簡介：中樞神經(jīng)系統(tǒng)2,于廣會泰山醫(yī)學院放射學院,一、X線平片,顱內(nèi)高壓1、顱縫分離嬰幼兒2、蝶鞍改變蝶鞍骨質(zhì)吸收和擴大，表現(xiàn)后床突和鞍背輪廓模糊，嚴重者破壞、消失3、腦回壓跡增多4、顱骨普遍性骨質(zhì)吸收,基本病變表現(xiàn),二、顱腦CT的異常表現(xiàn)A、病灶顯示及密度異常A、高密度鈣化、出血、腫瘤B、低密度水腫、腫瘤、囊腫、軟化灶、脂肪瘤、積液等C、等密度慢性血腫、周邊水腫的腫瘤及較小腫瘤D、混合密度B、異常對比增強A、血管穿通性不同（BBB）、血管豐富程度、滯留B、強化類型均勻性、斑片狀、環(huán)狀、不規(guī)則性和無增強型C、占位效應(yīng)、腦萎縮、腦積水D、顱骨改變,,三、顱腦MRI正常表現(xiàn)A、T1加權(quán)像A高信號（短T1）脂肪、對比劑、B低信號（長T1）CSF、空氣、骨、纖維結(jié)締組織、鈣化、鐵沉著、血管流空B、T2加權(quán)像A高信號（長T2）CSFB低信號（短T2）空氣、骨、纖維結(jié)締組織、鈣化、流空血管,四、顱腦MRI的異常表現(xiàn)A、T1加權(quán)像A高信號（短T1）脂肪與類脂、蛋白性液體、黑色素、慢性血腫（正鐵血紅蛋白）、對比劑增強B低信號（長T1）水腫、積液、腫瘤、慢性出血（含鐵血黃素）、纖維化與鈣化B、T2加權(quán)像A高信號（長T2）水腫、積液、腫瘤、慢性出血（正鐵血紅蛋白）B低信號（短T2）慢性出血（含鐵血黃素）、纖維化與鈣化、黑色素,C、占位效應(yīng)及移位變形D、顱腦組織的T1值與T2值,TAISHANMEDICALUNIVERSITY,男，31Y，左眼視物不清一年余，否認外傷史，眼底視盤（），黃斑部及顳側(cè)有一灰色高起其上尚見棕褐色光區(qū)亦高起,A、血腫的演化及MRI的信號變化血腫T1加權(quán)T2加權(quán)含氧血紅蛋白等信號等信號脫氧血紅蛋白等信號低信號正鐵血紅蛋白A紅細胞膜完整高信號低信號B紅細胞膜破裂高信號高信號含鐵血黃素低信號低信號,急性血腫的演變,,一周后,慢性血腫（METHEMOGLOBIN,慢性血腫（HEMOSIDERIN,五、腦積水1、阻塞性腦積水2、交通性腦積水3、外部性腦積水,六、水腫1、血管源性水腫發(fā)生于白質(zhì)比灰質(zhì)明顯，結(jié)合水為主，常見于腫瘤，出血、炎癥、外傷2、細胞毒素水腫灰、白質(zhì)可同時受累，常見于急性腦梗塞,

簡介：中華醫(yī)學會腎臟病學分會2016年學術(shù)年會CSN2016,參會代表企業(yè)代表10000人,大會報告12場專題講座148場口頭發(fā)言25個壁報張貼754份,,薪火相傳國際化,中國工程院院士樊代明，中華醫(yī)學會腎臟病學分會前任主任委員劉志紅院士、陳香美院士，主任委員余學清教授，副主任委員陳江華教授、候凡凡院士、趙明輝教授、蔡廣研教授、PHILIPLI教授等國際知名學者DAVIDWHEELER教授、JOHNDAVIS教授,本次大會有關(guān)血透的新論點,腎性貧血治療的新思路透析用水頑固性高血壓容量硫代硫酸鈉導管溶栓,一、腎性貧血治療的新思路,腎性貧血的關(guān)鍵EPO異常和鐵穩(wěn)態(tài)失調(diào)鐵調(diào)素參與機體鐵穩(wěn)態(tài)的維持（一種肝細胞產(chǎn)生的含有25個氨基酸小分子多肽，分泌到血液中發(fā)揮作用，可隨尿液排出體外。）,CKD對鐵調(diào)素的影響,CKD微炎癥狀態(tài)可促進鐵調(diào)素生成，從而抑制巨噬細胞、干細胞和腸道的鐵外流，導致血鐵含量減少和紅細胞生成障礙，誘發(fā)貧血。血透患者（1）鐵調(diào)素和鐵蛋白相關(guān)，血清鐵調(diào)素水平與鐵蛋白具有顯著的一致性，因此鐵調(diào)素是鐵蛋白重要的預(yù)警器。（2）鐵調(diào)素和EPO治療反應(yīng)有關(guān)（EPO治療無反應(yīng)組鐵調(diào)素升高，血清鐵降低）3抗鐵調(diào)素抗體可提高血清鐵水平（4）抗鐵調(diào)素抗體和ESA協(xié)調(diào)作用,鐵調(diào)素在腎性貧血中的意義,多種因素調(diào)節(jié)鐵調(diào)素水平鐵和EPO的應(yīng)用，鐵負荷、炎癥、GFR和透析高鐵調(diào)素水平可導致促紅素的耐受，降低鐵調(diào)素水平或抑制鐵調(diào)素信號可使鐵由鐵池中釋放，促進紅細胞生成。,二、透析用水,超凈水的概念標準透析液100CFU/ML,01EU/ML超純透析液01CFU/ML,003EU/ML每個國家對于標準透析液的演變是與時俱進的,超凈透析的達成硬件軟件透析用水制度高質(zhì)量的濃縮液日常維護輸送的管路監(jiān)測設(shè)備保證,圖譜,總結(jié),總體上各國對透析水質(zhì)的標準越來越高超凈透析具有一系列近期和遠期的益處，值得臨床推廣達成超凈透析需要軟硬件同時改進，是一個系統(tǒng)工程,1高通量血液透析聯(lián)合羅蓋全能夠更有效的清除血磷、PTH、B2微球蛋白及炎癥因子，降低心臟瓣膜鈣化患病率，其療效優(yōu)于普通血液透析聯(lián)合羅蓋全治療。2炎癥是維持性血液透析患者PEW的獨立危險因素。血透患者蛋白能量消耗炎癥指標,,,CKD血管鈣化鈣化防御,硫代硫酸鈉（STS）作用機制尚不清楚用法STS25G09NS100MLIVGTT3060MINTIW，一般在血液透析最后1小時給藥，這一方案持續(xù)進行，直至病變完全消退。,又稱尿毒癥鈣化小動脈病,預(yù)防性使用尿激酶對長期留置導管功能障礙的療效觀察,方法非透析日脈沖式?jīng)_洗各10ML負壓溶栓回抽尿激酶、纖維蛋白、血凝塊可重復(fù)脈沖式?jīng)_洗封管。結(jié)論預(yù)防和減輕導管血栓形成,增加血流量,改善導管功能,減少因?qū)Ч芏氯黄劝喂?操作簡便,經(jīng)經(jīng)濟、安全，效果顯著。,謝謝,

簡介：中醫(yī)學基礎(chǔ),第一節(jié)緒論,一、名詞解釋,1．中醫(yī)學是在中國產(chǎn)生，經(jīng)過數(shù)千年發(fā)展，而形成的一門具有獨特理論體系，并有豐富的養(yǎng)生和診療手段的傳統(tǒng)醫(yī)學。它包括中醫(yī)基礎(chǔ)理論，中醫(yī)預(yù)防醫(yī)學和中醫(yī)臨床醫(yī)學三部分。TCMTRADITIONALCHINESEMEDICINE2．中醫(yī)基礎(chǔ)理論是指導中醫(yī)預(yù)防醫(yī)學和中醫(yī)臨床醫(yī)學的理論基礎(chǔ)。包括中醫(yī)學的哲學基礎(chǔ)，中醫(yī)對正常人體的認識，中醫(yī)對疾病的認識，以及中醫(yī)養(yǎng)生和診療疾病的原則。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,（一）形成的基礎(chǔ)中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成有著深遠的醫(yī)學基礎(chǔ)和哲學基礎(chǔ)。醫(yī)學基礎(chǔ)我們的祖先在長期的生活和生產(chǎn)實踐中，偶然發(fā)現(xiàn)了原始醫(yī)藥知識，如這樣逐步積累了一些醫(yī)藥學知識。隨著時代的前進，醫(yī)藥知識愈積愈多。哲學基礎(chǔ)到了春秋戰(zhàn)國時期，學術(shù)思想日趨活躍，當時占主導地位的哲學思想主要是精氣學說，陰陽學說，五行學說。那時醫(yī)家就以當時盛行的哲學思想為指導，將實踐經(jīng)驗上升為理論，形成中醫(yī)學獨特的理論體系。因此，精氣學說，陰陽學說，五行學說成為中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的主要指導思想。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,（二）形成中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系形成的標志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問世。黃帝內(nèi)經(jīng)簡稱內(nèi)經(jīng)，分為素問，靈樞兩大部分。是我國現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時間最早的一部醫(yī)學文獻，它還吸取了秦漢以前的天文、歷法、氣象、數(shù)學、生物、地理、哲學等多種學科的重要成就。黃帝內(nèi)經(jīng)系統(tǒng)地闡述了人體生理解剖，病因病理，以及疾病的診斷、治療和預(yù)防等內(nèi)容。書中許多內(nèi)容的記載均處于當時世界醫(yī)學的領(lǐng)先地位。如食管與腸的長度之比為135，現(xiàn)代解剖證明是137，二者非常接近。,同時期的代表性著作還有難經(jīng)難，即問答的意思。全書共81個問答，稱為“八十一難”。該書用問答方式，闡述了人體的結(jié)構(gòu)，生理，病因，病機，診斷，治則等，尤其在脈診和針灸治療方面內(nèi)容較黃帝內(nèi)經(jīng)更為詳細。傷寒雜病論是東漢末年張仲景所著。后被分為傷寒論、金匱要略兩書。前書以外感病為主，后書以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。神農(nóng)本草經(jīng)成書于漢代，載藥365種，根據(jù)養(yǎng)生、治病、有毒無毒分為上、中、下三品，并將藥物分為寒、熱、溫、涼四性，酸、苦、甘、辛、咸五味。它系統(tǒng)地總結(jié)了漢以前的藥學成就，初步奠定了藥學理論的基礎(chǔ)。中醫(yī)藥學中現(xiàn)在所說的“四部經(jīng)典”即為這些著作。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的發(fā)展主要經(jīng)歷以下時期兩晉，隋唐時期這時期豐富的醫(yī)療實踐使理論體系內(nèi)容得以充實和系統(tǒng)化。主要著作晉王叔和脈經(jīng)隋巢元方諸病源候論唐孫思邈千金要方千金翼方新修本草（唐本草）世界上最早的藥典。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,宋，金，元時期醫(yī)學界百家爭鳴，涌現(xiàn)許多流派，中醫(yī)的理論體系產(chǎn)生突破性進展。金元四大家劉完素認為大多數(shù)病證性質(zhì)屬于火熱，治療善用寒涼藥物，世稱寒涼派。張從正認為人患病是因為感受邪氣，邪去則正安治病以汗、吐、下三法攻邪為主，世稱攻邪派（攻下派）。李杲認為脾胃虛弱或異常是內(nèi)傷疾病的主要病因，脾胃一傷，百病由生，治療上善補脾胃，世稱補土派。朱丹溪認為人體陰津常不足，相火常有余，陽常有余，陰常不足，治療以滋陰降火為主，世稱滋陰派。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,明清時期在繼承古人同時，提出一些新的創(chuàng)見，尤其是溫病學說的提出。代表作葉天士溫熱論，創(chuàng)立衛(wèi)氣營血辨證。吳鞠通溫病條辯，創(chuàng)立三焦辨證。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,近代和現(xiàn)代隨著西醫(yī)的流入，逐步走上中西醫(yī)結(jié)合和多學科研究中醫(yī)的道路。,,三、中醫(yī)學的基本特點,整體觀念辨證論治,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念整體觀念認為，事物是一個整體，事物內(nèi)部各部分之間是互相聯(lián)系不可分割的，事物和事物之間有著密切聯(lián)系。中醫(yī)學的整體觀念，既重視人體自身的統(tǒng)一性和完整性，又認為人和自然環(huán)境、社會環(huán)境之間是相互影響的不可分割的整體。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念1．人體是一個有機的整體。中醫(yī)學認為，構(gòu)成人體的各個部分之間，在結(jié)構(gòu)上相互聯(lián)系不可分割；各臟腑、經(jīng)絡(luò)、氣血津液等，在生理功能上相互協(xié)調(diào)，彼此為用；在病理變化上，相互影響；在疾病診斷上，從整體出發(fā)，察外知內(nèi)，知此及彼；在治療上，要考慮相互聯(lián)系關(guān)系，確定治療方法。,三、中醫(yī)學的基本特點,（一）整體觀念2．人與環(huán)境有密切的聯(lián)系。環(huán)境包括自然環(huán)境和社會環(huán)境。1）人與自然環(huán)境的統(tǒng)一性。①季節(jié)氣候的變化。②晝夜晨昏變化。③地理區(qū)域不同。2）與社會環(huán)境的密切性。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治病是疾病從開始到最后的一個完整過程。感冒、麻疹癥又叫癥狀，體癥。是疾病的臨床表現(xiàn)，是病人訴說的不適或醫(yī)生檢查獲得的結(jié)果。證是機體在疾病發(fā)展過程中某一階段的病理概括。它包括病因、病位、病性以及邪正關(guān)系。反映出疾病發(fā)展過程中某一階段病理變化的本質(zhì)，因而它比癥狀更全面，更深刻，更正確地提示了疾病的本質(zhì)。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治辨證論治是中醫(yī)診斷疾病和治療疾病的基本原則。分為辨證和論治兩個階段。辨證將四診（望、聞、問、切）所茯得的資料，癥狀，體征，通過分析，綜合，辨清疾病原因，性質(zhì)，部位，以及邪正之間的關(guān)系，概括判斷為某種性質(zhì)的證，而明確其診斷。論治治療疾病，是根據(jù)辨證的結(jié)果，針對其證確定相應(yīng)的治療原則的方法。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例1某病人表現(xiàn)為惡寒，發(fā)熱，頭痛，無汗，舌淡紅，苔薄白，脈浮緊等。臨床診斷感冒（風寒表實證）治法是辛溫解表，用麻黃湯治療。辨證是決定治療的前提和依據(jù)，論治是辨證的目的。,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例2脫肛和子宮脫垂，是兩種不同的疾病，但中醫(yī)均辨為中氣不足，清陽下陷相同的證，故在治療上，均采用益氣固脫，升陽舉陷的治法，方藥均可以補中益氣湯加減。異病同治是指不同的疾病，在其發(fā)展過程中，由于出現(xiàn)了相同的病機，因而也可采用同一方法治療。,,三、中醫(yī)學的基本特點,（二）辨證論治例3流行性乙型腦炎，中醫(yī)叫“暑溫”，當病在氣分，病人表現(xiàn)為高熱，汗多，口渴，脈洪大。治療清暑泄熱，方藥用白虎湯。當病人出現(xiàn)灼熱，煩渴，夜寐不寧，舌紅絳時病已在血分，治療當清營涼血，解毒，用犀角地黃湯加減。同病異治是指同一種疾病，由于發(fā)病的時間、地區(qū)以及患者機體的反應(yīng)的不同，或處于不同的發(fā)展階段，所以表現(xiàn)的證不同，因而治法也不一樣。,,四、中醫(yī)學在世界醫(yī)藥界所處的地位,中國醫(yī)藥學具有悠久歷史，它是我國各族人民在生產(chǎn)，生活，以及同疾病斗爭實踐中的經(jīng)驗總結(jié)，有其獨特的理論體系和豐富的內(nèi)容。中外醫(yī)藥交流，早在秦漢時期就已開始，至今從末間斷。神農(nóng)本草經(jīng)，傷寒論等古代醫(yī)籍很早就傳到日本等國，成為該國醫(yī)學生的必修課。17世紀以后，我國藥物學、針灸學等流傳到歐洲一些國家，并產(chǎn)生了一定影響。近年來，中醫(yī)藥在世界醫(yī)藥界越來越受到重視，其原因主要有以下幾點,四、中醫(yī)學在世界醫(yī)藥界所處的地位,生活條件，生存條件變化，使人類身心疾病增加，現(xiàn)代疾病（冠心病，糖尿病等）對人類的威脅正取代以往的傳染性疾病。人類醫(yī)學模式已由單純治療疾病轉(zhuǎn)為預(yù)防，保健，治療，康復(fù)相結(jié)合的模式。在人類回歸自然潮流中，綠色運動的推動使人們對傳統(tǒng)中醫(yī)藥學引起了重視，迫切希望借助中醫(yī)藥寶藏開辟新的醫(yī)療保健局面。由于化學藥物毒副作用大，易產(chǎn)生耐藥性，對一些世界性疑難病癥力不從心，且使藥源性疾病增多，已很難滿足人們?nèi)找嫣岣叩慕】狄?。中醫(yī)藥簡、便、廉、驗，在預(yù)防疾病的治療某些慢性疾病、疑難病和老年病方面尤有所長。中國目前已加入WTO，知識產(chǎn)權(quán)保護的問題使中醫(yī)藥的研究越來越熱。,章節(jié)小結(jié),1精氣學說，陰陽學說，五行學說是中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的主要指導思想，也是其形成的哲學基礎(chǔ)。2中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系形成的標志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問世。它分為靈樞素問兩部，是我國現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時間最早的一部醫(yī)學文獻。3傷寒雜病論后被分為傷寒論、金匱要略兩書。前書以外感病為主，后書以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。4中醫(yī)藥學中現(xiàn)在所說的“四部經(jīng)典”即為黃帝內(nèi)經(jīng),難經(jīng),傷寒雜病論,神農(nóng)本草經(jīng)。5金元四大家劉完素世稱寒涼派張從正世稱攻邪派（攻下派）李杲世稱補土派。朱丹溪世稱滋陰派。6中醫(yī)學基本特點整體觀念、辨證論治。7名詞解釋證，癥，辨證論治，同病異治，異病同治。整體觀念,

