,,外源性過敏性肺泡炎激素治療,適應癥對有持續(xù)癥狀和肺功能減退的過敏性肺炎患者。治療首先脫離或避免抗原接觸。急性型潑尼松30～60MG／D或甲強龍2448MG/D，12周后或病情改善后逐漸減量，總療程46周。亞急性型潑尼松30～60MG／D。2周后逐步減量，3個月后潑尼松減為15～30MG／D，緩慢減量至最低劑量，隔日1次。療程6個月。慢性型治療同亞急性型，但療效較差。,,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）激素治療,適應癥1、FEV114天應用激素會增加病死率。早期使用激素無明顯療效。大劑量激素可能增加ARDS感染機率。,,呼吸疾病激素使用原則,緊急治療3LS原則①不要太晚（LATE）；②不要太低LOW；③不要太長LONG。多靜脈用藥。短期治療①選擇起效快，抗炎性強，排泄較快的激素（如氫化可的松琥珀酸鈉/甲強龍）；②治療時間一般10天；③無激素依賴者可很快停藥。長期治療①選用抗炎性強及HAP軸抑制較弱的激素（潑尼松、潑尼松龍、甲強龍等）；②采用1次/早或隔天療法；③最佳、最小維持劑量。藥物選擇①選擇肺泡上皮襯液中的分布容積大、濃度高及滯留時間長（如甲強龍），肺沉積率高的激素（如布地奈德吸入劑）；②選擇抗炎性強、水鈉潴留小的激素；③注意藥物配伍禁忌。如并發(fā)感染同時抗生素/抗結核治療。,,總結呼吸疾病激素的治療,激素作為首選治療①支氣管哮喘；②特發(fā)性間質性肺炎（NSIP、DIP及COP）；③結節(jié)病（累及眼部等臟器及癥狀明顯2期及3期）；④外源性過敏性肺泡炎及放射性肺炎。激素作為輔助治療①重度以上慢性阻塞性肺疾病（COPD）及AECOPD；②變應反應性支氣管肺曲菌?。ˋBPA）；③ANCA相關性肺血管炎（WEGENER肉芽腫）；④粟粒型肺結核及多發(fā)性結核性漿膜炎；⑤肺孢子菌肺炎（PCP）；⑥急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）合并感染性休克。,,謝謝,

簡介：外源性過敏性肺泡炎的多樣化表現(xiàn)31例臨床病例分析,首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病研究所班承鈞代華平葉俏張曙朱敏,研究背景,發(fā)病趨勢傳統(tǒng)職業(yè)所致的EAA減少家庭環(huán)境暴露日益增多診斷難點臨床表現(xiàn)多樣慢性時易被誤診為IPF臨床診斷的EAA遠低于實際的EAA,研究目的,分析總結31例EAA病例的抗原暴露情況、發(fā)病過程、臨床表現(xiàn)及影像學等特點提高臨床醫(yī)生對EAA的認識水平和診斷意識，促進間質性肺疾病診治水平的總體提高,材料和方法,研究對象累積收集2001年2月～2008年5月在首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院確診的EAA患者31例，吸煙者8例,男性12例，女性19例，年齡2269歲，平均4807±1436歲診斷標準①明確的抗原暴露史；②EAA相應的臨床征象（發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難）或脫離抗原后病情改善；③EAA相應的影像學特點（細支氣管中心結節(jié)，斑片磨玻璃影間或伴實變，氣體陷閉形成的馬賽克）和生理功能特點（限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙）；④BALF支持淋巴細胞滲出為主的間質性肺炎和/或組織病理學顯示肉芽腫性肺泡炎、淋巴濾泡性細支氣管炎以及間質性肺炎等,結果,暴露因素,臨床表現(xiàn)（1）,癥狀,臨床表現(xiàn)（2）,體征,輔助檢查血氣分析,輔助檢查血常規(guī),輔助檢查其它,肺功能,肺CT,支氣管肺泡灌洗,肺組織病理,組織病理例數(shù),23例行經纖維支氣管鏡透壁肺活檢，3例行胸腔鏡肺活檢,治療及治療反應,20例（6451）表現(xiàn)為急性、亞急性EAA的患者行強的松30MGD1，療程36個月,均好轉11例慢性患者病情穩(wěn)定,結論,EAA的臨床特點明確暴露因素臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、雙肺爆裂音低氧血癥，彌散量減低BALF中淋巴細胞比例升高肺CT表現(xiàn)為彌漫磨玻璃伴小結節(jié)或間質纖維化病理淋巴細胞滲出為主的間質性肺炎，非干酪樣肉芽腫急性或亞急性期對激素治療近期療效較肯定EAA的診斷需要臨床、影像相結合，必要時可行組織學檢查，以助診斷。,病例1,女性患者，39歲，養(yǎng)寵物貓，間斷咳嗽、呼吸困難半年，加重1周，抗感染治療無效，脫離貓接觸后癥狀減輕，診斷急性EAA。,病例2,女性患者，31歲，活動后呼吸困難1月，家里養(yǎng)鴿子20只，診斷亞急性EAA。,病例3,女性患者，20歲，活動后氣短1個半月伴少許咳嗽，鄰居養(yǎng)寵物狗，BALF檢查發(fā)現(xiàn)淋巴細胞比例為41，CD4/CD8比值為021，診斷亞急性過敏性肺炎，,病例4,男性患者，61歲，8年前嗜養(yǎng)鴿子100只，共10年。出現(xiàn)活動后氣短進行性加重3年，伴少許咳嗽，診斷慢性過敏性肺炎。,謝謝,

簡介：醫(yī)學影像系列講座呼吸系統(tǒng),山西省運城市中心醫(yī)院楊先鋒18935096878163COM,檢查方法,透視可轉動體位，動態(tài)觀察，快速，便宜。但不能留下記錄，射線量大，現(xiàn)近淘汰。攝影也叫平片（PLAINFILM），客觀記錄，靜態(tài)圖像，CR、DR實現(xiàn)了數(shù)字化。特殊攝影體層攝影，放大攝影,高千伏攝影造影將造影劑引入器官或組織間，使之產生對比而顯影。通常人體組織間自身密度差別不大，常用造影劑有碘、鋇等。CT普通CT、螺旋CT，空間分辨率、密度分辨率高。,讀片,了解一般信息片號、年齡、性別、部位、投照條件、照片質量能否滿足診斷要求。按一定順序看如胸廓軟組織、胸壁骨骼、肺野、肺紋理、支氣管、肺門、縱隔、肋膈角★強調避開注目點，全面觀察區(qū)分正常、異常；解剖變異；偽影異物認識病變部位、分布、數(shù)目、形狀、大小、邊緣、密度、鄰近器官的變化等。結合臨床及其它檢查結果，動態(tài)對比觀察,正常表現(xiàn),融合肋,叉狀肋,胸大肌影,頸肋,肩胛線,肋軟骨鈣化,乳頭影,乳房影,鎖骨皺折,肺尖帽,,合格的正位胸片,第三胸椎脊突位于兩側胸鎖關節(jié)正中肩胛骨內側緣投影在骨性胸廓外或與胸廓外側緣肋骨相切胸片包括全部胸腔臟器、頸部和兩側肋膈角暴光時間時間足夠短，心臟、膈肌和肺大血管投影清晰，邊緣銳利透過氣管能看清第14胸椎，下部胸椎與心臟重疊，隱約可見。,胸部X線圖解,胸部后前位平片圖解1氣管2鎖骨3主動脈弓4肩胛骨5第一肋骨6后肋7前肋8右肺動脈9左肺動脈,,,正常胸部側位片圖解,1錐體2胸骨3右肺動脈4左肺動脈5降主動脈6升主動脈7心臟,,,正常胸片,胸片讀片順序胸廓－縱隔－肺門－肺野－肺紋理－膈?。啬?胸廓軟組織－胸鎖乳突肌肺尖，外緣清－胸大肌中外肺野、扇形、對稱－乳腺第5前肋間，對稱，乳頭骨骼－后肋、前肋、肋軟骨如何數(shù)肋骨認識肋間隙－肩胛骨、鎖骨、胸骨－胸椎上面四個可顯示,正常胸片,胸廓軟組織結構骨性結構,正常胸片,縱隔位置正常居中，可被牽拉、推擠而移位大小腫瘤、炎癥、淋巴結等可使增寬運動縱隔擺動，見于支氣管異物,縱隔－四分區(qū)法,,正常胸片,膈肌與胸膜與胸壁成銳角右側較左側高約12CM運動自如幅度約13CM,正常胸片,氣管、支氣管環(huán)狀軟骨到T6上緣之間，隆突角度6085度。,正常胸片,肺野是含氣肺組織在X線片上的透亮區(qū)分為上、中、下三個野第二四前肋內、中、外三個帶三等分肺紋理是肺內小動靜脈、淋巴管組成的，自肺門向外放射狀走行。,,正常胸片－肺野、肺紋理,,,正常胸片－－肺門,肺門是肺動、靜脈、淋巴管、淋巴結共同組成的綜合投影。一般位于第2、4前肋之間的內帶中肺野內，左側高于右側約12CM。肺門角右下肺動脈干與右上肺靜脈的下后靜脈干形成的夾角，呈鈍角。變平或飽滿則為肺門占位或淋巴結腫大。,肺門,兩側肺門形態(tài)各異，位置左高右低,,,,肺門角右下肺動脈干直徑＜15MM,,正常胸膜表現(xiàn),肺葉肺段,是肺臟的解剖結構,影像檢查時只能大致判斷其空間位置,胸廓疾病時判斷位置有一定難度,肺葉右上肺葉,肺葉右中葉,,,肺葉右下葉,,,肺葉左上葉,,,肺葉左下葉,,,,胸部X線診斷－基本病變,各種疾病共有的表現(xiàn)，包括以下幾種炎癥的滲出、變性（纖維化、鈣化等）各種原因引發(fā)的肺氣腫肺不張與實變空洞與空腔胸膜的各種病變腫塊,胸部X線診斷－基本病變,支氣管阻塞后的結果原因支氣管腔內腫物、異物、分泌物、水腫、血塊、痙攣、外壓（腫瘤、淋巴結腫大）等。