簡介：中醫(yī)學基礎(chǔ),董曉英EMAILSOFTSONGS126COMTEL83911634,1診法診察疾病的方法。,2四診望、聞、問、切四種中醫(yī)診察疾病的方法。,,3四診合參望、聞、問、切四診相結(jié)合的方法。,概說,望診,望診是醫(yī)生運用視覺觀察病人的神色氣血經(jīng)絡(luò)形態(tài)、局部表現(xiàn)、舌象、分泌物和排泄物色質(zhì)變化等以診察病情的方法。人體的外部表現(xiàn)可反映內(nèi)在臟腑、氣血、經(jīng)絡(luò)的病變。觀察人的外部異常表現(xiàn)可診察內(nèi)在的病變?！巴^之神”。,全身望診,一望神,望神是觀察病人生命活動的總體表現(xiàn)（包括臟腑組織功能活動與思維意識狀態(tài)）來診察病情的方法?！昂握邽樯裱獨庖押?，榮衛(wèi)已通，五臟已成，神氣舍心，魂魄畢具，乃成為人?！膘`樞天年,原理和意義,原理神以先、后天精氣及其所化生的氣血津液為物質(zhì)基礎(chǔ)。神與精氣的關(guān)系密切，精充氣足則體健神旺，抗病力強；精虧氣虛則體弱神衰，抗病力弱。意義可了解臟腑精氣的盛衰，判斷病情的輕重和預(yù)后。,神的外在表現(xiàn)及望神的方法有形才顯神，形健則神旺（神形合一）兩目目光、眼球色澤面色（善、惡）神情神志、表情、語言體態(tài)形體、動作、姿態(tài)其他飲食、呼吸等,方法“以神會神”,神的分類及判斷得神（有神）精充、氣足、神旺少神（神氣不足）精氣不足，神氣不旺失神精虧神衰，或邪盛神亂假神久病、重病患者的某些癥狀，突然出現(xiàn)暫時“好轉(zhuǎn)”的現(xiàn)象,望神的內(nèi)容,兩目兩目靈活，明亮有神色澤面色榮潤，含蓄不露神情神志清晰，表情自然體態(tài)肌肉不削，反應(yīng)靈敏其它呼吸調(diào)勻，飲食如常意義提示臟腑精氣充盛，是健康的表現(xiàn)。即使患病，也易于恢復(fù)痊愈，預(yù)后良好。,得神,得神,兩目兩目晦滯，目光乏神色澤面色少華，暗淡不榮神情精神不振，思維遲鈍體態(tài)肌肉松軟，動作遲緩其它少氣懶言，食欲不振意義提示臟腑精氣不足，機能減退，多見于素體虛弱、虛證患者或疾病以后恢復(fù)階段的患者。,少神,少神,①正虛失神精虧、神衰兩目兩目晦暗，目無光彩色澤面色無華，晦暗暴露神情精神萎靡，意識模糊體態(tài)形體羸瘦，反應(yīng)遲鈍其它呼吸微弱，飲食異常意義精氣大傷，機能衰減，多見于慢性久病重病之人，預(yù)后不良。,失神,②邪盛失神邪盛、神亂壯熱煩躁，四肢抽搐；或神昏譫語，循衣摸床，撮空理線；或卒然神昏，兩手握固，牙關(guān)緊急。意義邪氣亢盛，內(nèi)擾神明；或肝風挾痰上蒙清竅，阻閉經(jīng)絡(luò)。多見于急性危重患者。,失神,失神,神昏譫語，撮空理線,撮空理線,概念患者在久病、重病階段，突然出現(xiàn)某種癥狀暫時“好轉(zhuǎn)”的現(xiàn)象，稱為假神。目光原來目光晦滯，突然目似有光，但卻浮光外露；面色本為面色晦暗，一時面似有華，但為兩顴泛紅如妝；神情本應(yīng)神情萎靡，突然神志似清，但實為精神煩躁不安；體態(tài)原來沉重難移，忽思起床活動，但并不能自己轉(zhuǎn)動；語言原本不能或無力說話，突然一時間言語不休，想見親人等；飲食原本不能進食或無食欲，突然欲進飲食。意義臟腑精氣極度衰竭，正氣將脫，陰陽即將離絕。危重病人臨終前的預(yù)兆（回光返照）。,假神,假神,區(qū)別假神與病情好轉(zhuǎn),重病好轉(zhuǎn)時其精神好轉(zhuǎn)是逐漸的，并與整體狀況的好轉(zhuǎn)相一致；假神是精神突然好轉(zhuǎn)，且為時短暫，與整體病情的惡化不相符合。,望神的內(nèi)容和意義,得神、少神、失神、假神鑒別表,思考題,1何謂望診望診包括哪些內(nèi)容2怎樣鑒別得神與假神,二望色,望色是通過觀察病人全身皮膚（主要是面部皮膚）的顏色和光澤變化來診察病情的方法。,色、澤的意義和關(guān)系,,判斷氣血盛衰識別病邪性質(zhì)確定疾病部位預(yù)測疾病的輕重與轉(zhuǎn)歸,望面色的診斷意義,１．常色概念健康人面部的常見色澤。特點紅黃隱隱，明潤含蓄,常色與病色,常色,主色與客色,主色人生來就有的基本膚色，屬個體素質(zhì)，一生基本不變。我國多數(shù)民族的主色特點是紅黃隱隱，明潤含蓄?？蜕芨鞣N非疾病因素的影響，面部發(fā)生的正常范圍內(nèi)的色澤變化。氣候、晝夜、情緒、飲酒、饑飽,常色的概念與意義,概念人體在疾病狀態(tài)時面部的色澤。特點晦暗面色枯槁晦暗，是精氣虛衰的表現(xiàn)。暴露某種面色異常明顯，是病色外現(xiàn)或真臟色外露的表現(xiàn)。,2．病色,,善色與惡色,善色面色光明潤澤。說明雖病而精氣未衰，胃氣尚能上榮于面，屬新病、輕病、陽證。惡色面色枯槁晦暗。說明精氣已衰，胃氣不能上榮于面，屬久病、重病、陰證。,善色面色異常，但是光明潤澤,病色的概念與意義,五色主病,主寒證、痛癥、血瘀、驚風。（１）面色淡青或青黑寒盛、痛劇（２）面色與口唇青紫多屬心氣心陽虛衰、血行瘀阻。（３）面色青黃肝郁脾虛。（４）小兒眉間、鼻柱、唇周發(fā)青驚風。,青色,,主熱證，亦可見于戴陽證。（１）滿面通紅實熱證。（２）午后兩顴潮紅陰虛證。（３）久病重病,陰盛格陽所見的戴陽證。,赤色,滿面通紅,顴紅,主脾虛、濕證。（1）面色萎黃脾胃氣虛。（２）面黃虛浮脾虛濕蘊。（３）面目一身俱黃黃疸病。面黃鮮明如橘皮色屬陽黃（肝膽濕熱）；面黃晦暗如煙熏者屬陰黃（寒濕困脾）。,黃色,面色萎黃,黃疸,,陽黃,陰黃,主虛證、寒證、脫血、奪氣。（１）面色淡白無華血虛證、失血證。（２）面色白虛浮陽虛水泛。（３）面色蒼白陽氣暴脫或陰寒內(nèi)盛。,白色,,主腎虛、寒證、水飲、血瘀。（1）面黑暗淡多屬腎陽虛。（2）面黑焦干多屬腎陰虛。（3）眼眶周圍發(fā)黑腎虛水飲內(nèi)停，或寒濕帶下。（4）面色黧黑，肌膚甲錯血瘀日久。,黑色,面色黧黑,眼眶周圍發(fā)黑,1知常達變，綜合判斷；2整體為主，榮枯為要；3排除干擾，辨別假象；（1）光線；（2）晝夜；（3）情緒；（4）飲食,望色的注意事項,望舌,“舌診”的含義是通過觀察舌象（包括舌質(zhì)與舌苔的變化）以了解機體生理功能和病理變化的診察方法。,一舌的結(jié)構(gòu),絲狀乳頭蕈狀乳頭輪廓乳頭葉狀乳頭,舌,粘膜層,肌層,固有層,,乳白色,分布全舌；顏色偏紅,分布于舌尖和舌邊；呈人字形排列在舌體后緣；為葉片狀,分布于舌體后部兩側(cè)的邊緣；,絲狀乳頭,蕈狀乳頭,輪廓乳頭,舌乳頭圖示,１、舌與臟腑經(jīng)絡(luò)之間的密切聯(lián)系舌為心之苗，手少陰心經(jīng)之別系舌本。舌為脾之外候，足太陰脾經(jīng)連舌本、散舌下。腎藏精，足少陰腎經(jīng)挾舌本。肝藏血，主筋，其經(jīng)脈絡(luò)于舌本。肺系上達咽喉，與舌根相連。,二、舌診的原理,舌的臟腑分布圖,舌體的形質(zhì)和舌色與氣血的盈虧和運行有關(guān)舌苔和舌體的潤燥與津液的盈虧、輸布有關(guān)。舌為血脈豐富的肌性器官，有賴于氣血的濡養(yǎng)和津液的滋潤,2氣血津液與舌象的關(guān)系,1體位和姿勢坐位或仰臥位光線明亮舌體充分暴露避免伸舌過分用力,三、望舌的方法和注意事項,三、望舌的方法和注意事項,2望舌方法順序觀察先看舌尖，再舌中、舌側(cè)，最后看舌根部；先看舌質(zhì)，再看舌苔。迅速全面刮舌揩舌可用于鑒別舌苔有根無根，以及是否屬于染苔。,三、望舌的方法和注意事項,3注意事項光線光照的強度與色調(diào)飲食藥品口腔情況對舌象的影響如缺牙側(cè)舌苔偏厚；鑲牙側(cè)舌邊見齒痕；張口呼吸舌苔變干等等。,進食前后食物的冷熱、種類食物顏色長期服用藥物長期吸煙,,望舌質(zhì)舌體的神、色、形、態(tài)望舌苔苔質(zhì)、苔色。,四、望舌的內(nèi)容,舌質(zhì)主要是反映機體臟腑虛實，氣血盛衰；舌苔可以分析病邪的深淺，邪正的消長。,舌象舌質(zhì)和舌苔綜合的外在形象,特征淡紅舌、薄白苔。舌色淡紅鮮明，舌質(zhì)滋潤，舌體大小適中，柔軟靈活；舌苔均勻薄白，干濕適中。意義提示臟腑機能正常，氣血津液充盈，胃氣旺盛。,正常舌象,正常舌象,生理變異年齡兒童舌質(zhì)多淡嫩；老年人舌色較暗性別女性月經(jīng)期體質(zhì)先天性裂紋舌、齒痕舌、地圖舌氣候,望舌質(zhì)1舌神,榮榮潤而有光彩，舌色紅活，運動靈活，富有生氣，是謂有神。枯干枯而晦暗無光，死板而毫無生氣，舌色暗滯，運動失靈，是謂無神。,反映了臟腑、氣血、津液的盛衰，關(guān)系到疾病的預(yù)后和吉兇。,2舌色,淡紅舌特征舌色淡紅潤澤，白中透紅機理氣血充盈，調(diào)和意義正常人、外感初起,淡白舌特征白色偏多，紅色偏少。比正常舌色淺淡。機理陽氣不足，氣血兩虛意義氣血兩虛；陽氣虛衰；“虛寒舌之本色”,淡白舌,紅舌特征舌色紅，甚則鮮紅色。機理邪熱亢盛，氣血佛涌，舌部血絡(luò)充盈意義主熱證、陰虛,,絳舌特征較紅舌色更深，或略帶暗紅色機理熱邪耗傷營陰，血液濃縮意義主熱極。里熱亢盛，陰虛火旺,絳舌,青紫舌特征紫色，或局部青紫斑點。有紫紅舌、絳紫舌、斑點舌之分。機理各種原因?qū)е碌臍庋\行不暢意義主氣血瘀滯。,,3舌形,老、嫩舌,,舌質(zhì)老嫩是辨別疾病虛實的重要指標之一?！胺采噘|(zhì)堅斂而蒼老，，病多屬實；舌質(zhì)浮胖嬌嫩，，病多屬虛?！北嫔嘀改?胖、瘦舌,,觀察胖嫩舌同樣可以獲知疾病的虛實。,點、刺舌,,裂紋舌,舌象特征舌面出現(xiàn)各種形狀的裂紋、裂溝，溝裂中無舌苔覆蓋，多少不等，深淺不一，可見于全舌，也可見于舌局部。臨床意義邪熱熾盛、陰液虧虛、血虛不潤、脾虛濕侵所致。,,齒痕舌,舌象特征舌體邊緣有牙齒壓迫的痕跡臨床意義主脾虛、水濕內(nèi)盛。,,,三、舌態(tài),舌態(tài)就是舌體運動時的形態(tài)。正常舌態(tài)舌體伸縮自如，運動靈活。病理舌態(tài)常見有痿軟舌、強硬舌、歪斜舌、顫動舌、吐弄舌、短縮舌。,舌象特征舌體軟弱無力，不能隨意伸縮回旋。臨床意義多見于傷陰或氣血俱虛。,痿軟舌,,舌象特征舌失柔和，屈伸不利，或不能轉(zhuǎn)動，板硬強直。臨床意義熱入心包，或為高熱傷津，或為風痰阻絡(luò)。,強硬舌,紅強硬舌黃燥裂苔（霉醬苔）,淡紅強硬舌（危象）,舌象特征伸舌時舌體偏向一側(cè)，或左或右。臨床意義多見于中風、喑痱，或中風先兆。,歪斜舌,,特點舌體不自主地顫動，動搖不寧。原因氣血虛衰、陰液虧損、熱極動風、肝陽化風等所致。主病為動風之征，主病有虛風、實風之別。氣血兩虛動風舌淡白而顫動；熱盛動風舌絳紫而顫動；陰虛動風舌紅少苔而顫動。。,顫動舌,（三）望舌苔,病理性舌苔原因由于胃氣夾邪氣上蒸而成。表現(xiàn)臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。,正常舌苔原因由胃氣上蒸而成。表現(xiàn)薄白苔，干濕適中，不滑不燥，為胃氣正常的表現(xiàn)。,,苔色白苔、黃苔、灰黑苔,,苔質(zhì)薄厚苔、潤燥苔、膩腐苔、剝（落）苔、偏全苔、真假苔,望舌苔,白苔,特點薄白苔舌苔薄白可見舌體；厚白苔舌苔厚白不露舌體。主病主表證、寒證。表證初起，或里證病輕苔薄白而潤；外感寒濕，或陽虛內(nèi)寒，或水濕內(nèi)停苔白而滑；濕濁內(nèi)困，或痰飲內(nèi)停、食積不化苔白厚膩。,望苔色,薄白苔,白厚膩苔,黃苔,特點舌苔呈淡黃、深黃或焦黃色。主病為邪熱熏灼所致，苔色愈黃，邪熱愈甚淡黃苔為熱輕，深黃苔為熱重，焦黃苔為熱極；主熱證、里證。舌苔由白轉(zhuǎn)黃提示外邪化熱入里；濕熱蘊結(jié)、痰飲化熱，或食積熱腐多苔黃而膩。,,,灰黑苔,特點舌苔淺黑者為灰苔，深灰者為黑苔。主病主里證，主熱極或寒極。陽虛寒濕、痰飲內(nèi)停之重證苔白膩灰黑濕潤，舌淡胖嫩；熱極津枯之證苔焦黑干燥，舌質(zhì)干裂起刺者。,,望苔質(zhì),特點透過舌苔能隱隱見到舌體薄苔不能透過舌苔見到舌體厚苔。主病薄苔是胃氣所生，屬正常舌苔，若有病見之，亦屬病輕淺，邪在表；厚苔主病邪入里，或食積痰濕。意義觀察舌苔厚薄的變化，能了解病邪的輕重和病情的進退。,厚薄苔,,薄白苔,潤燥苔,特點舌苔干濕適中，不滑不燥潤苔；若苔面有過多水分，滑利而濕滑苔；若苔面干燥，望之枯涸燥苔。主病潤苔為津液上承之征；滑苔主水濕內(nèi)停；燥苔多見于熱盛傷津、陰液虧耗的病證，為津液不能上承所致。意義觀察舌苔的潤燥，能測知津液變化的情況。苔由燥轉(zhuǎn)潤為邪熱漸退，津液漸復(fù)的表現(xiàn)；苔由潤轉(zhuǎn)燥提示熱勢加重，津液已傷或邪從熱化。,,腐膩苔,特點苔質(zhì)疏松，刮之難去，狀如豆腐渣堆積于舌面腐苔；苔質(zhì)細膩致密，刮之難去，狀如油膩覆蓋于舌面膩苔。主病腐苔主陽熱有余，蒸化胃中腐濁之氣上泛于舌所致；膩苔主濕濁內(nèi)盛，郁遏陽氣濕濁痰飲上泛于舌面而致。意義觀察舌苔的腐膩，可知脾胃的濕濁情況。,,剝落苔,特點舌苔部分剝脫，脫落處光滑無苔剝落苔；全舌之苔脫落，不再復(fù)生，舌面光潔如鏡鏡面舌。主病部分剝落是胃氣、胃陰不足的表現(xiàn)，多見于虛證；鏡面舌為胃氣大傷，胃陰枯竭之象。意義觀察舌苔的剝落，可知胃氣胃陰的虛實。,有根無根苔,特點有根苔舌苔堅斂著實，緊貼舌面，刮之不去，舌與苔如同一體，又稱真苔；無根苔舌苔不著實，似浮涂于舌上，刮之即去，不像從舌上生出來的，又稱假苔。主病有根苔是有胃氣的表現(xiàn)，多見于實證、熱證；無根苔是胃氣已虛的表現(xiàn)，多見于虛證、寒證。意義觀察舌苔的有根無根，可辨邪正虛實、胃氣的有無。,,臨床意義,1）判斷正氣的盛衰舌為心之外候，苔乃胃氣所生，故查舌驗苔可判斷正氣的盛衰。凡舌質(zhì)紅潤為氣血旺盛；凡苔薄白而潤，為胃氣旺盛。2）分辨病位的深淺察舌苔之厚薄，可反映邪氣之深淺輕重。凡苔薄多為疾病初期，病位在表；苔厚則為病邪入里，病位較深。3）區(qū)別病邪的性質(zhì)不同性質(zhì)的邪氣（熱邪、寒邪、濕邪、風邪、瘀血等），在舌象上都能有所反映。4）推斷病情的進退苔色與苔質(zhì)往往隨著正邪消長和病情的進退呈相應(yīng)的動態(tài)變化。,望舌小結(jié),謝謝,

簡介：崩漏,,,古代文獻記載,崩首見于素問陰陽別論“陰虛陽搏謂之崩?！甭┦滓娪诮饏T要略婦人妊娠病脈證并治“婦人宿有癥病，經(jīng)斷未及三月，而得漏下不止者，其癥不去故也?！眿D科玉尺“崩漏，究其源，則有六大端一由火熱，二由虛寒，三由勞傷，四由氣陷，五由血瘀，六由虛弱。”,一、定義,經(jīng)血非時暴下不止或淋瀝不盡，稱為“崩漏”。前者稱為“崩中”，后者稱為“漏下”。經(jīng)期延長達2周以上者，應(yīng)屬崩漏范疇，稱為“經(jīng)崩”或“經(jīng)漏”。,注意點,突然出血，來勢急，血量多的叫崩；淋漓下血，來勢緩，血量少的叫漏。崩和漏發(fā)病機理一致，因果相干，往往交替出現(xiàn)。此病纏綿難愈，是婦科的疑難病癥。,二、病因病機,崩漏的發(fā)病主要是腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸的嚴重失調(diào)。主要病機是沖任不固，不能制約經(jīng)血，使子宮藏瀉失常。,腎虛,脾虛,血熱,腎陰虛,腎陽虛,血瘀,血失統(tǒng)攝,迫血妄行,血不循經(jīng),崩漏,沖任不固不能制約經(jīng)血,迫血妄行,封藏失職,,,,,,,,,,,,,腎氣虛,,封藏失司,,,崩漏病程較長，易于反復(fù)，故往往氣血同病，多臟受累，因果相干，崩漏的病因病機，雖有在臟在經(jīng)、在氣在血之不同，然其病本在腎，病位在沖任，變化在氣血，表現(xiàn)為子宮藏瀉無度。,三、診斷與鑒別診斷,病史及癥狀（1）經(jīng)血非時而下，或量多如注，或量少淋漓不凈，或崩漏交替出現(xiàn)。（2）多見于青春期和圍絕經(jīng)期。（3）月經(jīng)病中一但出現(xiàn)月經(jīng)周期的不規(guī)則，可以診為崩漏。檢查婦科檢查、實驗室檢查、其他檢查（B超檢查、宮頸刮片、活組織檢查）,,鑒別診斷,月經(jīng)先期、月經(jīng)過多伴經(jīng)期延長以及月經(jīng)先后無定期。經(jīng)間期出血。胎漏。異位妊娠。外陰外傷出血。內(nèi)科血液病。,檢查是否有器質(zhì)性疾病至關(guān)重要,子宮肌瘤、卵巢囊腫引起的異常出血。子宮內(nèi)膜息肉。宮頸炎癥（宮頸糜爛）、宮頸息肉。其他原因流產(chǎn)后組織物殘留（絨毛、蛻膜、胎骨）。,,四、急癥處理,崩中量多時如果不及時處理，往往會因為出血量多而導致貧血，甚至失血性休克，因此必須掌握“急則治其標，緩則治其本”的原則。,1、補氣攝血止崩獨參湯（野山參、紅參、高麗參）2、溫陽止崩出血量多，亡陽之象，予參附龍牡湯或六味回陽湯3、滋陰固腎止崩生脈注射液或參脈注射液4、祛瘀止崩三七粉、云南白藥、宮血寧膠囊5、針灸止血6、西藥或手術(shù)止血,,五、辨證論治,（一）辨證論治的原則,崩漏以無周期性的陰道出血為辨證要點。結(jié)合出血的量、色、質(zhì)變化和全身證候辯明寒、熱、虛、實。治療根據(jù)病情的緩急輕重、出血的久暫，采用“急則治其標，緩則治其本”的原則，靈活運用塞流、澄源、復(fù)舊三法。,塞流止血，為治療崩漏的當務(wù)之急。治崩宜固攝升提，不宜辛溫行血，以免失血過多導致陰竭陽脫；治漏宜養(yǎng)血行氣，不可偏于固澀，以免血止成瘀。澄源即正本清源，亦是求因治本，是治療崩漏的重要階段，一般是用于出血減緩后的辨證論治。復(fù)舊即固本善后，是鞏固崩漏治療的重要階段，用于止血后恢復(fù)健康，調(diào)整月經(jīng)周期或促排卵。以上的治療原則與西醫(yī)的止血、調(diào)整月經(jīng)周期、出促排卵的原則是吻合的。,（二）出血期辨證論治（塞流、澄源為主）,脾虛型補氣攝血，固沖止崩。固本止崩湯（或固沖湯。腎氣虛多見于青春期和圍絕經(jīng)期的婦女，補腎益氣，固沖止血，加減蓯蓉菟絲子丸加黨參、黃芪、阿膠腎陽虛溫腎益氣，固沖止血。右歸丸加黨參、黃芪、田七。腎陰虛滋腎益陰，固沖止血，左歸丸合二至丸。,,血熱型虛熱證養(yǎng)陰清熱，固沖止血，上下相資湯實熱證清熱涼血，固沖止血，清熱固經(jīng)湯血瘀證活血化瘀，固沖止血，逐瘀止血湯或?qū)④姅仃P(guān)湯（蒲黃炭、炒五靈脂、熟軍炭、炮姜炭、茜草、益母草、仙鶴草、桑螵蛸、三七粉）,（三）止血后治療（以復(fù)舊為主，結(jié)合澄源）,崩漏止血后的治療是治愈崩漏的關(guān)鍵，臨證中個體化治療要求較高青春期以調(diào)整月經(jīng)周期為主育齡期以促排卵為主圍絕經(jīng)期解決崩漏導致的體虛貧血和防止復(fù)發(fā)及預(yù)防惡性病變,,具體方法,辨證論治中藥人工周期療法主要是調(diào)整腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸，配合測量基礎(chǔ)體溫，有條件的可進行卵泡監(jiān)測或激素水平的監(jiān)測先補后攻法血止后前3周以調(diào)補為主，第4周以攻為主（活血化瘀通經(jīng)）健脾補血法主要用于圍絕經(jīng)期的崩漏，以糾正崩漏引起的體虛貧血，常用大補元煎或人參養(yǎng)榮湯手術(shù)治療促絕經(jīng)法,目前中醫(yī)對于崩漏的治療,根據(jù)崩漏的特點，此病的病程往往比較長，病久易留瘀，故崩漏常夾瘀，因此在治療上往往加入化瘀之品，止血也用化瘀止血藥。如蒲黃、莪術(shù)、三七粉、海螵蛸等。青春期崩漏以腎虛為多見，治療以益腎化瘀為主；更年期則以肝旺和腎虛為主，治療以清肝化瘀、益腎化瘀為主。益腎常用川斷、菟絲子、鹿角片、枸杞子等。清肝藥可用山梔、知母、黃柏、丹皮、龍膽草等。在出血量多，導致氣隨血脫，氣血兩虛，甚至亡陽時，應(yīng)以益氣回陽固脫為主，可用參附龍牡湯。病情緊急的情況下，應(yīng)及時采用西醫(yī)的激素止血和診斷性刮宮止血。,,思考題,崩漏的治療原則是塞流、澄源、復(fù)舊。急則治其標，緩則治其本?；鲋寡?,,,思考題,一患者17歲，以往月經(jīng)周期不規(guī)則，本次經(jīng)行四天，量多如沖，夾血塊，頭暈，面色不華，四肢厥冷，舌淡，邊有牙印，脈細無力。治療首選方為清熱固經(jīng)湯參附龍牡湯左歸丸,,,,,思考題,實熱型崩漏的主要證候有經(jīng)血非時忽然大下，或淋漓日久不凈經(jīng)色深紅質(zhì)稠心煩潮熱大便干結(jié)脈細數(shù),,,,,,思考題,腎陰虛崩漏的主要證候有經(jīng)亂無期，出血淋漓不凈或量多經(jīng)色鮮紅脈沉細腰酸無力,,,,,

簡介：溫故而知新記中山國際急診與災(zāi)難醫(yī)學論壇所得,,,,心肺腦復(fù)蘇,亞低溫治療目標溫度管理TTM機制1、降低腦代謝2、抑制細胞凋亡3、影響離子泵和抑制興奮性神經(jīng)毒性4、抑制免疫反應(yīng)和炎癥5、減輕氧化應(yīng)激6、保護血腦屏障、減輕腦水腫7、改善細胞內(nèi)外酸和細胞代謝8、降低腦熱潴留9、抗凝效應(yīng)10、影響血管活性物質(zhì)分泌11、改善腦缺氧的耐受性,時間、速度、目標溫度、時間,啟動時間CPR期間TTM誘導速度越快越好目標溫度3234℃維持時間2448H,降溫方法,冰生理鹽水4℃1000ML快速滴注冰機維持,急診心電圖判讀,,,作者柳俊,,心臟是由心房和心室構(gòu)成解剖上（外觀上）心房心室是連在一起但在正常人身上心房心室是絕對不會同時收縮的,這是由心臟的電活動決定,,早搏,,心動過速,,撲動、顫動,,室撲室顫,,,緩慢型心律失常,竇緩竇性停搏逸搏,心肌梗塞,,影像學在急診中的應(yīng)用,CT幾乎萬能食管氣管異物骨折、肋骨急腹癥穿孔、腸梗阻、結(jié)石、胰腺炎、腎盂腎炎、闌尾炎,急診超聲EUS,腹部腹部創(chuàng)傷FAST睪丸扭轉(zhuǎn)急性闌尾炎急性膽道結(jié)石泌尿系結(jié)石胰腺炎,心臟血管大面積心肌梗塞心包填塞心腔內(nèi)血栓心臟破裂主動脈夾層下肢動脈血栓腹主動脈瘤破裂,急診超聲EUS,婦科卵巢囊腫破裂出血異位妊娠破裂出血卵巢腫瘤附件蒂扭轉(zhuǎn),產(chǎn)科胎盤早剝前置胎盤并出血,,,RESEARCHTHATWILLCHANGECPR,,RESEARCHTHATWILLCHANGECPR,,院內(nèi)心跳驟停復(fù)蘇流程,,急診病例討論能帶給我們些什么,急診病例多，重，急,被動接受OR主動總結(jié),急診病例討論能帶給我們些什么,,一、少見病，能想到,提高癥狀鑒別診斷能力，拓展臨床思維訓練，擴大視野對復(fù)雜的、疑難的、不常見的情況，能做到想到,,休克病人無尿，怎么做婦科彩超外傷病人腹部手術(shù)后無尿腹腔積液增多，怎樣確定有無泌尿系滲漏,見過，能想到；聽過，也能想到,?？扑季S與急診思維差別?？七@個病人是不是我們科的病急診這個病人是什么病一回生兩回熟積累病名惡性綜合癥、ADDISON病、神經(jīng)梅毒、線粒體腦病、TTP少見情況淀粉酶不高的胰腺炎（高脂血癥），飲酒后膀胱破裂，器官的胸腔積液（食管破裂）,二、問題式學習,通過一個病人，掌握一種疾病通過一個病例，學會融會貫通,,腹部CT急性胰腺炎，伴胰腺周圍滲出血脂高乳糜血腹痛胰腺炎,三、學會“一元論”的臨床思維方法,對不能解釋的臨床現(xiàn)象，應(yīng)引起重視，而不是忽略。如現(xiàn)有診斷不能解釋病人身上的所有現(xiàn)象，應(yīng)及時修正診斷。,,,,,SLE,四、正視不足，分享教訓，坦誠交流,病例診治過程不求完美，只求真實；分享經(jīng)驗的同時，也是在分享教訓。,病例討論,,,患者，女性，58歲，已婚。主因嘔吐、腹瀉1天于2009年1月27入院?；颊呷朐呵?天進食油膩食物后出現(xiàn)嘔吐及腹瀉，為水樣瀉，共計10余次，嘔吐2次，為胃內(nèi)容物。既往史10年來反復(fù)惡心、嘔吐，多于嘔吐后出現(xiàn)低鈉血癥，高張鈉補液治療后好轉(zhuǎn)。3年前于外院診斷為甲狀腺功能減退，給予優(yōu)甲樂50ΜGQD口服治療，3天前患者自行加量至75ΜGQD。無藥敏史。,入院查體體溫360℃，脈搏66次/分鐘，呼吸18次/分鐘，血壓110/60MMHG，神志清楚，表情淡漠，皮膚黏膜色澤略蒼白。甲狀腺未觸及異常。雙肺呼吸音清，未聞及羅音。心率66次/分鐘，心律齊，無雜音。腹無壓痛及反跳痛。MURPPHY’S征陰性，肝脾臟未觸及，腸鳴音正常，4次/分鐘，生理反射正常，肌張力正常，肌力5級。病理反射未引出。2009年1月27日急診化驗血常規(guī)WBC1885109/L,中性百分比737，HGB137G/L，PLT386109/L。急診八項（300）NA1319MMOL/L，K419MMOL/L，GLU86MMOL/L,CA2261MMOL/L，CO2CP218MMOL/L,BUN及CRE正常。便常規(guī)水樣便，WBC1個/HP，未見RBC。便潛血陰性。尿常規(guī)PH55,RBC10個/HP。,患者中老年女性，以急性胃腸炎表現(xiàn)入院，化驗血白細胞升高，便中可見白細胞，急診考慮感染性腹瀉似乎不存在問題，給予抗感染及調(diào)節(jié)腸道菌群治療?；颊呒韧嗄甑外c病史，此次入院后化驗血鈉降低（最低至1250MMOL/L），給予補鈉治療。經(jīng)上述治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)后出院。,出院后患者食欲差，2009年2月16日無明顯誘因再次出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物仍為胃內(nèi)容物。于外院查血鈉1163MMOL/L，再次來我院急診就診。急診化驗血常規(guī)WBC494109/L,NE895↑,HGB1138G/L,PLT173109/L。電解質(zhì)NA1170MMOL/L，K342MMOL/L，CA196MMOL/L，CO2CP176MMOL/L。,急診給予靜脈補充高張鈉治療，輸液過程中，患者突然出現(xiàn)抽搐，約30秒鐘自行緩解。5分鐘后再次出現(xiàn)抽搐，伴呼吸、頸動脈搏動消失及意識喪失，予心外按壓約一分鐘后呼吸、脈搏、意識均恢復(fù)，緊急轉(zhuǎn)入搶救室。入搶救室后患者再次發(fā)生抽搐（2009年2月17日645）,心電監(jiān)測示波為單形室速，持續(xù)約1分鐘，自行恢復(fù)竇性心律。850室速再次發(fā)作，伴短暫意識喪失，無抽搐、無尿失禁，予以電復(fù)律，并予以胺碘酮150MG靜推后恢復(fù)竇性心律，意識恢復(fù)。隨后多次發(fā)作室速，血壓波動在100～120/40MMHG，在予150J電復(fù)律后恢復(fù)竇性心律。,至此，患者病情存在多處疑問⑴長期低鈉的原因⑵為何反復(fù)出現(xiàn)室速,,進一步追問病史，患者31年前因胎盤早剝出現(xiàn)產(chǎn)后大出血，后出現(xiàn)閉經(jīng)，伴有淡漠、乏力、畏寒，給予雌激素口服2年后月經(jīng)正常，并于23年前剖宮產(chǎn)下1女，產(chǎn)后無泌乳，再次閉經(jīng)。再次查體患者腋毛、陰毛均無。以上病例讓您想到了什么,分析⑴長期低鈉的原因,妊娠期腺垂體增生肥大，血供豐富，一旦發(fā)生產(chǎn)時或產(chǎn)后大出血，尤其是伴有長時間的失血性休克,引起垂體前葉血運障礙,導致垂體前葉缺血性壞死、纖維化,最終出現(xiàn)垂體前葉功能減退的相應(yīng)表現(xiàn)，稱作席漢綜合征（SHEEHANSYNDROME）。腺垂體功能減退時，激素分泌異常以促性腺激素、GH、PRL缺乏為最早表現(xiàn)，TSH缺乏次之，然后可伴有ACTH缺乏。主要表現(xiàn)為各靶腺（性腺、甲狀腺、腎上腺）功能減退，一般情況下性腺功能減退最早出現(xiàn),甲狀腺功能減退次之,腎上腺皮質(zhì)功能減退出現(xiàn)較后。臨床資料顯示，雖然腺垂體的壞死是迅速發(fā)生的，但腺垂體功能減退的癥狀多在產(chǎn)后5年或更長時間以后才會出現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)功能減退可導致低鈉血癥。,,結(jié)合患者有產(chǎn)后大出血的病史，臨床上表現(xiàn)為長期低鈉、甲狀腺機能減退、閉經(jīng)、產(chǎn)后無乳等表現(xiàn)，高度懷疑席漢綜合征所致的腺垂體功能減退。腺垂體功能減退時常伴低血糖，回顧患者第一次就診時化驗結(jié)果，血糖最低為335MMOL/L，亦符合上述診斷。,分析⑵為何反復(fù)出現(xiàn)室速,患者短時內(nèi)反復(fù)發(fā)作室速，需用電復(fù)律終止，應(yīng)警惕電風暴（即交感風暴）。患者存在嚴重的低鈉、低鉀、低鈣，電解質(zhì)紊亂是引起電風暴的常見原因。因交感神經(jīng)過度興奮是電風暴發(fā)病的直接誘因，Β受體阻滯劑是治療此病的特效藥物。,中午12點予美托洛爾5MG緩慢靜推（速度為1MG/MIN），并以美托洛爾20MG持續(xù)靜脈泵入（速度為1MG/MIN），同時加用氫化可的松200MG靜脈點滴。1224心電圖為竇性心律（圖791），頻率78次/分鐘，V15導聯(lián)可見寬大倒置T波（NIAGARA瀑布樣T波），QT間期長達068S。,1930心電監(jiān)護示室速再發(fā)（圖792），仍為單形性室速，頻率180次/分鐘左右，患者神志清楚，電復(fù)律后恢復(fù)竇性心律，基礎(chǔ)心率60次/分鐘，伴頻發(fā)房早。此后半小時內(nèi)患者仍頻繁室速，心電監(jiān)測未測及血壓，予反復(fù)電復(fù)律，但室速反復(fù)再發(fā)，共五次，2000再次電復(fù)律后患者轉(zhuǎn)為竇性心律，血壓為110/60MMHG，之后未再發(fā)室速。,進一步檢查電解質(zhì)示NA1166MMOL/L，K394MMOL/L，CO2CP168MMOL/L,P046MMOL/L,CA192MMOL/L，AST66U/L。甲狀腺功能FT3299PMOL/L↓,T313003MG/DL，F(xiàn)T41436PMOL/L,T41172ΜG/DL,TSH003UIU/ML↓；抗甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺過氧化物酶抗體均陰性。2月18日皮質(zhì)醇（000、800及1600）均＞589ΜG/DL8724。促腎上腺素皮質(zhì)激素ACTH＜111PMOL/L（0～1020）。性激素水平均降低促黃體激素（LH）025U/L絕經(jīng)期為1087～5864，促卵泡激素（FSH）112U/L絕經(jīng)期1674～11359，泌乳素（PRL）216NG/ML274～1964，睪酮0NMOL/L035～26。腎素血管緊張素醛固酮水平（臥位）均正常。尿滲透壓370MOMS/L。24小時尿鉀7787MMOL（25～100）,鈉36238MMOL（130～260），氯23621MMOL（170～250）。病情穩(wěn)定后做超聲心動圖及心臟核磁均未見明確異常。頭顱核磁提示垂體萎縮。,確定診斷腺垂體功能減退癥、席漢綜合征,確診后繼續(xù)給予糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素替代治療，美托洛爾控制抑制室速發(fā)作，及糾正電解質(zhì)紊亂等治療。患者室速未再發(fā)作，三周后好轉(zhuǎn)出院。2011年3月對患者進行出院后隨訪自上次出院后至今患者規(guī)律口服小劑量強的松及甲狀腺素片維持治療，內(nèi)分泌門診隨診監(jiān)測激素水平，現(xiàn)一般情況良好，未再發(fā)作嘔吐、低鈉及心律失常。,【討論】,腺垂體功能減退癥是一種垂體前葉功能失常性疾病，可以表現(xiàn)為單一的（部分性）或所有的（完全性）靶器官機能減退。其病因復(fù)雜多樣，臨床上女性以席漢綜合征為主，男性以垂體瘤術(shù)后放療為主。因本病起病緩慢，癥狀隱匿，臨床表現(xiàn)多樣，容易漏診、誤診。,結(jié)合本病例，就腺垂體功能減退癥的臨床特點討論如下,低鈉血癥與腺垂體功能減退低鈉血癥出現(xiàn)的可能機制為⑴垂體前葉功能減退時，由于ACTH分泌不足，造成垂體前后葉之間ACTH/抗利尿激素（ADH）平衡失常，ADH分泌相對過多，導致水潴留、低鈉血癥。⑵垂體分泌TSH減少，導致甲狀腺功能降低，ADH分泌增多，引起水潴留，導致稀釋性低鈉血癥。⑶老年人因自身功能衰退，腎臟保鈉功能降低,導致對低鈉血癥自身調(diào)節(jié)能力降低。⑷長期惡心、嘔吐、納差，導致鈉攝入不足，從而加重低鈉血癥。,電風暴與NIAGARA瀑布樣T波2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”首次明確定義“室速風暴”（又稱交感風暴、電風暴、ICD風暴），為24小時內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和/或室顫,其間間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。而NIAGARA瀑布樣T波是指一種特殊形態(tài)的巨大倒置T波，特點為T波的開口及頂部均增寬，T波最低點常呈鈍圓形。目前多數(shù)人認為這種T波形態(tài)的發(fā)生與交感神經(jīng)的過度興奮有關(guān)，常見的臨床情況包括腦血管意外、阿斯綜合征發(fā)作后、心動過速后、急腹癥等。本例患者在室速發(fā)作間期，心電圖為竇性心律時胸前導聯(lián)的T波呈現(xiàn)為開口寬大的倒置形態(tài)，臨床上除外冠脈缺血及心肌肥厚，符合NIAGARA瀑布樣T波的定義?？紤]患者的反復(fù)室速及NIAGARA瀑布樣T波均與交感風暴有關(guān)。,,,激素替代治療的順序,腺垂體功能減退癥的治療以靶腺激素的替代治療為主，需要長期甚至終身維持治療。激素替代治療時，應(yīng)先補充糖皮質(zhì)激素，然后再補充甲狀腺激素，否則可能誘發(fā)腎上腺危象。甲狀腺素應(yīng)從小劑量開始，緩慢加量。本患者之前的治療正好與之相悖，僅補充了甲狀腺激素，且在發(fā)病前自行加量，而未補充糖皮質(zhì)激素，導致了嚴重低鈉血癥的出現(xiàn)。,,,謝謝,

簡介：病毒,制作人張博張筱涵,病毒,什么是病毒病毒是什么樣子的病毒會引起哪些疾病怎么預(yù)防病毒的感染,什么是病毒,病毒是一種介于生物與非生物之間的一種原始的生命體。病毒個體微小，結(jié)構(gòu)簡單，甚至沒有維持新陳代謝的基本結(jié)構(gòu)。病毒自身不能繁殖，必須借助宿主細胞才能繁殖。病毒能引起自然界中各種動植物的多種疾病。截至目前，還沒有很好的抗病毒的藥物。,病毒長得是什么樣子的,病毒的形態(tài)多種多樣，有球形的，有桿狀的，有絲狀的，有方形的，有子彈狀的，有蝌蚪狀的等等。絕大多數(shù)的動物性病毒呈球形或者是類似球形。絕大多數(shù)植物性病毒呈絲狀和桿狀。還有一部分特殊形狀的病毒，比如狂犬病毒呈現(xiàn)子彈狀，噬菌體呈現(xiàn)蝌蚪狀。,球形病毒,桿狀病毒,絲狀病毒,特殊形狀的病毒,病毒的大小,病毒在普通的顯微鏡下是看不到的，必須借助電子顯微鏡才能看到。大多數(shù)病毒在100納米左右。（1納米等于十億分之一米）打個比方，簽字筆的筆尖大約在05毫米左右，病毒和筆尖比起來，就好像是人跟地球相比較。,病毒可以引起哪些疾病,流感手足口病乙型肝炎水痘艾滋病狂犬病小兒麻痹癥埃博拉,流感病毒,手足口病,,禽流感病毒,埃博拉病毒,病毒是怎樣傳播的,病毒的傳播途徑有很多種，主要通過一下幾種方式傳播呼吸道傳播流感水痘流行性腮腺炎消化道傳播手足口病病毒性肝炎血液傳播肝炎病毒艾滋病病毒接觸傳播肝炎病毒艾滋病病毒皰疹病毒其中，呼吸道傳播和消化道傳播是最主要的,怎樣預(yù)防病毒性疾病,鍛煉身體，提高身體的免疫力注射疫苗切斷病毒的傳播途徑,鍛煉身體，提高身體的免疫力,合理的飲食不挑食，多吃水果蔬菜，多吃豆制品，適量添加魚、肉、蛋，多喝水規(guī)律的體育鍛煉每天堅持適量的運動良好的生活習慣按時作息，不熬夜。保持良好的心態(tài)養(yǎng)成樂觀、積極向上的良好心態(tài),注射疫苗,國家為預(yù)防某些特定傳染病的發(fā)生，制訂了國家免疫規(guī)劃。國家免疫規(guī)劃中的Ⅰ類疫苗共計14種，可以預(yù)防15種傳染病。Ⅰ類疫苗是每個兒童必須接種的。Ⅰ類疫苗也是完全免費的。注射疫苗之后，我們的身體會產(chǎn)生針對某一種疾病的抗體。當我們的身體接觸到這種病毒的時候，抗體就會把這種病毒殺滅、排出體外，保證我們的身體不會生病。,切斷病毒的傳播途徑,隔離傳染源如果我們得了傳染性疾病，最好在家中隔離，避免外出；外出時戴口罩，打噴嚏時要用手卷掩住口鼻。以免傳染給他人。防止被感染在疾病的高發(fā)季節(jié)，要避免到人群密集的地方。每天堅持開窗通風做好環(huán)境消毒正確的洗手，保持良好的個人衛(wèi)生,什么是正確的洗手方法,得了病毒性疾病怎么辦,到目前為止，還沒有很好的治療病毒性疾病的方法。如果我們得了病毒性的疾病，不要驚慌。一般的病毒性疾病經(jīng)過一段時間的發(fā)病期，都會自然痊愈。發(fā)病期間應(yīng)在家隔離治療，避免傳播給他人。多休息，多喝水，吃清淡的食物。聽從醫(yī)生的建議，對癥治療。,流行性感冒,流行性感冒是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一種傳染性強、傳播速度快的疾病。流行性感冒是通過人與人之間通過咳嗽及打噴嚏時產(chǎn)生的呼吸道飛沫傳播。也可通過接觸表面沾有病毒的物件后再接觸口鼻而染病流行性感冒不同于普通的感冒。癥狀相對普通的感冒要嚴重。典型的癥狀是急起高熱、全身疼痛、顯著乏力和輕度呼吸道癥狀。一般秋冬季節(jié)是流行性感冒的高發(fā)期,流行性感冒的治療,臥床休息，多飲水，給予流質(zhì)或流質(zhì)飲食，適宜營養(yǎng)，補充維生素，進食后以溫開水或溫鹽水漱口，保持口鼻清潔，全身癥狀明顯時予抗感染治療。早期應(yīng)用抗病毒治療。流行性感冒是由流感病毒引起的，使用消炎藥（抗生素）治療無效。只有在出現(xiàn)細菌性感染的情況下抗生素治療才有效。,流行性感冒的預(yù)防,接種疫苗。注射流感疫苗是防范流感的最有效的武器勤開窗戶，保持生活、學習環(huán)境的空氣流通定期對生活學習環(huán)境消毒在呼吸道疾病流行期間，盡量減少到人員擁擠的公共場所勤洗手，注意防寒保暖，衣著適量隨氣候增減注意體育鍛煉，提高耐寒能力，增強體質(zhì)飲食合理，多吃蔬菜水果，保證足夠的營養(yǎng)，多喝白開水避免與流感病人近距離接觸。戴口罩，做好個人防護。,預(yù)防傳染病小妙招,種疫苗，強免疫帶口罩，少聚集勤開窗，多通風曬衣被，保清潔勤洗手，不招菌常鍛煉，增抗力學有時，樂有度多喝水，營養(yǎng)豐有病歇，須隔離早求醫(yī)，對癥治,,,謝謝大家,