結果部分阻塞－肺氣減少形成活袢－肺氣腫完全阻塞－肺不張（18－24H）,胸部X線診斷－基本病變,肺氣腫肺組織過渡充氣而膨脹的一種狀態(tài)小葉中心型－末稍細支氣管遠側肺氣腫間質型－肺泡破裂，氣體進入間質形成局限型－小范圍內的肺氣腫彌漫型－病變累及全肺，如慢支肺氣腫,胸部X線診斷－基本病變,肺氣腫的X線表現(xiàn)肺野透亮度增加，呼吸相差別不大肺紋理稀疏、變直、變細桶狀胸、肋間隙增寬、胸廓飽滿膈肌低平、活動度減弱縱隔或葉間裂移位,基本病變－肺氣腫,肺氣腫,胸部X線診斷－基本病變,肺不張肺內氣體減少，肺體積縮小的改變，氣體在1824小時吸收，肺泡內充滿滲出液一側肺不張、肺葉不張、肺段不張表現(xiàn)1不張肺密度升高、體積縮?。?葉裂、縱隔、肺門移位；3肋間隙變窄、膈肌升高；4代償性肺氣腫,基本病變－肺不張,,胸部X線診斷－滲出,滲出與實變病灶從局部肺胞開始，由肺泡孔向鄰近擴散，直至整個小葉，可多中心，最后傾向融合為大片狀。表現(xiàn)急性炎癥－滲出，云絮狀片狀影，邊緣模糊滲出完全－實變，片狀致密影，中心密度高邊緣低，邊界模糊，葉裂阻擋呈清晰線樣,基本病變－滲出,基本病變－實變,胸部X線診斷－基本病變,增殖性改變1見于慢性炎癥－肉芽腫，表現(xiàn)為高密度斑片影，與正常肺界限清楚2若較?。抻诜涡∪~，呈結節(jié)狀，高密度，不相融合，各自邊界清楚,基本病變－增生,基本病變－增生,基本病變－纖維化,分為兩種類型局限性廣泛性,基本病變－纖維化,局限性急慢性炎癥的一種轉歸。如肺炎、肺膿腫、結核等。表現(xiàn)為索條狀致密影、支氣管牽拉擴張、肺門上提、紋理移位呈垂柳狀。,基本病變－纖維化（局限性）,基本病變－纖維化,彌漫性廣泛累及肺間質，肺功能降低。見于塵肺、特發(fā)性肺間質纖維化、慢支等。表現(xiàn)為紊亂的索條狀、網狀、蜂窩狀紋理，直至外帶，網狀陰影上可有小結節(jié)。,彌漫性纖維化,肺間質纖維化,基本病變－鈣化,退變或壞死組織內發(fā)生。見于結核干酪物質內、淋巴結內、錯構瘤、寄生蟲等。表現(xiàn)邊緣銳利的致密灶，形態(tài)、大小不一,基本病變－鈣化,基本病變－腫塊,腫瘤（原發(fā)、轉移性）淋巴結（肺內、肺門、縱隔）炎性腫塊（結核球、炎性假瘤）良性推擠性生長，光滑、邊界清楚、呈球形惡性呈浸潤性生長，不規(guī)則、有分葉、有毛刺,基本病變－腫塊,炎性腫塊,基本病變－腫塊,惡性腫塊,基本病變－腫塊,良性腫塊,基本病變－空洞,病變壞死液化，引流后形成的。洞壁為壞死組織、肉芽組織、纖維組織、腫瘤組織加上薄層壓縮的肺組織。蟲蝕樣空洞大片壞死組織中小而多、無壁薄壁空洞小于3MM，多見于結核厚壁空洞壁厚大于3MM，內腔不整，見于肺癌、膿腫等，可有液平面。,基本病變－空洞,右下肺結核（空洞）,基本病變－空洞,肺癌空洞,基本病變－空腔,定義生理腔隙的病理性擴大。如肺大泡、肺氣腫、囊狀支氣管擴張形態(tài)較薄壁空洞更薄，一般沒有液平面,基本病變－空腔,肺氣腫,,空腔肺大泡,,,基本病變－空腔,支氣管擴張,,肺大泡,,,,基本病變－胸膜病變,胸腔積液后肋膈角最早出現(xiàn)少量側肋膈角變平，約300ML中量肋膈角消失，下肺野致密，膈面不清，上緣呈處高內低的弧線狀。大量一側肺野致密，縱隔移向健側，肋間隙增寬,基本病變－胸膜病變（胸腔積液）,基本病變－胸膜病變（胸腔積液）,局限性胸腔積液,包裹性積液臟壁層胸膜粘連形成，多發(fā)于側后胸壁，切線位見突向肺野的、邊緣光滑銳利的、密度均勻的、梭形致密影，與胸壁夾角為鈍角。葉間積液發(fā)生于水平裂或斜裂。側位胸片顯示最佳。表現(xiàn)為葉間裂部位梭形致密影，內部密度均勻，兩端與葉間裂相連。,包裹性積液X線片、葉間積液X線片,基本病變－胸膜病變（氣胸）,外部穿通或是內部破裂，胸腔內出現(xiàn)氣體。,X線表現(xiàn)1肺組織向肺門方向壓縮，密度略高2肺與胸壁間出現(xiàn)透明的無紋理區(qū)3患側膈肌壓低、肋間隙增寬4縱隔向健側移位5健側代償性肺氣腫,基本病變－胸膜病變（氣胸）,基本病變－胸膜病變,胸膜肥厚、粘連、鈣化表現(xiàn)為肋膈角變淺、變平、膈肌運動減弱，廣泛粘連時可見胸廓塌陷、肋間隙變窄,基本病變－胸膜病變（胸膜鈣化）,大葉性肺炎,病理纖維素性滲出性炎癥分期充血期－紅色肝樣變－灰色肝樣變臨床青壯年多發(fā)，受涼病史，高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，WBC升高，鐵銹色痰X線表現(xiàn)充血期，病變區(qū)紋理增多實變期，呈葉段分布的密度均勻致密影，內部可見支氣管充氣影。消散期，從邊緣開始密度減低，漸成斑片狀影，2周內吸收完。,大葉性肺炎典型表現(xiàn)X線片,,間質改變主要分布于支氣管、血管周圍、小葉間隔及肺泡間隔，肺泡內無或少有病變。常見于感染、癌性淋巴管炎、組織細胞病X、塵肺、結締組織病、特發(fā)性肺間質纖維化及間質肺水腫等。表現(xiàn)為索條狀、網狀、蜂窩狀及廣泛性小結節(jié)影，有時網狀影與結節(jié)影同時存在。,支氣管肺炎,小葉性肺炎，鏈球菌、葡萄球菌感染所致嬰幼兒、老年人多發(fā)高熱、胸痛、咳痰，呼吸困難，發(fā)紺X線表現(xiàn)沿肺紋理分布的斑片狀模糊致密影，密度不均，兩肺中下野內中帶多發(fā)，可融合累及多葉。,典型病例－小葉性肺炎,肺結核,結核病分型（19988中華結核病學會）I型，原發(fā)性肺結核II型，血行播散性肺結核III型，繼發(fā)性肺結核IV型，結核性胸膜炎V型，其他肺外結核浸潤性肺結核包括浸潤性肺結核、結核球、干酪性肺炎,原發(fā)性肺結核（I型）,,,,血行播散型肺結核（II型）,慢性血型播散型肺結核（II型）,浸潤性肺結核,好發(fā)部位上葉尖后段、下葉背段單發(fā)或多發(fā)，一側或雙側肺尖部或鎖骨上下區(qū)病理滲出、增生、播散、纖維化、空洞等，多種病灶存X線斑片狀病灶，邊界模糊，內部密度不均，可有薄壁空洞記憶特殊的部位，多樣性表現(xiàn),典型浸潤性肺結核X線片,結核球,鎖骨下區(qū)球形病灶直徑2－3㎝輪廓光滑，可見分葉內部可見層狀、環(huán)狀、點狀鈣化周圍見衛(wèi)星灶、纖維索條,結核球，空洞,干酪性肺炎,大量結核菌進入肺內引起干酪壞死性肺炎X線表現(xiàn)1肺葉、段實變輪廓模糊，上葉多見2急性無壁空洞大小不等、不規(guī)則、蟲蝕樣透亮區(qū)3下肺野播散灶沿支氣管分布，邊緣模糊,干酪性肺炎典型X線片,中心型肺癌,發(fā)生于段以上支氣管粘膜早期局限于支氣管腔內，表現(xiàn)為進行性發(fā)展的、不同程度的阻塞性表現(xiàn)晚期形成肺門腫塊，并可有淋巴結轉移。X線表現(xiàn)早期，以間接征象為主阻塞性肺氣腫、肺不張、局部感染晚期，肺門區(qū)腫塊，腫塊內可有偏心空洞。右上葉常見“S”征。,早期中心型肺癌，平片及CT,,中心型肺癌，平片及CT，S征,周圍型肺癌,早期，周圍肺野結節(jié)影，邊緣模糊晚期1周圍肺野腫塊影，較大者有偏心空洞2呈分葉狀、邊緣粗糙有短毛剌3胸膜凹陷征，肺門、縱隔淋巴結轉移,周圍型肺癌X線典型片，正側位,典型病例－周圍型肺癌,周圍型肺癌－－偏心空洞,典型病例－肺內轉移瘤,女，42歲，絨癌肺轉移,,,

簡介：膽系、胰腺和脾臟,湖北醫(yī)藥學院醫(yī)學影像學系,教學目的,掌握急性胰腺炎、胰腺癌、膽石征的影像學表現(xiàn)熟悉膽系、胰腺及脾臟正常及基本病變影像學表現(xiàn)了解膽系腫瘤、慢性胰腺炎、脾臟疾病的影像表現(xiàn),膽系,常見疾病膽囊炎、膽石癥、膽系腫瘤及其引起的膽管梗阻。影像學檢查目的明確病變的部位、大小、范圍及其引起膽管梗阻的程度。,檢查技術,一、X線檢查目前檢查方法有經皮肝穿刺膽管造影（PTC）內鏡逆行性膽胰管造影（ERCP）術后“T形”管膽管造影優(yōu)點對比劑充盈滿意，影像清晰。缺點創(chuàng)傷性二、CT檢查平掃，增強三、MRI檢查普通，增強，MRCP,膽系正常影像表現(xiàn),X線檢查肝總管長34CM，內徑0406CM；膽總管長48CM，內徑0608CMCT檢查膽囊位置、大小和外形變異很大；直徑45CM，膽囊窩內；膽汁密度近于水，壁薄均勻、厚約23MM。平掃正常肝內膽管不顯示，肝總管于肝門處，門脈主干前外側，直徑約35MM。膽總管下段于胰頭內及十二指腸降部內側，直徑約36MM。,,,膽道正常MRI表現(xiàn),膽管、膽囊T1WI呈低信號，T2WI呈高信號濃縮膽汁T1值縮短，T1WI、T2WI均為高信號MRCP（磁共振膽胰管造影）,膽系基本病變表現(xiàn),1、膽囊大小、形態(tài)、數(shù)目和位置異常形狀異常炎癥粘連、帽狀畸形、增大（直徑大于5CM）、縮?。阅懩已桌w維化）。膽囊密度異常壁鈣化（瓷器樣膽囊），多角或分層高密度（結石）。2、膽系鈣化灶多為結石，膽囊壁鈣化3、膽管擴張先天或后天4、膽管狹窄或阻塞炎癥、結石、腫瘤等5、充盈缺損病變本身,膽囊結石、壁厚,膽道積氣、擴張,膽道異常MRI表現(xiàn),膽汁T2WI高信號（同水）；膽結石無信號；膽管癌膽管局限性狹窄，狹窄端呈喙突狀或鼠尾狀。,膽石癥與膽囊炎,膽道結石是膽道系統(tǒng)中最常見的疾病（包括膽囊結石、膽總管結石和肝內膽管結石）。膽道感染（尤其寄生蟲感染）、膽汁淤積及膽固醇代謝失調為結石的主要原因，且往往是多種原因綜合形成結石。感染、結石互為因果。病理上膽道結石由成分不同的膽固醇、膽色素和鈣鹽所組成。,臨床表現(xiàn),多見于中年女性反復發(fā)作右上腹疼痛、膽絞痛伴發(fā)熱及胃腸道癥狀偶有黃疸出現(xiàn)。,影像學表現(xiàn),【X線表現(xiàn)】平片價值有限80％膽道結石可透X線不能被發(fā)現(xiàn)。約20％的膽道結石不透X線，可見膽道區(qū)（膽囊區(qū)）單個或多個密度高的陰影，形態(tài)亦多樣，但同心分層狀較特征。PTC或ERCP可顯示充盈缺損（透X線的負性結石）、了解結石的位置，結石有否完全阻塞膽管，肝內外膽管有否擴張及擴張的程度。,,膽囊結石。平片示膽囊區(qū)三個陽性結石，形態(tài)稍有不同，周圍鈣化，各有較致密的核心。,,總膽管結石?！癟”管造影顯示總膽管下段有5個陰性結石，造影劑不能流入十二指腸。,【CT表現(xiàn)】CT對膽道結石較平片敏感，不管是肝內或肝外結石，絕大部分都顯示為高密度，均勻或不均勻，容易識別。膽囊結石改變體位可移動。膽總管下端結石可見環(huán)征、半月征。膽囊炎表現(xiàn)膽囊大、壁厚水腫、明顯強化；慢性縮小、壁厚、鈣化、強化。,,【MRI和MRCP檢查】無創(chuàng)傷性的膽道成像技術，可顯示膽道系統(tǒng)內低信號強度的結石影?！捐b別診斷】陰性結石需與膽道腫瘤鑒別。,膽囊結石活動,,膽囊結石。CT平掃示分層結石，核心密度更高或低。,急性膽囊炎,,,慢性膽囊炎。平片示膽囊膨大，膽囊壁鈣化，形成“瓷膽囊”。,胰腺正常X線表現(xiàn),平片低張十二指腸造影ERCP正常主胰管管徑在胰頭、體、尾部分別為3、2、1MM。應警惕胰管分之顯示。,胰腺正常CT表現(xiàn),是腹膜后器官，位于腎旁前間隙內。位置與毗鄰關系脾動脈下方、脾靜脈前方；胰頭被十二指腸包饒；胰體向前突出呈弓形,胰尾于脾門處，可稍屈曲、膨??；高于頭部。形態(tài)及密度呈橫行帶狀，自頭部至尾部漸細、薄呈蝌蚪狀，個別胰體細呈啞鈴狀；腺實質密度均勻，強化均勻。肥胖者邊緣呈羽毛狀。,胰腺正常MRI表現(xiàn),信號強度與肝臟相似，周圍脂肪呈高信號血管標記（脾靜脈、腸系膜上動脈）,胰腺基本病變表現(xiàn),大小及外形異常增大、縮小；局限性、彌漫性。胰腺實質內回聲、密度及信號異常胰管改變胰腺周圍間隙及血管異常,正常胰腺及胰腺脂肪化,胰大小及密度改變,胰腺萎縮及鈣化,主胰管的改變,急性胰腺炎（ACUTEPANCREATITIS）,常見急腹癥之一。膽源性、感染性、酒精性、梗阻性、醫(yī)源性及外傷性。女性較多見，多發(fā)于20歲30歲的青年人。常見的癥狀有①急性上腹部疼痛。②常伴發(fā)熱、惡心嘔吐，嘔吐出現(xiàn)在腹痛后。③壞死出血型胰腺炎會出現(xiàn)休克、低血壓。④腹膜炎體征。⑤并發(fā)癥癥狀⑥血清或尿淀粉酶短期內顯著增高。,急性胰腺炎,病理分單純水腫型、出血壞死型。是同一病變的不同階段。水腫型主要是胰腺的腫大變硬、間質水腫、充血和有炎癥細胞浸潤。可以有輕微的脂肪壞死，但沒有出血。出血壞死型改變是胰腺腺泡、血管、脂肪的壞死出血。胰腺及其周圍組織壞死；腸系膜、網膜、腹膜和腹膜后有顯著的脂肪壞死，腹腔內有血色或咖啡色滲液。假性囊腫病程的46周形成滲液未及時吸收，被纖維組織包裹。可位于胰內、外。蜂窩織炎、滲液及壞死組織合并感染形成膿腫。,急性胰腺炎影像學表現(xiàn),【CT表現(xiàn)】CT是急性胰腺炎有效的檢查方法。單純型胰腺增大，密度降低；輪廓模糊，胰周積液；增強后強化均勻。少數(shù)輕者，CT可表現(xiàn)正常；出血壞死型（1）胰腺體積增大，常為彌漫性。（2）胰腺密度變化與病理變化密切相關。多為密度不均勻減低；合并出血則密度不均勻增高。增強薄層掃描壞死區(qū)更清楚。,,（3）胰周脂肪間隙消失、模糊并條網狀致密影。⑷胰周壞死、滲液。最常見的位置是小網膜囊，左腎旁前間隙。沿潛在間隙流注形成遠處積液。⑸并發(fā)癥胰腺的蜂窩組織炎、膿腫，出現(xiàn)氣泡對膿腫較特征。⑹假性囊腫亞急性期會有假性囊腫形成?！綧RI表現(xiàn)】胰腺組織的炎癥和水腫，胰腺明顯增大，邊界不清，信號出現(xiàn)異常，T1和T2延長。鑒別診斷需與胰腺癌及胰腺囊性腫瘤鑒別。,慢性胰腺炎CHRONICPANCREATITIS）,國外7080與長期酗酒有關（酒精減少胰液分泌、粘稠；胰管阻塞、感染）。國內多為急性胰腺炎反復發(fā)作，與膽石癥、膽管炎有關。其他甲旁亢、營養(yǎng)不良、遺傳性。病理上腺體破壞代之以纖維化，胰管擴張，管內可有結石。臨床癥狀上中腹部疼痛、體重減輕、胰腺功能不全。,慢性胰腺炎影像學表現(xiàn),【CT表現(xiàn)】胰腺體積變化胰腺萎縮（節(jié)段或彌漫）和局限性腫大，也可能正常。胰管擴張胰管擴張可達5MM以上，多呈不規(guī)則串珠狀；擴張本身無特異性，薄層顯示更清。胰腺密度變化胰管結石和胰腺實質鈣化，是診斷慢性胰腺炎較特征性表現(xiàn)。假性囊腫常位于胰內，胰頭部多見；壁可鈣化。,慢性胰腺炎影像學表現(xiàn),【MR表現(xiàn)】慢性胰腺炎急性發(fā)作，胰腺可彌漫或局限性腫大，在T1加權和T2加權像分別表現(xiàn)為混雜的低信號和混雜的高信號。對周圍組織的炎性水腫和包塊敏感，在T2加權呈高信號。顯示假性囊腫、胰管的擴張以及肝膽道系統(tǒng)的病變。【鑒別診斷】主要和胰腺（頭）癌鑒別,,,慢性胰腺炎。CT平掃上圖示胰腺萎縮，胰管擴張，胰頭部假性囊腫，伴鈣化。增強掃描（下圖）示胰腺不均勻強化。,,,慢性胰腺炎。MRI示T1加權胰腺混雜低信號。T2加權胰腺混雜高信號。,胰腺癌（PANCREATICCARCINOMA）,胰腺最常見的腫瘤。40歲以上中老年多見。早期癥狀無特異性，可出現(xiàn)梗阻性黃疸。胰頭癌常見，且癥狀出現(xiàn)較早。絕大多數(shù)源于胰管上皮，極少部分源于腺泡上皮。常局部侵犯（血管、神經、鄰近臟器）或遠處轉移（血行、淋巴）。CT是首選的檢查方法。,胰腺癌影像學表現(xiàn),【X線表現(xiàn)】胰頭癌上消化道鋇餐造影可顯示十二指腸腸曲擴大，內側壁僵直不規(guī)則，可呈倒“3”字征?！綜T表現(xiàn)】胰腺局部增大、腫塊形成是主要和直接征象。胰腺密度改變多低密度，均勻或不均勻，也可等密度。增強CT表現(xiàn)多為少血供腫瘤表現(xiàn)。有助于發(fā)現(xiàn)較小的腫瘤。胰頭癌可見胰體、胰尾萎縮，腸系膜上動、靜脈移位。,膽、胰管梗阻膽總管、胰管同時顯示，稱“雙管征”。胰管梗阻可引起潴留性囊腫、胰腺炎。腫瘤侵犯周圍血管與血管間脂肪間隙消失、包饒血管、血管變形及血管內癌栓。為可切除性的依據。腫瘤侵犯周圍臟器胃腸道、網膜、系膜、脾臟等。腫瘤轉移血行肝臟等；淋巴腹膜后、肝門區(qū)及胃周?！綧RI】橫斷面所見與CT相同。MRCP可顯示梗阻擴張的膽胰管。,胰頸部癌并體尾部炎癥、包饒血管,胰腺癌肝轉移,小胰頭癌,胰腺癌包埋腹腔動脈及分之、淋巴轉移,胰腺癌診斷與鑒別診斷,診斷可切除性判斷小胰腺癌的診斷鑒別診斷慢性胰腺炎腹腔淋巴結結核,脾臟,,脾臟正常及異常X線表現(xiàn),價值不大。胃腸道造影脾腫大、異位對胃腸道的壓迫。脾大、鈣化。,脾臟正常CT表現(xiàn),位于左上腹，膈面及胸壁側光滑，臟面不平。有關韌帶起固定作用，也為炎癥、腫瘤擴展的橋梁。脾腎、脾膈、脾胃韌帶。脾個體差異較大，前后徑不超過10CM，寬徑不超過6CM，上下徑不超過15CM；CT肋單元法不超過5個肋單元，下緣不低于肝下緣。脾密度低于肝，均勻動脈期不均勻，靜脈期變均勻。