簡介：CT影像學對IPA的診療新思考,黃文杰廣州軍區(qū)陸軍總醫(yī)院,,CONFIDENTIALDOCUMENT,ONLYFORINTERNALCOMMUNICATIONVFENDBRANDTEAM2014,侵襲性真菌感染診斷手段和面臨的困境13,,,,真菌的血培養(yǎng),組織培養(yǎng)/病理,非無菌體液培養(yǎng),真菌抗原檢測,肺部影像學HRCT,真菌生長需要27天，念珠菌的敏感率在2050之間，曲霉的陽性率小于100/MM3氣道侵襲性IPA相對多見AL合并白細胞計數(shù)?100/MM3的血管侵襲性更常見,小結(jié)血管侵襲性VS氣道侵襲性研究結(jié)果,BERGERONA,ETALBLOOD2012119818311837,不同患者類型的氣道血管IPA的演變模型,NUCCIM,ETALHAEMATOLOGICA2013981116571660,BRONCHIALPHASE,ANGIOINVASIVEPHASE,從“病生機制”到“CT改變”一個新的IPA演變模型的提出（2013年）,NUCCIM,ETALHAEMATOLOGICA2013981116571660,動物模型研究,免疫抑制的兔模型（阿糖胞苷541148794886,肺組織病理切片IPA是一個動態(tài)變化的過程，氣道侵襲早于血管侵襲,肺泡巨噬細胞吞噬孢子,炎癥浸潤、孢子萌發(fā)、菌絲形成,肺動脈閉塞,HOPEWW,ETALANTIMICROBAGENTSCHEMOTHER2010541148794886,氣道血管侵襲性IPA的演變過程,HOPEWW,ETALANTIMICROBAGENTSCHEMOTHER2010541148794886,重視非特征性CT改變在IPA診斷中的價值,對于新提出的CT的非特征性改變→→特征性改變的演變模型（非特征性CT改變讓IPA早現(xiàn)端倪），尚待進一步論證但鑒于IPA的高死亡率，CT出現(xiàn)非特征性改變時，同樣需要高度重視，積極考慮啟動抗真菌治療,CT對于療效的判定,包括40例確診/臨床診斷的血液科腫瘤患者的回顧性研究所有患者均接受CT隨訪，隨訪時間平均166天（5841天），平均CT次數(shù)77次/人（220）,AJRAMJROENTGENOL2006187404–413,空洞的形成提示預(yù)后較好,作者在討論部分認為空洞的出現(xiàn)意味著患者原有血液疾病的好轉(zhuǎn)，以及骨髓造血系統(tǒng)的功能恢復(fù)，因此出現(xiàn)空洞提示預(yù)后良好,AJRAMJROENTGENOL2006187404–413,AJRAMJROENTGENOL2006187404–413,抗真菌治療后病灶增大，第1周增加16倍，第2周減少136倍。CT觀察療效至少要在治療后14天,IA診斷技術(shù)的新進展CT血管造影術(shù),由于IA嗜血管性，因此有專家提出對于肺部病灶可同時進行CT血管造影術(shù)，了解血管是否在病灶邊緣出現(xiàn)中斷，以幫助鑒別美國單中心、前瞻性、非隨機實驗，共36例確診/臨床診斷/擬診的IA患者,CLINICALINFECTIOUSDISEASES,2012,545610617,,,CLINICALINFECTIOUSDISEASES,2012,545610617,2008年IDSA侵襲性肺曲霉病治療指南,在高度懷疑侵襲性曲霉病的患者中,應(yīng)在診斷評價的同時及早進行抗真菌治療AI推薦靜脈或口服伏立康唑作為大部分侵襲性肺曲霉病患者的首選初始治療AI,小結(jié),曲霉感染主要發(fā)生在肺部（80），而CT是肺部IFD的重要提示非特異性/特異性反映真菌侵襲肺部的不同方式或不同階段非特異性–特異性對應(yīng)不同診斷級別治療必要性相應(yīng)治療策略非特異性（未確定）病例需要更多臨床研究強調(diào)支氣管鏡檢BALGM/真菌學檢查啟示臨床發(fā)現(xiàn)肺部CT異常，要積極考慮曲霉感染的可能，及早干預(yù)，選用肺部濃度高且對于曲霉療效佳的藥物，如威凡,THANKS,

簡介：1,浙江大學遠程教育基礎(chǔ)醫(yī)學教程（各論上）,,,,,2,水、電解質(zhì)代謝平衡及紊亂,3,水、鈉的正常代謝概述,4,體液容量、分布、構(gòu)成和滲透壓概述,?體液體內(nèi)無機物和有機物大多以水為溶劑形成水溶液，稱為體液。體液廣泛分布于組織細胞內(nèi)外，構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。?體液的量、分布及主要的電解質(zhì)構(gòu)成成分,,體液（60）,細胞外液血漿、組織間液（20）,,細胞內(nèi)液,（40）,K，MG2,NA,HPO42，PR,CL，HCO3,?體液血漿的滲透壓280310MMOL/L等滲,5,?水的生理功能促進物質(zhì)代謝。調(diào)節(jié)體溫。潤滑作用。結(jié)合水復(fù)雜功能。,?電解質(zhì)的生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成。參與新陳代謝等。,體液中水、電解質(zhì)的功能,6,,?體液容量及滲透壓水、鈉的調(diào)節(jié)－神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。中樞滲透壓感受器血漿滲透壓（晶體滲透壓）↑?？估蚣に兀ˋDH）血漿滲透壓↑/有效循環(huán)血量↓。醛固酮（ALD）有效循環(huán)血量↓/血NA↓/血K↑。心房利鈉肽（ANP）心房擴張、血容量↑、血NA↑等。抑制腎素血管緊張素醛固酮水通道蛋白AQP構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白,6種，參與RBC、腎、肺、晶體細胞水平衡。,,體液容量及滲透壓水、鈉的調(diào)節(jié),7,?水、鈉代謝平衡水平衡總進出量約20002500ML/日。鈉平衡?小腸吸收NACL100200MMOL/日（46G/日），從腎臟排泄90。多吃多排，少吃少排，不吃不排?正常人體NA總量4050MMOL/KG。?正常血清NA濃度130150MMOL/L。,,10細胞內(nèi),,正常水、鈉代謝平衡,8,水鈉代謝紊亂脫水和水中毒,?概念機體體液量的明顯減少脫水或增多水中毒、水腫。?分類根據(jù)血鈉改變/細胞外液滲透壓分為低容量性低鈉血癥－低滲性脫水。低容量性高鈉血癥－高滲性脫水。正常血鈉性水紊亂－等滲性脫水水過少,水腫水過多）。高容量性低鈉血癥－水中毒稀釋性低鈉血癥。,分類一根據(jù)血鈉濃度和伴/不伴體液量異常1低鈉血癥NA＜130MMOL/L低容量性、高容量性、等容量性低鈉血癥。2高鈉血癥NA＞150MMOL/L低容量性、高容量性、等容量性高鈉血癥。3正血鈉性NA130150MMOL/L水過少等滲性脫水、水過多水腫。二根據(jù)血漿滲透壓和伴/不伴體液量異常低、高、等滲性脫水和水中毒、水腫。,9,低容量性低鈉血癥低滲性脫水,,,?概念特征失鈉大于失水。血清鈉濃度?130MMOL/L。血漿滲透壓?280MMOL/L。細胞外液量減少,細胞內(nèi)液量增多。,10,原因與發(fā)病機制,?原因與發(fā)病機制腎失鈉°藥物影響高效排鈉利尿劑,如速尿等?！隳I上腺皮質(zhì)功能不全如,ADDISON’S病?！隳I實質(zhì)病變慢性間質(zhì)性腎疾患,如,失鹽性腎炎等?！隳I小管酸中毒。,腎外失鈉體液丟失只補水?！阆捍罅縼G失如嘔吐、腹瀉。°第三間隙丟失體腔積液或抽放?！闫つw失液大汗、燒傷。,11,對機體的影響,,?細胞外液容量顯著減少組織脫水皮膚彈性減退；眼窩、囪門凹陷。血容量減少直立性眩暈，易發(fā)生休克。?細胞外液滲透壓降低細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細胞水腫。尿量變化早期無明顯減少/有時略↑ADH↓。重癥減少ADH↑。?尿鈉變化腎失鈉尿鈉增多。腎外失鈉尿鈉減少（因醛固酮↑）。,12,低容量性高鈉血癥高滲性脫水,,?概念特征失水多于失鈉。血清鈉濃度?150MMOL/L。血漿滲透壓?310MMOL/L。細胞內(nèi)、外液均減少。,,13,原因與發(fā)病機制及對機體的影響,,,?原因和發(fā)病機制攝水不足。失水過多?腎外原因°皮膚丟失高熱大汗?！愫粑纴G失過度通氣?！阆纴G失。?腎性原因°疾病的影響尿崩癥?！銤B透性利尿脫水劑,,?對機體的影響胞外液滲透壓升高°口渴渴覺中樞刺激。胞內(nèi)液向胞外液轉(zhuǎn)移°細胞脫水皺縮?！隳X細胞脫水，腦出血。（高滲性昏迷）°脫水熱。胞外液容量減少°少尿（除尿崩癥）因ADH分泌↑°循環(huán)衰竭（重度高滲脫水。,14,正常血鈉性水紊亂等滲性脫水,,?概念特征水、鈉等比例丟失。血清鈉濃度正常。血漿滲透壓正常。130～150MMOL/L280～310MMOL/L,,?原因和機制等滲液大量丟失短期內(nèi)發(fā)生。消化液丟失。大量胸水/腹水形成。大面積燒傷或嚴重創(chuàng)傷引起的失血、失液。,,?對機體影響細胞外液容量減少?重者低血容量性休克。?細胞內(nèi)液無明顯變化。ADH和醛固酮分泌增加。有不同的發(fā)展方向。?高滲性脫水。?低滲性脫水。,15,脫水程度及防治原則自習,?低滲脫水防治防治原發(fā)病。補生理鹽水。防治休克。,,?脫水程度區(qū)分輕度失水量低于體重的5。中度失水量為體重的510。重度失水量超過體重的10。（失水量﹥體重的15時可死亡）,?高滲脫水防治防治原發(fā)病。補510糖水。適當補生理鹽水、鉀。,?等滲脫水防治防治原發(fā)病。合理補水和補氯化鈉。,16,水中毒原因、機制、對機體影響和防治原則,?原因、機制水攝入過多。腎排水減少。腎排出水減少而補水過多。,?對機體影響細胞外液↑、血液鈉稀釋稀釋性低鈉血癥。細胞內(nèi)水腫。腦水腫、顱內(nèi)高壓征血鈉＜120MMOL/L。早期尿量↑。,?防治原則自習防治原發(fā)病。停止/限制進水。急重者給高滲鹽水、或脫水劑/強利尿劑。,水腫自學,概念腎排水不足、進水過多，細胞內(nèi)外因水潴留使體液量明顯增多。因H2O潴留＞NA潴留,血漿NA＜130MMOL/L,血漿滲透壓＜280MMOL/L，又稱稀釋性低鈉血癥。,17,鉀代謝障礙（自習）,18,概述,,?鉀的生理功能維持細胞新陳代謝。保持細胞靜息膜電位。調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡。,19,低鉀血癥概念、原因和發(fā)生機制,,?概念血清鉀濃度低于35MMOL/L稱為低鉀血癥。低鉀血癥時體鉀總量不一定減少。,,?攝入不足?丟失過多消化道失鉀?鉀隨消化液丟失?醛固酮繼發(fā)性分泌過多?代謝性堿中毒皮膚失鉀腎失鉀?利尿劑使用不當,,?腎功能不全?腎上腺皮質(zhì)激素過多?鎂缺失（髓袢升支重吸收鉀減少）?分布異常（入胞內(nèi)過多）堿中毒“堿中毒低血鉀”某些藥物過量胰島素某些毒物棉酚低鉀性周期性麻痹,20,,?對神經(jīng)肌肉的影響骨骼肌表現(xiàn)肌無力、肌麻痹。全身軟弱無力（3MMOL/L）→四肢肌肉弛緩性麻痹（＜265MMOL/L）→腱反射消失→呼吸肌麻痹→呼吸衰竭平滑肌表現(xiàn)腸麻痹性梗阻＜265MMOL/L?機制“超級化阻滯”使肌細胞興奮性降低。,低鉀血癥對機體的影響,21,低鉀血癥心電圖的變化（自習）,復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→PR間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮,,,,,22,?機制胞內(nèi)K外移，胞外H入內(nèi)繼發(fā)堿中毒腎排K降低，排H增加“反常性酸性尿”,K↓原發(fā)病變,H↓繼發(fā)堿中毒,低鉀血癥對酸堿平衡的影響堿中毒反常性酸性尿,23,低鉀血癥對腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的（自習）,,?對腎臟損害表現(xiàn)尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）。損害集合管上皮腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形等，對ADH的反應(yīng)性降低。出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)嚴重。?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響表現(xiàn)精神萎靡反應(yīng)淡漠嗜睡昏迷。,24,高鉀血癥,?概念血清鉀濃度超過55MMOL/L，稱高鉀血癥。,?原因和發(fā)生機制鉀攝入過多腎排鉀障礙°腎功能衰竭°利尿劑使用不當°醛固酮分泌過多°,分布異常（移到胞外過多）°酸中毒“酸中毒高血鉀”°高血糖合并胰島素缺乏°大量溶血和組織損傷°高鉀性周期性麻痹°某些藥物中毒,25,高鉀血癥對機體的影響,?對神經(jīng)肌肉的影響表現(xiàn)輕度高鉀血癥（5570MMOL/L）肌肉輕度震顫。?機制肌細胞興奮性升高。表現(xiàn)嚴重高鉀血癥（?80MMOL/L）肌無力、肌麻痹。?機制鈉通道失活→肌細胞興奮性降低“去極化阻滯”。,26,?3期K外流↑,復(fù)極加速→T波高尖?傳導性↓→PR間期延長、QRS波增寬?傳導阻滯及自律性↓→心律失常,高鉀血癥心電圖的變化（自習）,27,?機制胞外K內(nèi)移，胞內(nèi)H入血繼發(fā)酸中毒,腎小管排K增加,泌H降低，尿呈堿性“反常性堿性尿”,高鉀血癥對酸堿平衡影響酸中毒（反常性堿性尿）,28,低血鉀和高血鉀防治原則（自習）,?低血鉀防治原則去除病因。補鉀最好口服，靜滴緩慢，見尿給鉀。加強護理。,,?高血鉀防治原則去除病因。應(yīng)用鉀拮抗劑鈣及鈉劑可拮抗鉀對心肌毒性作用。促進鉀進入細胞如給胰島素、葡萄糖治療。加速鉀排出陽離子交換樹脂、人工腎、腹膜透析等。加強護理。,29,謝謝大家,,浙大紫金港中心校區(qū)教學樓,

簡介：咀嚼,制作劉祎玄,第一節(jié)咀嚼的發(fā)育與神經(jīng)控制,一、咀嚼的發(fā)育下頜與舌的運動始于子宮內(nèi)的胎兒,協(xié)調(diào)咀嚼運動生后才出現(xiàn)。多數(shù)新生兒靠吮吸進食。咀嚼發(fā)育的兩種理論吮吸活動型發(fā)展成咀嚼運動型咀嚼的發(fā)育獨立于吮吸,二、咀嚼運動的發(fā)生理論1“中樞模式發(fā)生器”理論咀嚼運動基本擺動型起源于腦干模式發(fā)生器到達腦干神經(jīng)核的感覺傳入影響咀嚼運動的形式高級大腦中樞協(xié)調(diào)腦干起源的咀嚼活動。,中樞模式發(fā)生器理論腦干是進行咀嚼的基本中樞中樞模式發(fā)生器特征,?產(chǎn)生基本咀嚼節(jié)律?激活驅(qū)動發(fā)生器,?受高級中樞下行沖動驅(qū)動、影響?受周圍感覺傳入沖動激活、影響,2反射學說周期性咀嚼運動的神經(jīng)控制,食團刺激牙周、牙齦、硬腭等處感受器,開頜反射,刺激提頜肌肌梭,閉頜反射,咀嚼食團,刺激牙周、牙齦、硬腭等,,,,,,,三、高級中樞對咀嚼的影響皮層咀嚼區(qū)發(fā)動咀嚼，但不是發(fā)動咀嚼活動的基本結(jié)構(gòu)。皮層咀嚼區(qū)協(xié)調(diào)咀嚼涉及到的不同肌群的活動，并且根據(jù)口面部感覺反饋調(diào)整它們的活動。,四、咀嚼運動的反饋控制周圍感覺傳入感受器和本體感受器參與多感覺信息和多感覺途徑傳入中樞反饋控制調(diào)節(jié)咀嚼的力量和方向保證咀嚼運動的順利進行,正常咀嚼活動時，不僅有高級腦中樞的輸入，還有來自周圍的感覺傳入，模式發(fā)生器的基本活動被修改，產(chǎn)生了所見到的咀嚼運動類型。,第二節(jié)咀嚼運動,咀嚼運動條件咀嚼運動形式咀嚼運動作用,開閉、前后、側(cè)方三種基本運動及綜合運動,咀嚼肌、牙齒、顳下頜關(guān)節(jié)、唇、舌、頰肌協(xié)同發(fā)揮作用。復(fù)雜的反射性活動,對食物的切割、搗碎、磨細,一、咀嚼運動的過程,1前牙切割運動始于牙尖交錯或姿勢位準備運動階段發(fā)揮功能階段,,,,,,前牙咀嚼運動的基本范圍約12MM,2后牙搗碎和磨細后牙運循環(huán)準備運動階段咀嚼運動階段,功能運動范圍24MM,,,,,,工作側(cè)與非工作側(cè),二、咀嚼周期（CHEWINGCYCLE咀嚼周期咀嚼食物時，下頜運動有一定的程序和重復(fù)性，此種程序和重復(fù)性稱為咀嚼周期。,咀嚼周期可分為開口相、食塊保持、咀嚼相、咬合接觸相、食物粉碎相,（）,咀嚼周期的特征形態(tài)與時間變化1正常軌跡圖形似滴淚水形態(tài)2時間變化為快?慢?快?慢?快3一個咀嚼周期所需時間0875秒,接觸時間02秒4咀嚼與接觸咀嚼時上下牙接觸時間吞咽時牙齒的接觸時間與粉碎食物所需力和食物顆粒大小有關(guān)。,咀嚼周期正常特征運動速度,咀嚼三明治的運動速度,三、咀嚼運動的類型,雙側(cè)交替咀嚼運動78意義功能刺激有利穩(wěn)定和牙自潔條件牙列對稱、牙尖協(xié)調(diào)、功能潛力相等、咬合運動無障礙,3雙側(cè)同時咀嚼1020正常咀嚼末期全口義齒,2單側(cè)及前伸咀嚼運動非正常約占12原因早接觸、牙病或牙周病、牙列缺損等引起后果導致頜面部發(fā)育不對稱咀嚼慣用側(cè)的概念,單側(cè)咀嚼運動,雙側(cè)咀嚼運動,四、咀嚼效率咀嚼效率機體在一定時間內(nèi)，對定量食物嚼細的程度。1測定咀嚼效率的方法1篩分稱重法咀嚼效率{總量余量/總量}1002吸光度法3比色法,2影響咀嚼效率的因素1缺牙位置2牙齒的功能性接觸面積3牙周組織4TMJ疾患5口腔內(nèi)軟硬組織缺損、炎癥、外傷6全身性健康7）其他過度疲勞、精神緊張、不良咀嚼習慣應(yīng)用評定修復(fù)體的效果，各因素的綜合體現(xiàn),第三節(jié)咀嚼運動的生物力與肌肉活動,一、咀嚼運動中的生物杠桿作用1切咬運動中的生物杠桿Ⅲ類杠桿阻力臂長于動力臂,機械效能低越向前,牙齒承受咀嚼力越小,有利維護狹小單根前牙和牙周組織健康。,支點,力點,重點,2側(cè)方咀嚼運動中的生物杠桿Ⅱ類杠桿動力臂較阻力臂力長,機械效能增加生物杠桿由骨骼與肌肉組成與機械杠桿不同。,支點,重點,力點,咀嚼運動中的第Ⅱ與Ⅲ類杠桿作用,,支點,重點,支點,力點,重點,力點,支點,多根牙受側(cè)向力時的力量A圖雙根牙受到近遠中向力時，側(cè)向力P作用于面，產(chǎn)生以E為軸心的旋轉(zhuǎn)力。A根產(chǎn)生根向軸向力，B根產(chǎn)生冠向軸向力，同時產(chǎn)生以F為支點的Ⅱ類杠杠力，引起M點和N點的骨損害。B圖雙根牙受到頰舌側(cè)向力時，引起同單根牙相同的作用。,,二、咀嚼中牙齒受力分析,A,B,三、咀嚼運動中的生物力1咀嚼肌力（咀嚼力）為提頜肌收縮時所發(fā)揮的最大力。顳肌、嚼肌、翼內(nèi)肌垂直肌纖維發(fā)出的肌力180KG,2最大力（牙周潛力）牙周組織所能耐收的最大力。,3力咀嚼壓力上下牙咬合時，牙周組織所承受的力。,1）正常人的力王毓英報道最大平均力97?504KGF日常食物所需力3?30KGF牙周組織尚有儲備力,2）力大小順序第一磨牙＞第二磨牙＞第三磨牙＞第二前磨牙＞第一前磨牙＞尖牙＞中切牙＞側(cè)切牙最大力男性大于女性力次序不受性別、年齡影響,4衡量咀嚼能力的生理指標是咀嚼效率，可以用稱重法、吸光度法和比色法測定。5咀嚼中牙面與牙面之間，或牙面與食物之間的摩擦，使牙齒硬組織緩慢地、漸進性消耗。牙齒的磨耗隨年齡的增長而逐漸明顯。6咀嚼時牙齒有輕微的動度，能調(diào)節(jié)進出牙槽骨和牙髓的血液循環(huán)。咀嚼促進和維持、頜、面的正常生長發(fā)育。,3與力有關(guān)因素性別、年齡、咀嚼習慣、力線方向、張口距離、其他。咀嚼系統(tǒng)任何部分發(fā)生疾患均可影響正常力。,TSCANⅢ數(shù)字咬合分析儀,四、咀嚼運動中的肌電圖肌電圖描記法ELECTROMYOGRAPHY,EMG,可表現(xiàn)肌肉和支配該肌的運動神經(jīng)元的活動。,1．肌電圖檢查方法（1）下頜肌群活動的肌電檢查（2）運動單位電位檢查,肌電圖檢查用的表面電極與針電極,2．咀嚼系統(tǒng)功能性肌電圖下頜各種頜位及運動中的肌電圖姿勢位、牙尖交錯位側(cè)方運動、前后運動、開閉運動,1下頜開閉口、ICP咬合時咀嚼肌活動開口二腹肌前腹、翼外?。ㄡ橂姌O記錄）閉口顳肌、咬肌ICP咬合顳肌、咬肌、翼內(nèi)?。ㄡ橂姌O記錄）（密集和高幅電位呈干擾型）,ICO大力咬合,左咬肌,左顳肌前束,右咬肌,右顳肌前束,左顳肌后束,右顳肌后束,左二腹肌前腹,右二腹肌前腹,下頜開閉口運動的肌電,,閉口,2下頜前、后運動及前牙切咬時咀嚼肌活動前伸二腹肌前腹、翼外肌后退顳肌后束前牙切咬顳肌、咬?。ㄝ^ICP咬合時弱）,3側(cè)方運動時咀嚼肌活動工作側(cè)顳肌后束明顯電位,到側(cè)方咬合時,顳肌前束及咬肌明顯電位。非工作側(cè)顳肌前后束、咬肌無明顯電位；二腹肌前腹、翼外肌明顯電位。,左咬肌,左顳肌前束,右咬肌,右顳肌前束,左顳肌后束,右顳肌后束,左二腹肌前腹,右二腹肌前腹,下頜右側(cè)方運動的肌電圖,,返回,3咀嚼活動的肌電圖咀嚼時正常EMG與異常EMG的區(qū)別1正常的放電期與靜止期分期明顯2正常的規(guī)則性和周期性保持時間較長3正常的ICO或非ICO作咀嚼負荷測試時,兩則肌肉活動協(xié)調(diào),左咬肌,左顳肌前束,右咬肌,右顳肌前束,正常咀嚼運動的肌電圖,第四節(jié)咀嚼時牙的動度與磨耗,一、咀嚼時牙的動度牙齒輕微的生理性動度可緩沖較大的力，調(diào)節(jié)牙髓的血液循環(huán),在500G力的作用下水平方向動度切牙01?012MM尖牙005?009MM前磨牙008?01MM磨牙004?008MM,二、咀嚼與牙齒磨耗1磨耗ATTRITION與磨損ABRASION在咀嚼過程中,由于牙面與食物或牙面與牙面之間的摩擦,造成牙齒緩慢地漸進性消耗的現(xiàn)象,稱為磨耗牙面與外物機械摩擦而產(chǎn)生的牙體損耗,稱為磨損。最常發(fā)生部位面、切嵴、鄰面（磨牙工作尖、下前牙切嵴磨耗較多）,乳牙的切緣磨耗,2磨耗的生理意義?通過磨耗消除早接觸點,使面廣泛接觸?牙尖高度降低,減少側(cè)方力?保持臨床牙冠和根比例協(xié)調(diào)?鄰面磨耗,牙弓持續(xù)地向前移動,使前牙不致因后牙的推動擁擠,3過度磨耗引起的問題,?前后牙都嚴重磨耗下牙弓前移，前牙多對刃,?后牙面磨耗形成前牙嚴重深覆，髁突后移,?側(cè)方運動受限，磨耗不均反向橫曲線易出現(xiàn)牙冠縱裂,磨耗前,磨耗后,?鄰面磨耗食物嵌塞,鄰面齲,牙周炎，前牙擁擠,三、磨耗的評價臨床常用的面磨耗分級0釉質(zhì)無磨耗，面/切緣形態(tài)完整1牙尖釉質(zhì)出現(xiàn)磨耗，牙本質(zhì)未暴露2牙尖部的釉質(zhì)消失，牙本質(zhì)出現(xiàn)磨耗3牙尖全部磨耗，繼發(fā)性牙本質(zhì)暴露，面失去原形，成光滑平面4繼發(fā)性牙本質(zhì)磨耗，髓腔暴露，但為繼發(fā)性牙本質(zhì)所充滿，牙活力減低或消失,第五節(jié)舌、唇、頰和腭在咀嚼運動中的作用,舌、唇、頰和腭在咀嚼運動中協(xié)同作用運送食物,清潔口腔,排除異物1．舌的作用傳送食物攪拌食物選擇食物和辨認異物擠壓食物清潔作用,2唇的作用感受食物溫度和軟硬度；轉(zhuǎn)運食物；防止食物和飲料從口腔溢出。3頰的作用口腔前庭可容納食物，推送食物至牙列間。4腭的作用與舌共同擠壓食物；硬腭觸覺敏感，辨別食物粗糙程度；分隔口腔和鼻腔。,第六節(jié)咀嚼的作用與影響,咀嚼的作用1粉碎食物，利于消化酶的作用，促進消化,增強味覺,滿足食欲。2反射性的唾液分泌。3胃腸蠕動分泌消化液。4清潔牙面和按摩牙齦。5調(diào)節(jié)進出牙槽骨和牙髓的血液循環(huán)。,咀嚼的影響,促進和維持、頜、面的正常生長發(fā)育1消除建初期少數(shù)牙的早接觸或干擾。2對頜骨結(jié)構(gòu)及發(fā)育，有功能性刺激。3促進其血液循環(huán)和淋巴回流，增強代謝。,小結(jié),1咀嚼基本節(jié)律運動型由中樞模式發(fā)生器產(chǎn)生，皮層活動可以發(fā)動和調(diào)節(jié)咀嚼運動，外周感覺傳入反饋地調(diào)節(jié)咀嚼運動。2咀嚼食物時，前牙切咬，后牙搗碎和磨細食物。咀嚼運動有其一定的程序和重復(fù)性。咀嚼運動能夠單側(cè)、雙側(cè)或雙側(cè)交替進行。3咀嚼肌收縮產(chǎn)生的咀嚼肌力受牙周膜本體感受器的調(diào)節(jié)，最終形成適合的咀嚼壓力。,4衡量咀嚼能力的生理指標是咀嚼效率，可以用稱重法、吸光度法和比色法測定。5咀嚼中牙面與牙面之間，或牙面與食物之間的摩擦，使牙齒硬組織緩慢地、漸進性消耗。牙齒的磨耗隨年齡的增長而逐漸明顯。6咀嚼時牙齒有輕微的動度，能調(diào)節(jié)進出牙槽骨和牙髓的血液循環(huán)。咀嚼促進和維持、頜、面的正常生長發(fā)育。,

簡介：基礎(chǔ)醫(yī)學第九章循環(huán)系統(tǒng),重慶大學化學化工學院張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血管（包括淋巴管）組成。心臟是推動血液流動的動力器官，血管包括動脈、毛細血管和靜脈，是血液流通的管道，而其中的毛細血管又是物質(zhì)交換的場所。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,第一節(jié)、心臟的組織和解剖,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,心位于胸腔縱隔內(nèi)，外面圍著心包。前面平對胸骨體和第2～6肋軟骨，大部分被肺和胸膜遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟骨相鄰。后面平對第5～8胸椎。約2/3在身體正中線的左側(cè)，1/3在正中線的右側(cè)。兩側(cè)與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。后面有食管、迷走神經(jīng)和胸主動脈。下方為膈，上方與出入心的大血管相連。,（一）心的位置,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,（二）心的外形,似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分為一尖、一底，兩面、三緣及三溝。一尖心尖一底心底兩面胸肋面（前面）和膈面（下面）；三緣右緣、下緣和左緣；三溝冠狀溝、前室間溝和后室間溝。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,二、心臟的腔室和心臟血流的流動,中空的肌性器官，上部為心房，以房中隔分開為左、右心房，下部以室中隔分為左、右心室；房室口處有房室瓣，左為二尖瓣、右為三尖瓣。右心房有上下腔靜脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出肺動脈；左心房有四個靜脈口與肺靜脈相連，左心室發(fā)出主動脈；在動脈其始部位有動脈瓣（半月瓣）。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,三、心肌細胞,,工作細胞,心內(nèi)特殊傳導系統(tǒng),,,快反應(yīng)細胞,慢反應(yīng)細胞,竇房結(jié),房室結(jié),房室束,浦肯野纖維網(wǎng),第三節(jié)、血管生理,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,分類及特點動脈彈性貯器血管分配血管毛細血管前阻力血管毛細血管交換血管靜脈容量血管靜脈瓣,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,各類血管的功能特點1彈性貯器血管主A、肺A及大動脈2分配血管動脈（如腎動脈）3毛細血管前阻力血管小A及微A4毛細血管前括約肌真毛細血管起始部5交換血管真毛細血管6毛細血管后阻力血管微V7容量血管靜脈（容量大，可擴張性大）8短路血管動靜脈短路（與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)）,組織液的生成,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,六、組織液、淋巴液的生成和水腫,淋巴液的生成組織液進入淋巴管成為淋巴液,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,淋巴液,成分大致與組織液相似，但有其特點某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似；不同組織的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液內(nèi)淋巴細胞和蛋白質(zhì)在不同部位含量有差異；淋巴液中有部分凝血物質(zhì)，流出體外的淋巴液會凝固。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,1調(diào)節(jié)血漿與組織液間的液體平衡2回收組織液蛋白質(zhì)3運輸脂肪4防御屏障作用,淋巴液的回流及其生理意義,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,水腫,水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚，為臨床常見癥狀之一。根據(jù)水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫（原因不明）等。,發(fā)病機制,1．毛細血管流體靜壓增高,2．血漿膠體滲透壓降低,3．微血管壁通透性增高,4．淋巴回流受阻,5體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,水腫對機體的影響1．細胞營養(yǎng)障礙組織間隙過量的液體積聚使組織細胞與毛細血管之間的距離加大，氧與營養(yǎng)物質(zhì)運輸時間延長；水腫液的堆積還可壓迫局部毛細血管，致使血流量減少，造成細胞營養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。2．器官功能障礙水腫可導致相應(yīng)器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收，肺水腫可引起呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝，危及生命。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大，而緩慢發(fā)生的非要害部位水腫如肢體水腫對機體可無太大影響。,一、神經(jīng)調(diào)節(jié),（一）支配心臟的傳出神經(jīng)1心迷走神經(jīng)引起心肌細胞的抑制，表現(xiàn)為心率減慢，收縮力減弱，不應(yīng)期縮短，興奮傳導速度減慢。2心交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素與心肌上的Β受體結(jié)合。對CA2的通透性增高。表現(xiàn)為心率加快，傳導速度加快，收縮力增強。3支配心臟的肽能神經(jīng)元推測可能參與心肌收縮力和心臟冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,第四節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié),心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng),重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,1交感縮血管神經(jīng)與Α型受體結(jié)合，引起平滑肌收縮與Β型受體結(jié)合，引起平滑肌舒張2骨骼肌血管的交感舒血管神經(jīng)膽堿能舒血管神經(jīng)，應(yīng)急時起作用3副交感舒血管神經(jīng)調(diào)節(jié)某些局部血流的作用，對外周阻力影響很小。,（二）支配血管的傳出神經(jīng),重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,初級中樞在脊髓和延髓。,（三）心血管中樞,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,（四）心血管反射,1頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（又稱減壓反射）2心肺感受器反射3頸動脈體和主動脈體化學感受性反射,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,減壓反射,（一）腎素血管緊張素系統(tǒng)當腎血流量不足或血鈉降低時，可刺激腎臟近球細胞分泌腎素進入血液，腎素作用與血管緊張素原使之水解為血管緊張素I，血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)處時，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，成為血管緊張素II，血管緊張素II在氨基肽酶A的作用下，又脫去一個氨基酸，成為血管緊張素III。在三種血管緊張素中，血管緊張素II有明顯的生理作用。,二、體液調(diào)節(jié),重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,腎素血管緊張素系統(tǒng),重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,1腎上腺素腎上腺素受體有三種，Α、Β1、Β2三種腎上腺素與心肌Β1受體結(jié)合可使心率加快，興奮傳導加速，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。