,脾臟正常強化,,,脾臟正常MRI表現(xiàn),大小、外形信號T1WI低于肝、T2WI高于肝,脾臟基本病變表現(xiàn),脾數(shù)目、位置、大小和形態(tài)異常數(shù)目增多副脾和多脾，數(shù)目減少無脾；位置異常異位脾、游走脾；脾密度及信號異常,,副脾,,,多脾綜合癥。CT平掃（上圖）示腹腔器官異位，右腹部可見多個脾臟。增強（下圖）示多個脾增強情況相同（箭頭）。,脾臟大小異常,脾臟密度異常,,MRI不如CT顯示滿意。單純脾大無信號改變。腫瘤局限性T2WI高信號（正常脾T2WI稍高信號）,脾彌漫性疾病,表現(xiàn)為脾大?！酒⒋蟛∫颉垦装Y性淤血性增殖性腫瘤性寄生蟲性膠原病性,脾臟腫瘤,較少見，良性常見的有血管瘤、錯構瘤及淋巴管瘤，惡性分為原發(fā)、轉移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常見，多為海綿狀；惡性以淋巴瘤多見，可為全身淋巴瘤累及脾，也可原發(fā)于脾；大體病理形態(tài)分彌漫細小結節(jié)型、多發(fā)腫塊型、單發(fā)巨塊型。,脾血管瘤（SPLENICHEMANGIOMA）,通常無癥狀，大病灶壓迫周圍器官，破裂出現(xiàn)急腹癥，脾亢產生貧血、乏力、心慌等癥狀。常為海綿狀血管瘤，影像學表現(xiàn)類同肝血管瘤。大血管瘤中央可有纖維瘢痕形成，偶爾可見鈣化。須與錯構瘤、淋巴管瘤、單發(fā)轉移瘤鑒別。錯構瘤常含脂肪及鈣化；淋巴管瘤呈囊狀，含粗大間隔，無血管瘤強化特征；轉移瘤延遲掃描不能充填。,脾淋巴瘤（LYMPHOMAOFSPLEEN）,分原發(fā)性和淋巴瘤脾浸潤，大部分為后者?？梢詾榛羝娼鸹蚍腔羝娼鹆馨土?。彌漫性脾腫大型、粟粒型CT難顯示結節(jié)，僅表現(xiàn)脾大。多發(fā)結節(jié)型、孤立大腫塊型表現(xiàn)為脾大低密度結節(jié)灶；邊緣不清，增強后境界較清。淋巴瘤脾浸潤者可見脾門及腹膜后淋巴結腫大。影像學表現(xiàn)無特征性，須與其他惡性腫瘤鑒別。,,,脾非何杰金淋巴瘤。CT平掃（上圖）示脾內三個低密度灶，增強掃描（下圖）病灶境界清楚。,脾膿腫（ABSCESSOFSPLEEN）,常為敗血癥膿栓的結果，也可為鄰近臟器侵犯。臨床表現(xiàn)影像學表現(xiàn)脾大膿腫（環(huán)征），發(fā)現(xiàn)氣泡或液平有特征性。,脾囊腫（SPLENICCYST）,分寄生蟲性和非寄生蟲性，后者分真性、假性。假性囊腫常見，與外傷、胰腺炎有關。CT表現(xiàn)典型，圓形，界清的水樣低密度灶，無強化。單發(fā)或多發(fā)，個別可見壁鈣化。脾包蟲囊腫有一定特征性（囊壁囊內鈣化、母囊內子囊）。,,MRI表現(xiàn)為長T1、長T2的病變。影像學難分真、假性囊腫。需與囊性腫瘤鑒別，后者可見不規(guī)則壁厚、壁強化、壁結節(jié)等。,脾囊腫,膽結石、脾多發(fā)囊腫,脾囊腫并鈣化、肝內膽管結石、脂肪肝,脾梗死（SPLENICINFARCTION）,引起脾梗死的疾病常為二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、動脈炎、脾動脈瘤、動脈硬化等疾病。當有門靜脈高壓等導致的脾腫大時，更易出現(xiàn)脾梗死。醫(yī)源性現(xiàn)多見。病理學變化為貧血性梗死。病灶常為多發(fā)，表現(xiàn)為尖端朝向脾門的楔狀分布。有時脾梗死還可伴發(fā)脾內出血?？梢詿o臨床癥狀，亦可以引起左上腹痛。,脾梗死CT表現(xiàn),①多發(fā)生于脾前緣處近脾門的方向，為低密度區(qū)。②梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外緣．尖端面向脾門。③增強掃描顯示更為清楚．脾密度增高而梗死灶不增強，對比更好。④脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度區(qū)，不強化；在慢性期瘢痕收縮脾臟縮小、變形。⑤若整個脾臟梗死．增強脾臟不強化，只有脾包膜有增強現(xiàn)象。,,,脾梗死。CT平掃（上圖）示脾內多發(fā)低密度區(qū)，邊界模糊。增強掃描（下圖）示病灶邊界變清，為多發(fā)的楔形低密度灶，無強化表現(xiàn)。,

簡介：影像診斷學實習肝臟、膽系、胰和脾,湖北醫(yī)藥學院附屬太和醫(yī)院,內容,正常影像表現(xiàn)基本病變疾病診斷,慨述,X線平片價值有限，僅能顯示明顯的鈣化結石。造影檢查對診斷有一定價值，檢出富血管腫瘤、介入治療。CT密度分辨率為平片1025倍。CT安全性及可靠性使其成為腹部實質性臟器及后腹膜病變檢查的首選方法。腹部檢查前的準備。腹部增強CT的重要性動態(tài)、多期增強掃描技術價值巨大，尤其在肝臟；能反映病變血供，有助于診斷及鑒別診斷。,肝臟的正常CT表現(xiàn),實質密度均勻，CT值4060HU，密度高于脾、胰及腎。增強后強化均勻。肝內管道系統(tǒng)（包括肝動脈、肝靜脈、門靜脈）平掃呈低密度、樹枝狀，增強后血管明顯強化。肝動脈、膽管及門靜脈伴行。肝內膽管正常不顯示。肝門及肝韌帶裂呈低密度（纖維脂肪組織）。肝輪廓光滑，各層面形態(tài)各異。,肝內膽管正常情況下不顯示，肝總管表現(xiàn)為肝門區(qū)環(huán)狀影，位于門靜脈右前方。膽總管表現(xiàn)為胰頭或鉤突內的環(huán)狀影，位于下腔靜脈前方，內徑68MM。膽囊位于膽囊窩內，呈卵圓形或圓形，橫徑2535CM，大于45CM為增大；膽囊壁光滑，厚約12MM，厚薄均勻，超過3MM為異常增厚。,膽管及膽囊的正常CT表現(xiàn),肝臟正常CT表現(xiàn),第二肝門層面肝靜脈匯入腔靜脈處。約胸10、11水平。可見肝左、右、中靜脈。是上部肝臟分段的標記。,肝臟正常CT表現(xiàn),肝門層面肝動脈、膽管及門靜脈進入肝臟處。約胸11、12水平。正常主要為門靜脈影像。,肝臟正常MRI表現(xiàn),區(qū)分肝臟T1WI，T2WI常規(guī)SE序列，肝組織T1WI為中等均勻信號，與胰腺相似，稍高于脾；T2WI信號明顯低于脾。肝靜脈、門靜脈及主要分之呈無信號影。擴張的膽管T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。脂肪組織表現(xiàn)為高信號。,正常肝臟、脾臟MRI,基本病變表現(xiàn),肝的大小與形態(tài)異常大占位、硬化等肝的邊緣與輪廓異常硬化；肝的彌漫性病變變性、壞死，鐵過載肝的局灶性或占位性病變肝血管異常包括肝動脈、肝靜脈和門靜脈異常。,胰腺正常CT表現(xiàn),是腹膜后器官，位于腎旁前間隙內。位置與毗鄰關系脾動脈下方、脾靜脈前方；胰頭被十二指腸包饒；胰體向前突出呈弓形、于腸系膜上動脈起始部前方；胰尾于脾門處，可稍屈曲、膨?。桓哂陬^部。形態(tài)呈橫行帶狀，自頭部至尾部漸細、薄呈蝌蚪狀，個別胰體細呈啞鈴狀；腺實質密度均勻，強化均勻。肥胖者邊緣呈羽毛狀。,胰腺正常CT表現(xiàn),大小各部最大前后徑頭部30CM，體部25CM，尾部20CM。與同層椎體橫徑之比頭部1/21，體、尾部為1/32/3。注意胰后方脾靜脈，與年齡的關系，外形曲線的變化（光滑連續(xù)或局限突出）。邊緣一般清楚可見，脂肪少者欠清。胰管正常一般不顯示，主胰管3MM。辨認胰腺要點腸系膜上動脈（前為胰體），左腎靜脈匯入下腔靜脈處前方為胰頭，脾靜脈。,脾臟正常CT表現(xiàn),正常脾臟密度均勻，略低于正常肝臟密度。CT標準為不大于5個肋單元（以一個肋骨或一個肋間隙為一個肋單元）。脾上、下層面距離超過15CM或大于5個肋單元診斷為脾大。,疾病診斷肝膿腫,臨床上起病急，進展快，常合并有炎性中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、肝區(qū)痛或全身衰竭等?；灠准毎嫈?shù)明顯增高。,肝膿腫CT表現(xiàn),可發(fā)生于各肝葉，但以右葉多見；單發(fā)或多發(fā)。肝內低密度灶，CT值10～35HU，邊界多不清楚，可見膿腫圍壁厚。增強后三層結構典型表現(xiàn)“環(huán)征”，中心壞死區(qū)無強化，中間層顯著環(huán)形強化，外層無強化（雙環(huán)）或環(huán)狀強化（三環(huán)）。膿腔內若含局限性少量氣體或氣液平面為其特征性表現(xiàn)。,雙環(huán)征由強化的膿腫壁和周圍水腫帶構成。,三環(huán)征由水腫帶，肉芽腫性膿腫壁和壞死組織（最內層）構成。,肝硬化,病因炎癥性、中毒性（酒精、藥物）、膽源性、心源性、中毒性、寄生蟲性及原因不明等。病理以肝細胞壞死、肝內廣泛纖維結締組織增生、肝組織代償性增生形成再生結節(jié)為特征的慢性肝?。