腎上腺素對血管的作用取決于血管平滑肌中Α、Β2受體的分布情況，與Α受體結(jié)合，血管收縮，與Β2受體結(jié)合使平滑肌舒張。常作為強心針。,（二）腎上腺素和去甲腎上腺素,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,2去甲腎上腺素主要與Α受體結(jié)合，也與心肌的Β1受體結(jié)合，而與與Β2受體結(jié)合能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使體內(nèi)大多數(shù)血管收縮，使外周阻力增高，動脈血壓升高，去甲腎上腺素可使心臟活動加強，心率加快。但在完整機體內(nèi)，由于注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，可通過減壓反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心肌的直接效應(yīng)。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,（三）血管升壓素（四）血管活性物質(zhì)1內(nèi)皮舒張因子和內(nèi)皮素2激肽類物質(zhì)3組胺4前列腺素5心鈉素6紅細胞生成素,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制代謝性自身調(diào)節(jié)是指組織細胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素，對局部組織血流量的調(diào)節(jié)，這種作用一般作用于微循環(huán)水平。,三、局部血流調(diào)節(jié),重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,（二）肌源性自身調(diào)節(jié)當某一器官中的血管內(nèi)壓突然升高時，血管平滑肌受到牽張，使肌源性活動增強，引起血管收縮，血流量減少；當器官中血管內(nèi)壓突然降低時，則發(fā)生相反的現(xiàn)象，在腎、腦、肝臟和骨骼肌血管中可觀察到這種現(xiàn)象。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,第五節(jié)心血管的病理生理,高血壓HYPERTENSION概念原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高≥140/90MMHG或184/120KPA為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。├^發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,原發(fā)性高血壓發(fā)病機制1交感神經(jīng)活性亢進2腎素一血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS素由腎小球旁細胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，在肺血管內(nèi)皮細胞中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，ATⅡ在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素Ⅲ，并進而被水解為無活性的片段。ATⅡ是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過強有力的直接收縮小動脈或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴大血容量，或通過促進腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，均可顯著升高血壓。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,3腎臟潴留過多鈉鹽腎臟是機體調(diào)節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。4細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙5代謝異常6血管重構(gòu),繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制,1腎性高血壓2內(nèi)分泌性高血壓3妊娠高血壓,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,冠狀動脈粥樣化性心臟病,概念是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,根據(jù)其臨床癥狀，冠心病可分為5型心絞痛型心肌梗塞型無癥狀性心肌缺血型心力衰竭和心律失常型猝死型,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈如冠狀動脈和腦動脈。動脈粥樣硬化病變有以下特點①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處。②病變始于內(nèi)皮細胞EC功能性的改變。③病變最重要的細胞為平滑肌細胞SMC，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細胞外結(jié)締組織。④單核細胞和或巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴重程度在細胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇。細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細胞，后者主要來自巨噬細胞，也可來自平滑肌細胞。,動脈粥樣硬化的發(fā)生機制,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,休克１、定義休克是機體在受到各種有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的一個全身性病理過程。２、臨床表現(xiàn)面色蒼白，皮膚濕冷，血壓下降心率加快，脈搏細速、尿量減少，神智煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,按病因?qū)W分類一、失血失液性休克大出血，腹瀉，劇烈嘔吐等二、創(chuàng)傷性休克疼痛和失血三、感染性休克內(nèi)毒素四、心源性休克大面積心肌梗死，心包填塞五、過敏性休克青霉素，血清制劑或疫苗六、神經(jīng)源性休克高位脊髓麻醉或損傷,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血流灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下由于左心室順應(yīng)性下降，充盈壓異常增高所致舒張性心力衰竭。,心力衰竭,各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征,重慶大學化學化工學院基礎(chǔ)醫(yī)學電子教案張起輝,

簡介：縱隔的應(yīng)用解剖,福建醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院黃海輝,一、縱隔的整體觀,縱隔的概念縱隔的分區(qū)四分法三分法九分法,四分法,縱隔,,上縱隔,下縱隔,,前縱隔,中縱隔,后縱隔,二、上縱隔,內(nèi)容由前向后分為靜脈、胸腺層動脈、神經(jīng)層內(nèi)臟層,三、后縱隔,是三分法中的后縱隔或四分法中的上縱隔后部和后縱隔的內(nèi)容主要包括食管氣管及其分支胸導管奇靜脈、胸主動脈,HTTP//SDFG456HCNB2B168COM/沈陽沈大醫(yī)院HTTP//SYDSFK123B2B168COM/沈陽無痛人流醫(yī)院HTTP//WWWSDXB024COM/沈大性病HTTP//WWWSDXB024COM/AZB/艾滋病HTTP//WWWSDXB024COM/FL/非淋HTTP//WWWSDXB024COM/JKCS/健康常識HTTP//WWWSDXB024COM/JKJJ/沈大性病HTTP//WWWSDXB024COM/JPJS/金牌技術(shù)HTTP//WWWSDXB024COM/JRSY/尖銳濕疣HTTP//WWWSDXB024COM/KFBL/康復(fù)病例HTTP//WWWSDXB024COM/LB/淋病HTTP//WWWSDXB024COM/LYLX/來院路線HTTP//WWWSDXB024COM/MD/梅毒HTTP//WWWSDXB024COM/RXG/軟下疳HTTP//WWWSDXB024COM/SZQPZ/生殖器皰疹HTTP//WWWSDXB024COM/YS/陰虱HTTP//WWWSDXB024COM/YYJJ/醫(yī)院簡介HTTP//WWWSDXB024COM/ZJTD/專家團隊,（一）食管胸部,行程和位置食管與胸膜的關(guān)系,,食管與胸膜的關(guān)系,左側(cè)上、下兩段直接與胸膜相貼右側(cè)除奇靜脈弓處之外，均與胸膜相貼，其中下肺靜脈以下右側(cè)胸膜包繞食管右側(cè)面后至其后方與奇靜脈之間返折形成食管后隱窩,HTTP//WWWLJYY024COM/沈陽鐵西沈大醫(yī)院HTTP//WWWLJYY024COM/HHX/混合型HTTP//WWWLJYY024COM/KFAL/康復(fù)案例HTTP//WWWLJYY024COM/TELF/特色療法HTTP//WWWLJYY024COM/TXX/苔蘚型HTTP//WWWLJYY024COM/WH/危害HTTP//WWWLJYY024COM/WSX/萎縮性HTTP//WWWLJYY024COM/WYBB/外陰白斑HTTP//WWWLJYY024COM/WYBB/BY/病因HTTP//WWWLJYY024COM/WYBBLX/白斑類型HTTP//WWWLJYY024COM/WYYYBL/外陰營養(yǎng)不良HTTP//WWWLJYY024COM/YYDT/醫(yī)院動態(tài)HTTP//WWWLJYY024COM/ZJTD/醫(yī)師團隊HTTP//WWWLJYY024COM/ZL/治療HTTP//WWWLJYY024COM/ZSX/增生型HTTP//WWWLJYY024COM/ZZ/癥狀,HTTP//WWW024SYSDFKCOM/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/FJY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/NDY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/PQY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/WYY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/YDY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKYZ/ZGNMY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/CNMXF/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/DNLC/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/GFQJ/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/LCNZ/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/YDJSS/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/FKZL/ZGJL/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJA/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJFD/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJML/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJNZ/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJXR/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/GJJB/GJY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JHSY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JHSY/BGRL/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JHSY/GWY/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JHSY/WTYC/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JHSY/YWLC/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/JZZN/LYLX/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/KFAL/HTTP//WWW024SYSDFKCOM/LYLX/,（二）胸導管,行程胸導管與胸膜腔的關(guān)系,（三）奇靜脈系,奇靜脈半奇靜脈副半奇靜脈,（四）胸主動脈,行程和位置與食管等的關(guān)系,三、胸骨角的標志性意義,平對第二肋軟骨第四胸椎下緣上、下縱隔的分界標志主動弓的起、止標志氣管杈平面奇靜脈弓跨右肺根、注入上腔靜脈肺動脈分叉處胸導管在脊柱前方由右轉(zhuǎn)向左的部位心包上界（漿膜心包返折的部位）,HTTP//WWW120SYSDXBCOM/沈陽沈大性病醫(yī)院HTTP//WWW120SYSDXBCOM/BJ/包莖HTTP//WWW120SYSDXBCOM/BPGC/包皮過長HTTP//WWW120SYSDXBCOM/CGAL/成功案例HTTP//WWW120SYSDXBCOM/FGY/附睪炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/GTY/龜頭炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/JKZC/健康自查HTTP//WWW120SYSDXBCOM/JKZS/健康知識HTTP//WWW120SYSDXBCOM/JNY/精囊炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/LB/淋病HTTP//WWW120SYSDXBCOM/LYLX/來院路線HTTP//WWW120SYSDXBCOM/MTBD/媒體報道HTTP//WWW120SYSDXBCOM/NDY/尿道炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/NXBY/男性不育HTTP//WWW120SYSDXBCOM/PGY/膀胱炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/PZ/皰疹HTTP//WWW120SYSDXBCOM/QLXA前列腺癌HTTP//WWW120SYSDXBCOM/QLXJB/前列腺疾病HTTP//WWW120SYSDXBCOM/QLXNZ/前列腺囊腫HTTP//WWW120SYSDXBCOM/QLXY/前列腺炎HTTP//WWW120SYSDXBCOM/QLXZS/前列腺增生HTTP//WWW120SYSDXBCOM/RJZ/弱精癥HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SHAOJZ/少精癥HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SJZ/死精癥HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SJZA/射精障礙HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SY/濕疣HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SZGR/生殖感染HTTP//WWW120SYSDXBCOM/SZZX/生殖整形HTTP//WWW120SYSDXBCOM/TSJS/特色技術(shù)HTTP//WWW120SYSDXBCOM/WJZ/無精癥HTTP//WWW120SYSDXBCOM/XCBJB/性傳播疾病HTTP//WWW120SYSDXBCOM/XGNZA/性射精障礙HTTP//WWW120SYSDXBCOM/XYZA/性與障礙HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YJ/遺精HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YJYC/陰莖延長HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YJZC/陰莖增粗HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YS/陰虱HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YW/陽痿HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YYDT/醫(yī)院動態(tài)HTTP//WWW120SYSDXBCOM/ZX/早泄HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YY/HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YYDT/HTTP//WWW120SYSDXBCOM/YYJJ/HTTP//WWW120SYSDXBCOM/ZX/,四、CT的縱隔間隙,定義為CT圖像上所見的由脂肪、淋巴結(jié)等組織所形成的低CT值的非筋膜間隙,包括,氣管前間隙氣管后間隙血管前間隙后縱隔間隙氣管杈下間隙主動脈肺動脈窗膈肌腳后間隙,氣管前間隙,,氣管后間隙,血管前間隙,,縱隔后間隙,,,氣管杈下間隙,,主動脈肺動脈窗,,膈肌腳后間隙,,,,THANKS,

簡介：基底節(jié)區(qū)對稱性病變病因和影像學特征,本文非原創(chuàng)（參考了幾個PPT）,基底節(jié)又叫基底核，是埋藏在兩側(cè)大腦半球深部的一些灰質(zhì)團塊，是組成錐體外系的主要結(jié)構(gòu)。它主要包括尾狀核、豆狀核（殼核和蒼白球）、屏狀核以及杏仁復(fù)合體?；坠?jié)區(qū)，是影像學名詞。包括基底節(jié)及其周圍白質(zhì)、內(nèi)囊。為一不太明確的區(qū)域。,,,病因,一中毒性疾病1CO中毒2變質(zhì)甘蔗中毒3氰化鉀中毒4海洛因海綿狀白質(zhì)腦病二感染性疾病1病毒性腦炎2慢病毒感染如CJD,NVCJD3AIDS三營養(yǎng)代謝性疾病1肝豆狀核變性銅的異常沉積2FAHR病以及甲旁減等鈣的異常沉積3肝性腦病錳的異常沉積4LEIGH綜合征5維生素B1缺乏癥四缺氧性腦病五腦血管病雙側(cè)對稱性出血或梗死六變性疾病結(jié)節(jié)性硬化、HUNTINGTON病，,CO中毒性遲發(fā)性腦病,影像特點①CT可表現(xiàn)正常，重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫，一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。②MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號而T2加權(quán)相高信號，病灶可波及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴重時，在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死。,貓眼征CO中毒性遲發(fā)性腦病,,CJD（克雅氏?。?克雅氏病是一種罕見的可傳播的腦病，由朊病毒引起的人和動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的退行性腦病。表現(xiàn)進行性癡呆，肌陣攣、視覺或小腦障礙、錐體/錐體外系功能異常。,CREUTZFELDTJAKOBDISEASE克雅氏病,,圖A丘腦為正常的等信號或稍低信號，F(xiàn)LAIR表現(xiàn)為丘腦呈對稱高信號及曲棍球棒改變。,影像改變雙側(cè)尾狀核、豆狀核、丘腦彌散受限，雙側(cè)丘腦呈“曲棍球征”改變,肝豆狀核變性,肝豆狀核變性，又稱威爾遜氏?。╓ILSON）的銅代謝障礙疾病。是一種常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病。顱腦影像學檢查，表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性病變，且豆狀核、尾狀核頭部的大部分受累，而丘腦則為局部受累。腦干病灶則以橋腦和中腦病變?yōu)橹?，少見小腦病灶。因而，對稱性基底節(jié)異常信號同時伴有腦干病灶是WILSON的影像特征之一。,肝豆狀核變性,CT上表現(xiàn)為腦萎縮及雙側(cè)豆狀核對稱性低密度改變，低密度呈條狀或新月狀,肝豆狀核變性,基底節(jié)區(qū)、白質(zhì)、丘腦和腦干T1相低信號。T2相質(zhì)子加權(quán)、FLAIR上呈高信號。,甲狀旁腺功能減退,甲狀旁腺功能低下時，甲狀旁腺素分泌不足可以引起鈣磷代謝紊亂，血鈣降低，鈣質(zhì)在腦內(nèi)異常沉積，最先見于基底核，其次為丘腦和小腦齒狀核?；缀?、丘腦、小腦齒狀核及腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)性對稱性鈣化，齒狀核、丘腦鈣化呈“八”字形，尾狀核頭部鈣化呈倒“八”字形，腦實質(zhì)鈣化形態(tài)與腦回的形態(tài)基本一致。,FAHR?。ㄌ匕l(fā)性基底節(jié)鈣化癥,或特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥）,,,特發(fā)性基底節(jié)鈣化癥以雙側(cè)基底節(jié)、小腦齒狀核、雙側(cè)丘腦及皮髓質(zhì)交界區(qū)中樞對稱性鈣質(zhì)沉著為主要病理學特征的疾病。多為家族遺傳性,表現(xiàn)為常染色體顯性或隱性遺傳,獲得性肝性腦部變性AHCD,AHCD是慢性肝病引起的一種不可逆的錐體外系綜合征。臨床上,主要表現(xiàn)為異常運動,構(gòu)音障礙,意向震顫,共濟失調(diào)及智力受損。MRI的特征性表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球、中腦紅核周圍、垂體前葉等部位出現(xiàn)的T1WI高信號,而T2WI無相應(yīng)的異常信號,可能是由于門脈高壓、門腔靜脈分流的存在,門脈血液不經(jīng)過肝臟解毒直接進入體循環(huán),使得一些順磁性物質(zhì)在上述部位沉積,海洛因海綿狀白質(zhì)腦病,癥狀癱瘓、麻木、言語不清、走路不穩(wěn)等許多癥狀死亡率達23％。MRI表現(xiàn)為腦白質(zhì)的廣泛對稱性損害,主要累計小腦白質(zhì)/內(nèi)囊后肢及膝部/胼胝體壓部及體部/頂枕葉白質(zhì)和腦室周圍白質(zhì),也可以累及腦干及額顳葉白質(zhì)其MRI表現(xiàn)以小腦中線兩旁的對稱性類圓性或蝴蝶樣病灶最具特點,內(nèi)囊后肢及頂枕葉白質(zhì)大多有累及而內(nèi)囊前肢不受累是另一特點。,WERNICKE腦病,WERNICKE是慢性酒精中毒常見的由于維生素B1缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。以精神障礙、眼肌麻痹和共濟失調(diào)性步態(tài)為主要癥狀。由于WERNICKE典型的3組癥狀并不常見,其中尤以眼肌癥狀最為重要。如病人僅出現(xiàn)精神異常，特別以記憶能力缺失為特點時，稱為KOSAKOFF綜合征。診斷WERNICKE患者的雙側(cè)丘腦和腦干有對稱性病變,其典型的改變?yōu)榈谌X室和導水管周圍有對稱性長T2信號影,而且乳頭體萎縮被認為是急性WERNICKE特征性神經(jīng)病理異常。在WERNICKE急性期,MRI檢查發(fā)現(xiàn)第三腦室和導水管周圍區(qū)域T2加權(quán)像信號增高而在6～12個月以后的恢復(fù)期,增高的信號就會降低或消失。,WERNICKE腦病,MRI檢查發(fā)現(xiàn),WERNICKE患者的雙側(cè)丘腦和腦干有對稱性病變,其典型的改變?yōu)榈谌X室和導水管周圍有對稱性長T2信號影,而且乳頭體萎縮被認為是急性WERNICKE特征性神經(jīng)病理異常。,亞急性壞死性腦脊髓?。↙EIGH?。?LEIGH綜合征又稱亞急性壞死性腦脊髓病，是線粒體腦肌病中的一種，是一種嬰兒或兒童期進行性神經(jīng)變性疾病。神經(jīng)影像學檢查見到以殼核為著的雙基底節(jié)及或腦干對稱性長Ｔ1長Ｔ2病變，血及或腦脊液乳酸水平升高可診斷。,橋腦中央髓鞘溶解癥（CPM）,CPM是臨床少見的代謝性脫髓鞘疾病，病因是過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態(tài)，過快地補充高滲鹽水使血漿滲透壓迅速升高，引起腦組織脫水和血腦脊液屏障破壞，有害物質(zhì)透過血腦脊液屏障可導致髓鞘脫失。,橋腦中央髓鞘溶解癥,,雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)、橋腦及中腦基本對稱的長T1、長T2信號，彌散加權(quán)像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。,缺血缺氧性腦病,CT平掃提示雙側(cè)尾狀核頭、蒼白球、丘腦對稱性低密度影,缺血缺氧性腦病,MRIT2加權(quán)像雙側(cè)尾狀核頭、豆狀核、丘腦對稱性高信號,MR軸位T2FLAIR雙側(cè)基底節(jié)和丘腦的高信號；DWI軸位示相應(yīng)部位高信號；ADC呈低值與細胞毒性水腫相關(guān)。,缺血缺氧性腦病,基底動脈尖綜合征（TOPOFTHEBASILARSYSDROME,TOBS）,TOBS是因以基底動脈頂端為中心直徑2CM范圍內(nèi)的大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙致缺血性卒中的臨床癥候群?；讋用}尖端分出兩對動脈小腦上動脈和大腦后動脈。小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質(zhì)深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側(cè)部；大腦后動脈皮質(zhì)支分布于顳葉底面和枕葉內(nèi)側(cè)面，中央支支配丘腦。,小腦上部、小腦髓質(zhì)深部長T1、長T2病變,中腦、丘腦、枕葉皮層下長T1、長T2病變,可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征（RPLS主要以迅速進展的血壓增高、頭痛、嘔吐、意識障礙、痢性發(fā)作為特征,神經(jīng)影像學顯示為雙側(cè)大腦半球?qū)ΨQ性白質(zhì)可逆性水腫尤其是在大腦后部,RPLS為血管源性的腦水腫在DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在ADC上呈現(xiàn)高信號。通過及時和正確的治療,臨床癥狀和神經(jīng)影像學改變可完全恢復(fù),可逆性后部腦病綜合征,女，25歲，妊娠高血壓。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)對稱性高信號，左側(cè)顳葉可見出血。,結(jié)節(jié)性硬化,癲癇、智力障礙和皮脂腺瘤三聯(lián)癥,室管膜下廣泛分布鈣化結(jié)節(jié),,,謝謝,

簡介：2016中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南解讀,僅供醫(yī)療專業(yè)人士進行醫(yī)學科學交流，不可用于推廣目的，審批號437720022，有效期至2017年6月7日,2016中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南公布,執(zhí)筆者韓雅玲院士發(fā)起單位中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會血栓防治專業(yè)委員會中華心血管病雜志編輯委員會,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,,新指南的重要更新,概述優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術(shù)中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術(shù)期抗栓治療其他圍術(shù)期藥物治療及術(shù)后管理,新指南推薦優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng),新增推薦,推薦級別降低,推薦級別升高,新增推薦,CABG冠狀動脈旁路移植術(shù)；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；MACCE主要不良心腦血管事件,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,危險評分系統(tǒng)更新特點及原因,CABG冠狀動脈旁路移植術(shù)；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,中國研究無保護LMPCI患者，SYNTAXII預(yù)測預(yù)后遠期死亡較SYNTAX更具價值,SYNTAXII與SYNTAX預(yù)測遠期死亡的曲線下面積AUC,單中心、前瞻性研究納入1528例無保護左主干接受PCI治療的患者，術(shù)前應(yīng)用SYNTAXII評分或其他評分對患者的基線特征進行評估，術(shù)后平均隨訪44年，評估不同評分對患者全因死亡的影響。,1特異性,敏感性,基線SYNTAX評分,基線SYNTAXII評分,0694,0591,XUB,ETALJAMCOLLCARDIOLINTV201471128–37,SSII較SS更好預(yù)測LMPCI的遠期死亡C統(tǒng)計SS0591VSSSII0694，P120MIN，對有適應(yīng)證的患者，應(yīng)于30MIN內(nèi)盡早啟動溶栓治療（I，A）,對STEMI患者盡早溶栓并進行早期PCI治療是可行的，尤其適用于無直接PCI治療條件的患者。,STEMIST段抬高型心肌梗死；FMC首次醫(yī)療接觸；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；MACCE主要不良心腦血管事件,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,STEMI溶栓后PCI的推薦,PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；IRA梗死相關(guān)動脈,推薦級別升高,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,早期薈萃分析STEMI患者溶栓成功后早期PCI顯著降低30天再發(fā)心梗和再發(fā)缺血,7項STEMI溶栓成功后早期PCIVS標準治療僅溶栓失敗者行挽救性PCI研究，N2,961,30天再梗,,45,OR055,P0003,30天再發(fā)缺血,,75,OR025,P0001,BORGIAF,ETALEUROPEANHEARTJOURNAL201031,2156–2169,中國研究與延遲的直接PCI相比，STEMI患者溶栓后早期PCI能夠獲得更好的心肌再灌注,到達導管室時梗死相關(guān)動脈開放的患者比例,PCI術(shù)后TIMI幀數(shù),TIMI幀數(shù)冠脈血管從造影劑開始著色至標準化的遠端標記顯影所需的幀數(shù)，數(shù)值越小提示心肌再灌注越好,隨機研究，入選197例未能及時行直接PCI的STEMI患者，隨機給予溶栓后早期PCI（N100）或延遲的直接PCI（N97）。主要終點冠脈造影參數(shù)，包括TIMI血流分級、TIMI幀數(shù)和心肌灰度分級（MBG）。,YALINGHAN,ETALCARDIOVASCULARTHERAPEUTICS201331285–29,STEMI患者溶栓失敗，挽救性PCI能夠顯著改善預(yù)后,多中心、隨機研究，入選427例溶栓治療失?。ㄈ芩ê?0MINST段回落50）的STEMI患者，隨機給予再溶栓（N142）、傳統(tǒng)治療（N141）或挽救性PCI（N144）。主要終點6個月內(nèi)死亡、再發(fā)心梗、卒中或嚴重心律失常的復(fù)合終點。,死亡、再發(fā)心梗、卒中或嚴重心律失常,挽救性PCIVS再溶栓的主要終點事件調(diào)整后HR043（026072），P0001挽救性PCIVS傳統(tǒng)治療的主要終點事件調(diào)整后HR047（028079），P0004,GERSHLICKAH,ETALNENGLJMED2005353275868,多支病變STEMI患者可考慮開通非梗死相關(guān)動脈,新推薦,PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；STEMIST段抬高型心肌梗死；IRA梗死相關(guān)動脈,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,2015薈萃分析合并多支病變的STEMI患者干預(yù)非梗死相關(guān)動脈顯著獲益,OR037601920763,OR040002410741,OR033602020661,OR033602230505,OR042002450722,發(fā)生率（）,入選4項研究共775例患者，研究入選標準1研究人群為STEMI患者；2研究為比較完全血運重建VS僅罪犯病變血運重建的隨機試驗。使用隨機效果模型獲得池事件率和95置信區(qū)間。使用COCHRANQ統(tǒng)計檢測異質(zhì)性，P01提示存在異質(zhì)性。