煌砥诟闻K萎縮變小。臨床表現(xiàn)慢性肝病癥狀。脾大，脾功能亢進癥狀。合并癥癥狀。,肝硬化CT表現(xiàn),肝外形的改變表面凹凸不平；肝葉比例失調；肝裂增寬；晚期可普遍萎縮。肝密度改變平掃密度不均脂肪變性時密度不均勻減低，再生結節(jié)為相對高密度；增強后強化均勻。門靜脈高壓繼發(fā)改變脾大；門腔側支開放。平掃時呈現(xiàn)一堆小球形或扭曲的蚯蚓狀影，增強可證實為血管影像。,肝囊腫,分單純性及多囊肝。女性、高齡者多見。多于B超或CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。CT表現(xiàn)（1）肝內圓形低密度灶，境界清晰，密度均勻，CT值為液體密度,囊壁菲薄不易顯示。（2）增強后無強化，囊腫更清晰。（3）多囊肝常合并腎、胰多發(fā)囊腫。,右肝囊腫,肝血管瘤,是肝內最常見的良性腫瘤，高齡女性多見。大多為海綿狀血管瘤。病變可單發(fā)，也可多發(fā)，多見于肝右葉后段。病理腫瘤被復結締組織被膜，界限清楚；由充滿血液的血竇構成，間有纖維性間隔。CT增強掃描是診斷肝海綿狀血管瘤的重要方法，具有特征性表現(xiàn)。典型表現(xiàn)出現(xiàn)在動脈早期。因此強調正確的檢查技術。,肝血管瘤CT表現(xiàn),1、平掃為肝內低密度灶，境界清楚，密度均勻。2、增強掃描①動脈期病變邊緣呈結節(jié)狀顯著強化。②實質期增強范圍擴大。③延遲掃描病變呈等密度或略高密度。,肝海綿狀血管瘤MRI表現(xiàn),血竇及血竇內充滿緩慢流動的血液形成MRI特征性表現(xiàn)“燈泡”征。T1WI為低信號，T2WI為高信號，邊緣銳利，且隨回波時間延長信號強度增加。GDDTPA增強后T1WI動態(tài)掃描，表現(xiàn)同CT。海綿狀血管瘤T2值比肝癌高，比囊腫低。,肝海綿狀血管瘤,肝細胞癌,多繼發(fā)于肝炎，肝硬變，男性多于女性。病理分為三型1巨塊型腫瘤直徑≥5CM。2結節(jié)型腫瘤直徑＜5CM，單發(fā)或多發(fā)。3彌漫型肝內彌漫分布小結節(jié)病變。臨床癥狀呈多樣性?；灆z查AFP常升高，陽性率70％。肝癌供血主要來自肝動脈，因此多期增強掃描價值大。,肝細胞癌CT表現(xiàn),平掃大多為低密度，均勻或不均勻；分化程度較好的腫瘤可呈等密度。合并出血時顯示瘤內不規(guī)則高密度。邊界清楚或不清楚；形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則。增強掃描動脈期腫瘤均勻或不均勻強化，持續(xù)效應短。實質期及延遲掃描呈低密度。腫瘤血管及肝內血管侵犯征象動靜脈分流，門靜脈或（和）下腔靜脈內瘤栓。肝硬化征象。,肝細胞癌影像學表現(xiàn)MRI,T1WI稍低或等信號，腫瘤出血或脂肪變性為高信號，壞死囊變則出現(xiàn)低信號；T2WI為稍高信號；巨塊型肝癌T2WI信號多不均勻，呈“鑲嵌征”。,左肝癌，門靜脈瘤栓,肝臟轉移瘤,肝臟是轉移瘤的常見部位之一。途徑血行或淋巴性途徑。多來自消化道、肺、胰腺、腎及乳腺等。轉移瘤的大小、數(shù)目、形態(tài)及密度多樣。臨床兼有原發(fā)腫瘤癥狀。CEA高有一定意義。CT平掃多為低密度。增強出現(xiàn)“牛眼征”較典型。,膽囊炎、膽石癥,急性膽囊炎CT表現(xiàn)A．膽囊增大，橫徑大于45CM。B膽囊壁水腫增厚，大于3MM，邊緣模糊。C膽囊穿孔形成膿腫。D可合并有膽囊結石。E增強掃描膽囊壁和膿腫壁強化。,膽囊炎、膽石癥,慢性膽囊炎CT表現(xiàn)平掃①膽囊縮小。②膽囊壁增厚。③膽囊壁鈣化。④常合并膽囊結石。增強掃描膽囊壁明顯強化。,,,膽囊癌,1、病理上多為腺癌，少數(shù)為鱗癌。2、CT表現(xiàn)分四型，增強后病變可中度強化。①腔內結節(jié)型突入腔內結節(jié)，囊腔仍可見。②囊壁增厚型膽囊壁局限性或彌漫性不規(guī)則增厚。③腫塊型膽囊腔大部或完全消失，被軟組織腫塊取代，此型多為晚期表現(xiàn)。④阻塞型腫瘤位于膽囊管造成阻塞，膽囊積液擴大，腫瘤小常不易發(fā)現(xiàn)。,,,膽囊癌（結節(jié)型）,壁厚型,膽囊癌（腫塊型）,1、病因膽源性、感染性、酒精性、梗阻性、醫(yī)源性。2、病理上分水腫型及壞死型兩種。3、水腫型主要是胰腺的腫大變硬、間質水腫、充血和有炎癥細胞浸潤。4、出血壞死型胰腺腺泡壞死；血管壞死性出血、脂肪壞死。5、CT的應用，對急性胰腺炎的診斷提供了有效的檢查方法，尤其是對壞死型。,急性胰腺炎,急性胰腺炎CT表現(xiàn),（1）胰腺彌漫性腫大，邊緣模糊。（2）胰周蜂窩織炎、積液。（3）腎前筋膜增厚。（4）胰內出血胰內高密度影。（5）胰腺假性囊腫。（6）胰腺膿腫。,慢性胰腺炎,最常見的病因是膽結石合并膽道感染導致的慢性胰腺炎，并反復急性發(fā)作。CT表現(xiàn)1、胰腺萎縮和局限性腫大；2、胰腺密度不均勻；3、胰腺和胰管鈣化特征性表現(xiàn)。4、胰管擴張可達5MM以上，多串珠狀。5、CT可清楚顯示胰腺的假性囊腫。,,胰腺癌,中老年男性多見。多見胰腺的頭、頸部。組織學上主要分為導管細胞癌和腺泡細胞癌。CT表現(xiàn)（1）胰腺腫塊，多為低密度。（2）胰頭部腫瘤可顯示胰體、胰尾萎縮，腸系膜上動、靜脈移位。（3）增強后腫瘤有強化，有助于發(fā)現(xiàn)較小的腫瘤。（4）胰頭腫瘤多合并膽、胰管擴張，擴張的總膽管、胰管同時顯示，稱“雙管征”。（5）腫瘤可侵犯周圍器官和遠處轉移。,脾臟腫瘤,較少見，良性常見的有血管瘤、錯構瘤及淋巴管瘤，惡性分為原發(fā)、轉移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常見，多為海綿狀；惡性以淋巴瘤多見，可為全身淋巴瘤累及脾，也可原發(fā)于脾；大體病理形態(tài)分彌漫細小結節(jié)型、多發(fā)腫塊型、單發(fā)巨塊型。,脾淋巴瘤（LYMPHOMAOFSPLEEN）,分原發(fā)性和淋巴瘤脾浸潤，大部分為后者?？梢詾榛羝娼鸹蚍腔羝娼鹆馨土?。彌漫性脾腫大型、粟粒型CT難顯示結節(jié)，僅表現(xiàn)脾大。多發(fā)結節(jié)型、孤立大腫塊型表現(xiàn)為脾大低密度結節(jié)灶；邊緣不清，增強后境界較清。淋巴瘤脾浸潤者可見脾門及腹膜后淋巴結腫大。影像學表現(xiàn)無特征性，須與其他惡性腫瘤鑒別。,,,脾非何杰金淋巴瘤。CT平掃（上圖）示脾內三個低密度灶，增強掃描（下圖）病灶境界清楚。,脾囊腫（SPLENICCYST）,分寄生蟲性和非寄生蟲性，后者分真性、假性。假性囊腫常見，與外傷、胰腺炎有關。CT表現(xiàn)典型，圓形，界清的水樣低密度灶，無強化。單發(fā)或多發(fā)，個別可見壁鈣化。脾包蟲囊腫有一定特征性（囊壁囊內鈣化、母囊內子囊）。,,MRI表現(xiàn)為長T1、長T2的病變。影像學難分真、假性囊腫。需與囊性腫瘤鑒別，后者可見不規(guī)則壁厚、壁強化、壁結節(jié)等。,脾囊腫,膽結石、脾多發(fā)囊腫,脾囊腫并鈣化、肝內膽管結石、脂肪肝,脾梗死（SPLENICINFARCTION）,引起脾梗死的疾病常為二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、動脈炎、脾動脈瘤、動脈硬化等疾病。當有門靜脈高壓等導致的脾腫大時，更易出現(xiàn)脾梗死。醫(yī)源性現(xiàn)多見。病理學變化為貧血性梗死。病灶常為多發(fā)，表現(xiàn)為尖端朝向脾門的楔狀分布。有時脾梗死還可伴發(fā)脾內出血?？梢詿o臨床癥狀，亦可以引起左上腹痛。,脾梗死CT表現(xiàn),①多發(fā)生于脾前緣處近脾門的方向，為低密度區(qū)。②梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外緣．尖端面向脾門。③增強掃描顯示更為清楚．脾密度增高而梗死灶不增強，對比更好。④脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度區(qū)，不強化；在慢性期瘢痕收縮脾臟縮小、變形。⑤若整個脾臟梗死．增強脾臟不強化，只有脾包膜有增強現(xiàn)象。,,,脾梗死。CT平掃（上圖）示脾內多發(fā)低密度區(qū)，邊界模糊。增強掃描（下圖）示病灶邊界變清，為多發(fā)的楔形低密度灶，無強化表現(xiàn)。,THANKYOU,

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簡介：王曉峰,醫(yī)用輻射源的放射防護與安全,主要內容,一、電離輻射源的醫(yī)學應用歷程二、醫(yī)用輻射源的分類三、診斷及介入X射線設備的特點及防護四、核醫(yī)學輻射安全與防護五、放射治療的安全與防護,1895年倫琴發(fā)現(xiàn)X射線后6個月，X射線就應用于醫(yī)學診斷。經過100多年的發(fā)展，從最初兩維的正面投影的普通透視及X射線攝影，到計算機斷層的兩維投影，以及現(xiàn)在的三維、四維（時間）成像，基于X射線的醫(yī)學診斷成為醫(yī)療部門必不可少檢查手段。,一、電離輻射源的醫(yī)學應用歷程,1895X線被發(fā)現(xiàn)（倫琴）1896愛迪生發(fā)明了熒光透視技術1913鎢燈絲X射線管取代了陰離子X射線管1937研制成旋轉陽極球管1959影像增強器應用到透視系統(tǒng)1980’S數(shù)字處理技術得到應用1990’S發(fā)明了數(shù)字探測器,X射線診斷的技術發(fā)展,核醫(yī)學應用歷程,1896年貝克勒爾發(fā)現(xiàn)“放射性”現(xiàn)象和1898年居里夫婦發(fā)現(xiàn)天然放射性元素釙和鐳1931年發(fā)明了回旋加速器；1934年JOLIOT和CURIE研發(fā)成功第一個人工放射性核素32P，從此真正揭開了放射性核素在生物醫(yī)學應用的序幕。之后10年為初期階段，相繼發(fā)現(xiàn)并獲得了放射性核素99TCM和131I；1939年首次用131I診斷疾病；1941年和1946年分別開始用131I治療甲亢和甲狀腺癌；,核醫(yī)學應用歷程,1949年和1950年分別成功研制出閃爍掃描機和井型計數(shù)器等，成為核醫(yī)學顯像、體外放射分析新的里程碑，這階段為臨床核醫(yī)學發(fā)展奠定了基礎；1957年99MO99TCM發(fā)生器問世；1958年ANGER發(fā)明了第一臺Γ照相機，開創(chuàng)了核醫(yī)學顯像新紀元；YALOW和BERSON于1959年首創(chuàng)放射免疫分析（RIA）法，開辟了醫(yī)學檢測史上的新紀元，并因此YALOW獲得了諾貝爾生理學醫(yī)學獎。20世紀80年代推出了SPECT以及PET。,放射治療發(fā)展歷程,1907年斯坦貝克（STENBECK）用鐳治愈了皮膚癌揭開了放療的序幕，但由于當時缺乏治療腫瘤的設備，又未導入“劑量”這一物理概念，在其后很長一段時間進展不大。直到30年代，200千伏X射線管問世，照射劑量物理單位確立，才使放射逐漸發(fā)展成為與手術、化療并列的治療惡性腫瘤的主要手段。放療技術歷程可歸為上世紀80年代以前的常規(guī)放療，90年代初的立體定向治療，90年代中期的適形放射治療，90年代末期的適形調強放射治療，以及當今的圖象引導放射治療。,二、醫(yī)用輻射源的分類,醫(yī)用輻射源分類射線裝置（分為3類）是指X線機、加速器、中子發(fā)生器以及含放射源的裝置。放射源（分為5類）是指除研究堆和動力堆核燃料循環(huán)范疇的材料以外，永久密封在容器中或者有嚴密包層并呈固態(tài)的放射性材料。非密封放射性物質（使用場所分為三級）是指非永久密封在包殼里或者緊密地固結在覆蓋層里的放射性物質。,醫(yī)用輻射輻射源的分支學科,XCT即X射線計算機斷層攝影裝置；DSA即數(shù)字減影血管造影；DR即數(shù)字攝影；CR即計算機攝影；SPECT即單光子發(fā)射計算機斷層顯像裝置；PET即正電子發(fā)射計算機斷層顯像裝置。,三、診斷及介入X射線設備的特點及防護,X射線診斷的臨床應用常見的醫(yī)用射線裝置X射線的發(fā)現(xiàn)與性質醫(yī)學X射線診斷與介入影像設備醫(yī)用診斷X射線設備安全與防護介入放射學中影響人員劑量的因素,●放射診斷是根據X射線穿過人體受檢部位的衰減信息，形成人體內部結構的臨床醫(yī)學影像提供診斷疾病依據；,●所有放射學設備都包括一個X射線源（X射線管和發(fā)生器）與一個影像接收器（例如X射線膠片/增光屏組合、影像增強器、各類數(shù)字影像接收器等）,1X射線診斷的臨床應用,1X射線診斷的臨床應用,醫(yī)用X射線管,,2、常見的醫(yī)用射線裝置,X射線攝影設備,固定式,移動式,便攜式,X射線攝影設備,胃腸診斷用X射線設備,乳腺X線攝影設備,X射線攝影設備,口腔全景X線機,DSA,2、常見的醫(yī)用射線裝置,DSA,64排CT,,,DSA球囊擴張血管示意圖,3、X射線的發(fā)現(xiàn)與特點,31X射線的發(fā)現(xiàn)、特點、產生和原理32X線與物質相互作用33X線在物質中的衰減34評價X射線的物理量,31X射線的發(fā)現(xiàn),X線的發(fā)現(xiàn)1895年倫琴（WCROENTGEN）研究陰極射線管時，發(fā)現(xiàn)管的對陰極能放出一種有穿透力的肉眼看不見的射線。由于它的本質在當時是一個“未知數(shù)”，故稱之為X射線。,X射線的特點,X射線的特點感光；貫穿；電離；激發(fā)熒光；本質上是電磁波,X射線的產生,可通過X射線管產生X射線。兩個電極作為陰極的用于發(fā)射電子的燈絲（鎢絲）和作為陽極的用于接受電子轟擊的靶（又稱對陰極）。兩個電壓一個使燈絲加熱的低壓電源，一個給兩極施加高電壓的高壓發(fā)生器。由于總是受到高能量電子的轟擊，陽極還需要強制冷卻（99％左右能量轉變成熱能使靶溫度升高）。,,X射線機的基本線路,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,MA,T2降壓變壓器）,T1（升壓變壓器）,整流,X射線管,,管電流I,管電壓KV,220V,R,低壓電源,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,高壓電源,220V,X射線產生的原理,當高速電子與陽極中的原子相撞，其速率從最大值驟減，有很大的加速度，根據經典物理學的理論，加速運動的帶電粒子必然要輻射電磁波，這種輻射稱為韌致輻射。由于發(fā)生碰撞的方位千差萬別，因此碰撞后的電子有各種加速度值，因此韌致輻射的X射線具有連續(xù)譜的特征。而且連續(xù)譜的形狀與陽極的材料無關。,連續(xù)X射線譜產生的機制,,,,,,,,ZE,1010M,,,1015M,,,,光子（H?）,（原子半徑）,（原子核半徑）,高速電子撞擊陽極靶時，受靶中原子核的庫侖場作用而速度驟減，每個電子減少的動能轉化為一個光子輻射出來，有X射線放出。,軔致輻射,連續(xù)X射線譜產生的機制,,,高速電子進入靶內不同深度，損失的動能有各種數(shù)值，使射線光子波長連續(xù)變化,形成連續(xù)譜。,,高速電子,,,,,,光子（H?）,光子（H?’）,32X線與物質相互作用,X射線與物質的相互作用，是一個比較復雜的物理過程。一束X射線通過物體后，其強度將被衰減，它是被散射和吸收的結果，并且吸收是造成強度衰減的主要原因。,Ⅰ光電效應,Ⅱ康普頓效應,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,E,E,HF,HF,HF’,Ⅲ電子對效應,,,,,HF,ZE,E,E,X線與物質主要的三種相互作用,光電效應的發(fā)生幾率,A原子序數(shù)的影響光電效應幾率?Z4內層比外層發(fā)生幾率大45倍,但必須大于結合能,B入射光子能量的影響光電效應幾率,光電效應的特點,光電子的角分布,光電子的角分布與入射X光子能量有關,能量低大角度分散能量高小角度集中（電離方向）,光電效應的特點,A優(yōu)點提高成像質量,B缺點入射X線通過光電效應幾乎全部被人,放療時增加對腫瘤組織的劑量,因光電轉換減少散射線，故減少照片灰霧,利用造影劑可增加對比度,體吸收，增加了受檢者的劑量，對人體有負面作用。,放射學中的光電效應,康普頓散射（不相干散射）康普頓散射系由光子在自由電子（近似自由）上的非彈性碰撞所致?？灯疹D散射發(fā)生的幾率（強度）與單位體積內的電子總數(shù)成正比。一般說來，康普頓散射的幾率與入射光子的能量、物質的原子序數(shù)關系不大。,康普頓效應是與原子外層電子的作用,康普頓散射,康普頓效應的發(fā)生幾率,原子序數(shù)的影響康普頓效應幾率?Z/A除氫元素外，大多數(shù)材料具有相同的Z/A,B入射光子能量的影響康普頓效應幾率,康普頓效應的特點,散射光子和反沖電子的角分布,注康普頓效應的散射線，是X線檢查中最大的散射線來源,且充滿整個檢查室空間。必須引起工作人員和防護人員的重視,并采取防護措施,康普頓效應的特點,電子對效應（ELECTRICPAIREFFECT）是指入射光子與原子核周圍的電場相互作用時，光子的全部能量會轉變?yōu)榫哂幸粋€負電子和一個正電子的現(xiàn)象。醫(yī)學影像使用的X線能量范圍一般不超過03MEV，顯然，電子對效應不可能發(fā)生。,電子對效應,原子序數(shù)和能量與三種作用的關系,33X線在物質中的衰減,當X線通過物質時，由于光電效應、康普頓效應和電子對效應等作用，使射線的強度衰減。即物質所致的衰減。,射線在物質中的衰減,,隨距離衰減,物質所致衰減,窄束X線在物質中的衰減規(guī)律,單能X線在物質中的衰減規(guī)律,光子數(shù)表示則滿足,,,,LNI,LNI0,X,光子數(shù)減少但頻率不變,（Μ02CM1,單能X線的衰減規(guī)律,連續(xù)X線在物質中的衰減規(guī)律,單能與連續(xù)X線衰減的比較,34評價X射線的物理量,X線的質X線貫穿物質的能力大小叫做X線的質（或硬度），在醫(yī)學診斷上，X線的質通常以X線管的管電壓峰值KV表示。X線的量一定時間內通過與射線方向垂直的單位面積的光子數(shù)目。通常以X線管的管電流MA與照射時間S乘積，即毫安秒來表示。半價層使X線束強度減弱到原來一半所需要的吸收體厚度。,低能X線不能透過人體吸收，對形成X線影像不起作用，但卻大大增加被檢者皮膚照射量。為減少無用低能光子對皮膚和淺表組織的傷害，需采用適當?shù)臑V過措施，在管口放置一定均勻厚度的金屬，吸掉低能部分，使平均能量增高。,然而，對軟組織攝影則需要低濾過X線,以增加軟組織對比度,X線的濾過,固有濾過包括X線管的玻璃管壁、絕緣油、管套上的窗口和不可拆卸的濾過板。用鋁當量表示。,鋁當量指一定厚度的濾過材料用相同衰減效果的鋁板厚度表示。一般診斷X光機的固有濾過在05４MMAL。,固有濾過,包括附加濾過板、遮光器的濾過等。,根據衰減厚度能量分布不同,依具體情況選擇管電壓和材料形狀厚度,附加濾過,楔形或梯形濾過板,使用低濾過高千伏攝影,對受檢者十分有害因而厚度濾過技術對受檢者降低劑量有重要意義,,,,濾過板厚度及對照射劑量的影響,不同質的X射線的用途,以手部拍片為例，說明X線在人體不同組織中的衰減差別及與管電壓的關系。用40KV拍片,骨,肌肉,而用150KV拍片,骨,肌肉,衰減差別大，形成高對比度,管電壓對對比度的影響,濾過越多病人劑量越低例如，?01MMCU??33皮膚劑量濾過越多對比度越小例如，?01MMCU??FROM276TO246（11）脊骨／軟組織對比度（80KV）,濾過對劑量與對比度的影響,影像技術大講堂,焦皮距（FSD）越大病人劑量越低EGFSD從50?70CM?皮膚劑量?49焦皮距（FSD）越大幾何放大越小因此幾何畸變越小,焦皮距對劑量與畸變的影響,4醫(yī)學X射線診斷與介入影像設備,41X射線透視機42X射線攝影機43CT機44介入設備－血管造影機（DAS）,41X射線透視機,X射線透視設備的發(fā)展歷程1950S透視影像增強劑/導管技術開始應用于臨床1960S開始稀土增感屏技術研究1990S介入放射學技術的廣泛應用,影像增強器II,影像增強器II的部件,入射屏（INPUTSCREEN）將入射的X射線轉換為光電子CSI1個X射線的光子可以產生?3,000個光電子光陰極（PHOTOCATHODE）將光電子轉換為電子只有10％到20的光電子被轉換為電子電極（ELECTRODES）將電子聚焦到輸出屏上電極同時提供放大作用輸出屏（OUTPUTSCREEN）將加速后的電子轉換為光子,影像增強器II,42X射線攝影機,當一束大致均勻的X射線投照到人體上時，X射線一部分被吸收和散射，另一部分透過人體沿原方向傳播。由于人體各種組織、器官在密度、厚度等方面存在差異，對投照在其上的X射線的吸收量各不相同，從而使透過人體的X射線強度分布發(fā)生變化并攜帶人體信息，最終形成X射線信息影像。X射線信息影像不能為人眼識別，須通過一定的采集、轉換、顯示系統(tǒng)將X射線強度分布轉換成可見光的強度分布，形成人眼可見的X射線影像。,X射線的采集與顯示方式,醫(yī)用X射線膠片與增感屏計算機X線攝影（COMPUTEDRADIOGRAPHY，CR）直接數(shù)字化X射線攝影（DIGITALRADIOGRAPHY，DR）,傳統(tǒng)的X射線裝置的缺點,影像重疊。深度方向上的信息至疊在起，引起混淆。密度分辨率低，對軟組織分辨能力低。所用劑量大。,43X射線CT機,CT的誕生1914年，俄國學者依照運動產生模糊的理論，首先提出體層攝影的理論，即用一種特殊裝置，使想觀察的人體某層組織影像較清楚地顯示，而該層組織以外的則模糊不清，以獲取較大的空間分辨力。1930年意大利的VALLEBONA氏開始將體層攝影的有關理論和它的使用方法應用于臨床并取得了很好的臨床效果。,1961年美國神經內科醫(yī)生OLDENDOR提出了電子計算機X線體層技術的理論。1968年英國工程師HOUNSFILD氏與神經放射學家AMBROSE氏共同協(xié)作設計，于1972由英國EMI公司成功制造了用于頭部掃描的電子計算機X線體層裝置。1974年在蒙特利爾MONTREAL召開的第一次國際專題討論會上正式將這種檢查方法稱作電子計算機體層攝影COMPUTERTOMOGRAPHY,簡稱CT。,CT“投影”,,投影,,投影,,投影,,洛書九宮圖，幻方,已經數(shù)字化,,洛書九宮圖，幻方,,CT成像原理,CT影像來源于對投影的重建投影來源于射線的指數(shù)衰減規(guī)律從這些投影中我們如何才能得到一幅圖像呢我們定義一個函數(shù),G,IO,I,現(xiàn)在，讓我們假設我們不知道該物體，但是我們有投影數(shù)據，那么，我們怎么能計算出這個物體呢,CT成像原理,對于剛才假設的未知的物體，我們來建立一個模型將物體分成N個尺寸相同但吸收系數(shù)不同的單元應用指數(shù)衰減規(guī)律，我們得到,CT成像原理,使用我們定義的涵數(shù),G,得到,當DX趨于0時,,CT重建問題,由此我們得4個未知數(shù)的4個方程，問題得到解決,,CT成像原理,真實的事件不是上面的例子在臨床應用，我們至少需要512BY512PIXELGRID也就是264,144個方程及未知數(shù)需要解在過去這是個挑戰(zhàn)當CT1970年代問世時就是使用的這種方法只能計算少量像素的圖像由于分辨率的問題不得不尋找更好的重建方法,現(xiàn)在的系統(tǒng)使用的方法為“濾過反投影法（FILTEREDBACKPROJECTION）。,,第一代，筆束平移旋轉,,第二代，扇束平移/旋轉,,第三代，扇束，連續(xù)旋轉，單X射線源多檢測器同步旋轉,,第四代，扇束，連續(xù)旋轉方式,電子束CT掃描儀,SPEED50,100MSTHICKNESS15,3,6,10MMECGTRIGGERCARDIACIMAGES,FROMIMATRON,第五代，C100超高速CT,FROMGWANG,管球的旋轉床的平移數(shù)據的獲取,第六代多層螺旋CT,CT的發(fā)展,CT技術的未來發(fā)展，將由64層到128層，甚至使用超寬探測器256排，它利于采集更大范圍的容積信息，以及提高采集速度，但它也將會限制圖像空間分辨率的進一步提高，所以說CT機層數(shù)的革命已經不能帶動CT技術的發(fā)展，層數(shù)的繼續(xù)增加給臨床帶來的意義也越有限?？傊?，多層CT使影像學向高質量，高速度成像和減少射線劑量方向發(fā)展。,44血管造影機（DAS）,血管造影1923年。為了解決的問題圖象中的血管影象會與其它各種組織結構的影象重疊在一起，不利于判讀。方法減影，即在造影前和后對同一部位各照一張相，然后將兩張圖片相應部分的灰度相減。模擬方法比如用一次成像的膠片（負片）和兩次成像的膠片（正片），一起投影成像在某一屏幕上，則得到減影像。,減影技術的分類,時間減影對不同時間的圖象進行減影。能量減影利用造影劑與周圍組織間對不同能量X線衰減的差別進行減影。造影劑碘的X線衰減系數(shù)在33KEV處有顯著的不連續(xù)性，此臨界水平的能量即為碘的K緣，若在略高或略低于K緣能量條件下成像，然后將兩種不同能量的影象相減，則得保留碘信息的影象（血管影象）,能量減影的原理,通過造影劑、骨、肌肉對光子的吸收差異而產生光密度或輝度的差別。,混合減影,通常利用時間和能量兩種減影技術結合而形成混合減影。原理是通過時間減影減去骨和軟組織，再通過能量減影除去氣體和器官運動干擾（如心，大血管博動和腸蠕動等），從而只剩下血管影象，減影效果好。但此種減影是4幀影象形成，所以信噪比有損失，僅為時間減影的3540，因此，對小血管顯示不利，此為混合減影的缺點。,數(shù)字減影系統(tǒng)的構成,DSA成像鏈主要由X線源、病人、X線檢測器、圖象信息的處理和顯示等部分組成。理想X線源足夠高強度、焦點足夠小、足夠單色理想檢測器足夠高的檢測效率、接收零散射、除量子噪聲的零噪聲、足夠高的空間分辨力、足夠大視野、無失真。理想的圖象處理能校正各種偽影，最大限度保留或利用有用信息，刪除無用信息。,5醫(yī)用診斷X射線設備防護要求,醫(yī)用診斷X射線機機房的防護醫(yī)用診斷X射線機機房的設置必須充分考慮鄰室及周圍場所的防護與安全，一般可設在建筑物底層的一端（不是必須）。X射線機工作時輻射場有三種射線，即有用射線、X線管防護套的漏射線、經散射體后產生的散射線。防護設計原則即有效控制漏射線、散射線的量以及有用射線的合理安排。,5醫(yī)用診斷X射線設備防護要求,醫(yī)用診斷X射線機機房的防護機房應有足夠的使用面積。牙科X射線機應有單獨機房。攝影機房中有用線束朝向的墻壁應有2MM鉛當量的防護厚度，其他側墻壁應有1MM鉛當量的防護厚度。透視機房各墻壁應有1MM鉛當量的防護厚度。機房的門、窗必須合理設置，與其所在墻壁有相同的防護。,醫(yī)用診斷X射線設備防護要求,醫(yī)用診斷X射線機患者的防護合適的曝光條件恰當?shù)恼丈湟办`感部位的屏蔽特殊患者的保護醫(yī)用診斷X射線設備工作人員的防護良好的工作習慣（經常檢查設備）熟練的操作（尤其放射介入工作者）防護的自我意識，屏蔽、佩戴個人劑量計,6介入放射學中影響人員劑量的因素,影響人員劑量的因素有所使用的X設備（包括維護情況）輻射防護工具的使用手術例數(shù)操作人員的技巧及使用的程序除此之外，影響操作人員劑量的主要因素是病人散射線。,采用了反散射濾線柵,,病人劑量增加2到6倍,影響病人劑量的因素,由高噪聲模式改為低噪音模式DSA,,每幅圖像劑量增加2到10倍,影響病人劑量的因素,由普通透視改為數(shù)字透視,可以降低劑量25,,影響病人劑量的因素,,,,,,,,影像增強器野的直徑,相對病人體表入射劑量,12“32CMDOSE100,,9“22CMDOSE150,,6“16CMDOSE200,45“11CMDOSE300,影響病人劑量的因素,采用小的增強器野,,可以使病人劑量增加3倍,影響病人劑量的因素,影響操作人員受照劑量的因素,,影響操作人員受照劑量的因素,射線入射的病人體表一側劑量率高,,,,,,,,,,,,,,,03MGY/H,06MGY/H,09MGY/H,100KV,11X11CM,1MPATIENTDISTANCE,PATIENTTHICKNESS18CM,1MA,ANGLEDEPENDENCE,照射野越大散射的劑量率越高,,,,,,,,,,,,,,,,,,03MGY/H,06MGY/H,08MGY/H,100KV,1MPATIENTDISTANCE,PATIENTTHICKNESS18CM,,07MGY/H,11MGY/H,13MGY/H,17X17CM,,,11X11CM,17X17CM,1MA,FIELDSIZEDEPENDENCE,影響操作人員受照劑量的因素,離病人越遠，散射的劑量率越小,,,,,,,,,,,,,100KV,11X11CM,1MA,,,,,MGY/HAT1M,MGY/HAT05M,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,DISTANCEVARIATION,操作人員受照劑量的影響因素,床下管球的劑量率小，特別是眼晶體的劑量。,,,,,,,,,,,,,,,1359,2091,22100,100KV,20X20CM,1MPATIENTDISTANCE,1M,1GY/H,17MGY/MIN,,MGY/H,,,1255,XRAYTUBE,,,,,,,,,,,,,,,,,,1359,1255,1255,100KV,20X20CM,1MPATIENTDISTANCE,1M,1GY/H,17MGY/MIN,,MGY/H,,,22100,,,,XRAYTUBE,影響操作人員受照劑量的因素,病人的體積增加,,病人的皮膚劑量和由病人產生的散射水平相應的增加,影響病人劑量和工作人員劑量的因素,由正常的透視模式改為高劑量透視模式,,劑量率增加2倍以上,影響病人劑量和工作人員劑量的因素,DSA術者空間劑量分布,第一術者不同身高處單例手術的劑量分布,第二術者不同身高處單例手術的劑量分布,DSA術者空間劑量分布,個人劑量計,采用多個個人劑量計,FROMAVOIDANCEOFRADIATIONINJURIESFROMINTERVENTIONALPROCEDURESICRPDRAFT2000,防護設備,鉛圍裙,甲狀腺護套,鉛屏和鉛眼鏡,典型屏蔽材料的透射率90KV,025MM鉛圍裙?85035MM鉛圍裙?52X025MM鉛圍裙?252X035MM鉛圍裙?10雙層磚墻?0003石膏板墻?32實木門?81鉛屏13MM?01,鉛衣的保存,用完后即掛起不要折疊堆放每年一次X射線檢查但是如果有明顯的破損，則要馬上用X射線檢查,四、核醫(yī)學輻射安全與防護,1核醫(yī)學概述2放射性藥物3核醫(yī)學影像設備4核醫(yī)學的安全與防護,1核醫(yī)學概述,11核醫(yī)學概述12核醫(yī)學分類13核醫(yī)學的特點14核醫(yī)學體內診斷原理,11核醫(yī)學概述,在本世紀30年代開創(chuàng)的臨床核醫(yī)學是一門核科學技術與醫(yī)學相結合的新興學科。幾十年來核醫(yī)學得到迅速的發(fā)展，已成為現(xiàn)代化醫(yī)院中的重要部門。核醫(yī)學（NUCLEARMEDICINE）是利用核素和核技術來進行生命科學和基礎醫(yī)學研究并診斷和治療疾病的一門新興綜合性交叉學科，是現(xiàn)代醫(yī)學的重要組成部分和最活躍的領域，也是原子能科學技術的一個重要支柱,是核技術、電子技術、計算機技術、化學、物理和生物學等現(xiàn)代科學技術與醫(yī)學相結合的產物。,12核醫(yī)學的分類,13核醫(yī)學的特點,（1）高靈敏度，目前已可測量300種以上的活體，可探測到109--1015克。（2）無創(chuàng)傷性（3）反映體內的生化和生理過程（4）同時反映組織或臟器的形態(tài)與功能（5）可進行動態(tài)觀察,14核醫(yī)學體內診斷原理,將放射性核素或其標記化合物引入機體，選擇性聚集在器官、細胞，其聚集的程度與臟器的功能、病變性質的變化程度等密切相關，形成放射性分布差異，通過體外探測或成像，對疾病及臟器功能狀態(tài)進行診斷。多采用Γ核素及其標記物。99TCM最常用，占80以上，201TL、123I、131I、67GA等也應用較多。18F是最為廣泛的正電子放射性藥物，臨床上還有11C、13N、15O的應用。,核醫(yī)學治療原理,通過口服、注射、植入等方式將放射性核素Β射線如32P、89SR、90Y或Γ射線如131I、153SM、188RE引入體內或病變組織，對病變組織產生放射損傷。治療原理是通過放射性核素或其標記物高選擇性聚集病變部位進行照射，受大劑量照射的細胞因繁殖能力喪失、代謝紊亂、細胞衰老或死亡，從而抑制或破壞病變組織，達到治療目的。,2024/3/6,120/96,常用核醫(yī)學治療方法,特異性內照射治療，如131I治療甲亢與甲癌轉移灶腔內治療，如32P膠體腔內治療敷貼治療，如用90SR敷貼器治療毛細血管瘤組織間插植治療，如用125I粒子植入治療前列腺其它治療，如32P或90Y微球、188RE碘油治療腫瘤動脈栓塞,2、放射性藥物,21放射性示蹤22放射性藥物定義及分類23放射性藥物的形式24常用的放射性核素種類25放射性核素來源26對放射性藥物的基本要求,什么是示蹤所謂示蹤就是指示行蹤。什么是放射性核素示蹤技術是以放射性核素或其標記化合物作為示蹤劑，應用射線探測儀器和方法來檢測它的行蹤，來研究示蹤劑在生物體或外界環(huán)境中分布狀態(tài)或變化規(guī)律的核技術。,21放射性示蹤,為什么要用核素作為示蹤劑,一般非放射性物質進入機體后無法區(qū)別哪些是外來的,哪些是原有的物質。有些物質進入機體后發(fā)生代謝轉化、分解，無法再找到它的蹤跡。,示蹤劑,,,,,,,,,,,,,,,,為什么放射性核素可作為示蹤劑,其原理主要基于兩個基本事實其一是同一元素的同位素有相同的化學性質，同樣參與轉化過程，可用放射性核素代替其同位素中的穩(wěn)定性核素。其二是放射性核素衰變時發(fā)射射線，可被放射性測量儀器所測定和記錄。態(tài)觀察各種物質在生物體內的量變規(guī)律。

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