,SARATHYK,ETALHEART,LUNGANDCIRCULATION201524,327–334,RA頑固性心絞痛；IRA非梗死相關(guān)動脈MI心肌梗死,2015美國STEMIPPCI指南STEMI合并多支病變、血液動力學穩(wěn)定者，可考慮干預(yù)非梗死相關(guān)動脈,CLASSIIBPCIOFANONINFARCTARTERYMAYBECONSIDEREDINSELECTEDPATIENTSWITHSTEMIANDMULTIVESSELDISEASEWHOAREHEMODYNAMICALLYSTABLE,EITHERATTHETIMEOFPRIMARYPCIORASAPLANNEDSTAGEDPROCEDURELEVELOFEVIDENCEBRIIB類推薦STEMI合并多支血管病變，且血液動力學穩(wěn)定的患者可考慮對非梗死相關(guān)動脈行PCI，可與直接PCI同時或擇期（證據(jù)水平BR）,LEVINEGN,ETALJAMCOLLCARDIOL20166710123550,STEMIST段抬高型急性心肌梗死；PPCI直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,,新指南的重要更新,概述優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術(shù)中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術(shù)期抗栓治療其他圍術(shù)期藥物治療及術(shù)后管理,手術(shù)入路優(yōu)選橈動脈徑路,股動脈徑路是經(jīng)PCI的經(jīng)典徑路。但隨著技術(shù)的發(fā)展，目前在我國大多選擇經(jīng)橈動脈徑路（血管相關(guān)并發(fā)癥少，患者痛苦少），應(yīng)作為首選推薦（I，A）。特殊情況下可酌情選擇其他適宜的血管徑路，如尺動脈、肱動脈等。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,輔助技術(shù)強調(diào)輔助診斷和治療技術(shù)的重要性，推薦IVUS、FFR或OCT,IVUS血管內(nèi)超聲；FFR血流儲備分數(shù)；OCT光學相干斷層成像,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,支架選擇高再發(fā)缺血風險者優(yōu)選新一代DES,指南推薦以下患者置入新一代DES,左主干合并分叉病變和慢性閉塞病變，優(yōu)先考慮應(yīng)用新一代DES，以降低再狹窄率,DES藥物洗脫支架；NSTEACS非ST段抬高型急性冠脈綜合征；STEMIST段抬高型心肌梗死；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,中國人群研究新型生物可降解涂層支架不劣于永久性支架,新一代DES采用與第一代DES不同的支架框架材料、新的抗增生藥物以及生物可降解材料作涂層，其生物相容性更好，支架梁更薄，因而DES處管壁較早內(nèi)皮化，降低了新生內(nèi)膜過度增生、再狹窄率以及晚期和極晚期支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率,ILOVEIT2研究BPSES1年療效不劣于DPSES1,ABSORBCHINA研究BVS1年節(jié)段內(nèi)晚期管腔丟失不劣于COCREES2,ILOVEIT2研究前瞻性、多中心、隨機、非劣效性、真實世界研究，納入2737例植入冠脈支架的慢性穩(wěn)定性冠心病或ACS患者，以21比例隨機分為植入生物可降解聚合物涂層西羅莫司洗脫支架（BPSES）或永久性聚合物涂層鈷鉻合金西羅莫司藥物洗脫支架（DPSES），比較兩種支架的有效性和安全性。共隨訪12個月，主要終點事件靶病變失敗。,術(shù)后隨訪時間（天）,靶病變失敗率（）,ABSORBCHINA研究前瞻性、隨機、多中心研究，納入480例有12個新發(fā)冠脈缺血病變且準備行擇期PCI的患者，分別植入依維莫司可吸收支架（BVS）或鈷鉻合金依維莫司洗脫支架（COCREES），評估BVS和COCREES相比的安全性和有效性。隨訪1年，主要重點事件節(jié)段內(nèi)晚期管腔丟失。將晚期管腔丟失差異015MM定義為非劣效性閾值。,BVS,COCREES,1年節(jié)段內(nèi)晚期管腔丟失（MM）,019±038MM,013±038MM,975置信上限014MM非劣效性P值001,1HANYL,ETALJAMCOLLCARDIOLINTV201471352–602GAORL,ETALJAMCOLLCARDIOL2015662298–309,BPSES61,DPSES63,非劣效性P值00002,BPSES生物可降解聚合物涂層西羅莫司洗脫支架；DPSES永久性聚合物涂層鈷鉻合金西羅莫司藥物洗脫支架；BVS生物可吸收支架；COCREES鈷鉻合金依維莫司洗脫支架,其他術(shù)中操作問題,其他術(shù)中操作問題,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,STEMIST段抬高型心肌梗死；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,PCI主要并發(fā)癥防治措施（1）,一、急性冠狀動脈閉塞多發(fā)生在術(shù)中或離開導管室之前，也可發(fā)生在術(shù)后24H可能原因主支血管夾層、壁內(nèi)血腫、支架內(nèi)血栓、斑塊或嵴移位及支架結(jié)構(gòu)壓迫等需及時處理或植入支架，盡快恢復(fù)冠狀動脈血流二、無復(fù)流推薦冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉、腺苷等藥物，或應(yīng)用血栓抽吸以及植入IABP，可能有助于預(yù)防或減輕無復(fù)流，穩(wěn)定血液動力學三、冠狀動脈穿孔少見但非常危險，一旦發(fā)生，先行球囊封堵，如果球囊封堵失敗，可植入覆膜支架封堵。介入手段不能封堵破口，應(yīng)行急診外科手術(shù)無論哪種類型穿孔，都應(yīng)在術(shù)后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞發(fā)生,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；IABP主動脈內(nèi)球囊反搏,,PCI主要并發(fā)癥防治措施（2）,支架血栓的預(yù)防措施,術(shù)前及圍術(shù)期充分DAPT和抗凝治療，對高?；颊呋虿∽?，可加用GPI，但應(yīng)充分權(quán)衡出血與獲益風險選擇合適的介入治療方案。應(yīng)權(quán)衡利弊，合理選用球囊擴張術(shù)、BMS或DES置入術(shù)；支架貼壁要盡可能良好，建議高壓力釋放支架（必要時選用后擴張球囊），盡量減少支架兩端血管的損傷；對選擇性患者，可選用IVUS指導強調(diào)術(shù)后充分使用DAPT,,支架血栓的處理措施,一旦發(fā)生支架血栓，應(yīng)立即行冠狀動脈造影，建議行IVUS或OCT檢查，明確支架失敗原因，對血栓負荷大者，可采用血栓抽吸，可應(yīng)用GPI持續(xù)靜脈輸注48H。球囊擴張或重新置入支架仍是主要治療方法，必要時可給予冠狀動脈內(nèi)溶栓治療，應(yīng)檢測血小板功能、了解有無高殘余血小板反應(yīng)性，以便調(diào)整抗血小板治療，對反復(fù)、難治性支架血栓形成者，必要時需外科手術(shù)治療。,DAPT雙聯(lián)抗血小板治療；GPI血小板膜糖蛋白GPIIB/IIIA受體拮抗劑；DES藥物洗脫支架；BMS裸金屬支架；IVUS血管內(nèi)超聲；OCT光學相干斷層成像,四、架血栓的預(yù)防和處理強調(diào)充分DAPT的重要性,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（3）,五、支架脫栽術(shù)前充分預(yù)判病變特點及預(yù)處理病變（如鈣化病變采取旋磨術(shù)預(yù)處理等），是防止支架脫落的有效手段。發(fā)生支架脫落后，若指引導絲仍在支架腔內(nèi)，可經(jīng)導絲送入直徑≤15MM小球囊至支架內(nèi)偏遠端，輕微擴張后，將支架緩慢撤入指引導管。若因支架近端變形無法撤入指引導管，可先更換更大外徑指引導管重新嘗試；也可經(jīng)另一血管路徑，送入抓捕器，將支架捕獲后取出。如上述方法無效，可沿指引導絲送入與血管直徑11球囊將支架原位釋放，或置入另一支架將其在原位貼壁。必要時行外科手術(shù)，取出脫載支架。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,,PCI主要并發(fā)癥防治措施（3）,出血后是否停用或調(diào)整抗血小板和抗凝藥物，需要權(quán)衡出血和再發(fā)缺血事件風險進行個體化評價。出血后通常首先采用非藥物一般止血措施，如機械壓迫止血；記錄末次抗凝藥或溶栓藥的用藥時間及劑量、是否存在肝腎功能損害等；估算藥物半衰期；評估出血來源；檢測全血細胞計數(shù)、凝血指標、纖維蛋白原濃度和肌酐濃度；條件允許時行藥物的抗栓活性檢測；對血液動力學不穩(wěn)定者靜脈補液和輸注紅細胞；必要時使用內(nèi)鏡、介入或外科方法局部止血；若出血風險大于缺血風險，盡快停用抗栓藥物。若上述方法效果不滿意，可進一步采用藥物治療的方法應(yīng)用魚精蛋白中和肝素，以硫酸魚精蛋白1MG/80100U肝素劑量注射，總劑量一般不超過50MG；魚精蛋白可中和60的LMWH作用，LMWH用藥不足8H者，可以硫酸魚精蛋白1MG/100U抗XA活性劑量注射，無效時可追加05MG/100U抗XA活性。在停用阿司匹林或替格瑞洛3D、氯吡格雷5D后，應(yīng)再次權(quán)衡出血和再發(fā)缺血事件的風險，適時恢復(fù)適度的抗栓治療。,出血的預(yù)防措施,所有患者PCI術(shù)前均應(yīng)評估出血風險（I，C），建議應(yīng)用CRUSADE評分評估出血風險建議采用橈動脈路徑（I，A）對出血風險高的患者（如腎功能不全、高齡、有出血史及低體重等），圍術(shù)期優(yōu)先選擇出血風險較小的抗栓藥物，如比伐蘆定、磺達肝癸鈉等PCI術(shù)中根據(jù)體重調(diào)整抗凝藥物劑量監(jiān)測ACT，以避免過度抗凝,,出血的處理,PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；ACT激活全血凝固時間；LMWH低分子肝素,六、圍術(shù)期出血預(yù)防和處理,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（4）,七、血管并發(fā)癥股動脈穿刺主要并發(fā)癥及防治方法（1）穿刺點及腹膜后血腫少量局部出血或小血腫可不予處理。大血腫或腹膜后血腫，有癥狀時，充分加壓止血并適當補液或輸血。（2）假性動脈瘤局部加壓包扎，減少下肢活動多可閉合。不能壓迫治愈者，可在超聲指導下向瘤體內(nèi)注射小劑量凝血酶治療。（3）動靜脈瘺可局部壓迫。大的動靜脈瘺需外科修補術(shù)（4）動脈夾層和/或閉塞預(yù)防方法包括低阻力和（或）透視下推動導絲、導管橈動脈穿刺主要并發(fā)癥及防治方法（1）橈動脈術(shù)后閉塞術(shù)前常規(guī)性ALLEN試驗檢查橈、尺動脈交通情況、術(shù)中充分抗凝，術(shù)后及時減壓，能有效預(yù)防橈動脈閉塞（2）橈動脈痙攣常見。發(fā)生時嚴禁強行拔出導管，應(yīng)先經(jīng)動脈鞘內(nèi)注射硝酸甘油、維拉帕米或地爾硫卓，直至痙攣解除后再拔出導管（3）前壁血腫透視下推動導絲可預(yù)防；如遇阻力應(yīng)做橈動脈造影（4）筋膜間隙綜合征少見但后果嚴重，一旦發(fā)生，應(yīng)盡快外科手術(shù)治療（5）假性動脈瘤，若局部壓迫不能奏效，可行外科手術(shù)。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（5）,八、對比劑導致的急性腎損傷（CIAKI）,可應(yīng)用AGEF評分系統(tǒng)評估CIAKI風險。影響因素包括年齡、EGFR和LVEF。其計算公式為AGEF評分年齡/LVEF1（如EGFR60ML/MIN/173M2AGEF評分增高是CIAKI發(fā)生的獨立預(yù)測因素。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,中國TRACKD研究介入術(shù)前短期瑞舒伐他汀治療可預(yù)防CIAKI,YALINGHAN,ETALJAMCOLLCARDIOL20146362–70,入選2,998例2型糖尿病合并CKD計劃行冠脈/外周動脈造影的患者，隨機給予瑞舒伐他汀10MG/天（術(shù)前2天，術(shù)后3天）（N1,498）或標準治療（N1,500），于基線、對比劑暴露后48H和72H測定患者的腎功能。主要終點CIAKI發(fā)生率，定義為血清肌酐濃度增加≥05MG/DL442ΜMOL/L或?qū)Ρ葎┍┞逗?2H血清肌酐濃度超過基線25以上。,CIKAI發(fā)生率,CIKAI發(fā)生率（）,30天嚴重心衰,P001,30天嚴重心衰I發(fā)生率（）,P002,CIKAI對比劑引起的急性腎損傷,,新指南的重要更新,概述優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術(shù)中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術(shù)期抗栓治療其他圍術(shù)期藥物治療及術(shù)后管理,SCAD根據(jù)支架類型確定雙抗時間,SCAD穩(wěn)定性冠心??；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；BMS裸金屬支架；DES藥物洗脫支架PTCA經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)；DAPT雙聯(lián)抗血小板治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,NSTEACS推薦首選替格瑞洛，療程突破1年限制,NSTEACS非ST段抬高型急性冠脈綜合征；GPI血小板膜糖蛋白ⅡB/ⅢA受體拮抗劑,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,STEMI盡早給予P2Y12受體抑制劑，首選替格瑞洛,STEMIST段抬高型心肌梗死；PCI經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；GPI血小板膜糖蛋白ⅡB/ⅢA受體拮抗劑,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,以下特殊風險人群首選替格瑞洛,糖尿病患者對糖尿病患者，抗血小板治療首選替格瑞洛（負荷劑量180MG，維持劑量90MG、2次/D）與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用至少12個月。CKD患者替格瑞洛受腎功能影響較小，因此，對CKD患者，首選替格瑞洛，且無需調(diào)整劑量；在接受透析治療的患者中使用替格瑞洛經(jīng)驗較少，可選擇氯吡格雷。復(fù)雜冠脈病變患者根據(jù)PLATO研究結(jié)果，對ACS合并復(fù)雜冠狀動脈病變患者，首選替格瑞洛。CYP2C19慢代謝型或血小板功能檢測提示有殘余高反應(yīng)者如無出血高危因素，首選替格瑞洛。,CKD慢性腎臟疾?。籄CS急性冠脈綜合征,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016445382400,6周,20,0,0,ONSET/OFFSET研究替格瑞洛快速起效，30分鐘血小板聚集抑制達41,GURBELPETALCIRCULATION201012111881199,ONSET/OFFSET研究多中心、隨機、雙盲研究，服用阿司匹林75100MGQD的基礎(chǔ)上，觀察倍林達?與氯吡格雷對20MOL/LADP誘導的血小板聚集抑制率的影響。血小板聚集抑制率IPA的臨床意義尚未確定。,,,,,,,,,,100,80,60,40,,,,,,,,,,,,,,,,,,,240,168,120,72,48,28,8,4,2,24,8,4,2,1,05,0,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,起效時間小時,維持,失效時間小時,,,,替格瑞洛N54,180MG負荷劑量,氯吡格雷N50，600MG負荷劑量,安慰劑N12,P00001?P0005?P005,,,,,,,,,,?,?,?,41,8,20MOL/LADP誘導的血小板聚集抑制率IPA）,,,該研究在穩(wěn)定性冠心病CAD人群中進行，倍林達?僅適用于ACS患者ADP二磷酸腺苷,我國后羿研究替格瑞洛快速、強效、一致地抑制血小板的聚集,后羿研究隨機、開放標簽、多中心研究，將患者隨機分為替格瑞洛180MG負荷劑量，90MGBID和氯吡格雷600MG負荷劑量，75MGQD組，同時均接受阿司匹林300MG負荷劑量，100MGQD治療，隨訪6周。主要終點事件首劑量后2小時IPA；次要終點事件首次負荷劑量后05、8、24小時和6周IPA血小板聚集抑制率IPA的臨床意義尚未確定。,24HP2Y12反應(yīng)單位240的患者比例替格瑞洛組100，氯吡格雷組僅759,CHENYD,ETALINTJCARDIOL2015201545546,替格瑞洛組IPA為氯吡格雷的49倍,中國ACS患者后羿研究,PLATO研究與氯吡格雷相比，替格瑞洛顯著降低ACS患者心血管事件風險,117,98,HR08495CI077092,,,,,,,,,,,,,,,0,2,4,6,8,10,12,0,2,4,6,8,10,12,,,,隨機后時間月,心血管死亡/心梗/卒中累積發(fā)生率KM,ARR絕對危險度減少RRR相對危險度減少NNT需要治療的人數(shù)，NNT越小說明治療越有效,WALLENTINL,ETALNENGLJMED20093611045–1057SUPPLEMENT,PLATO研究國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林基礎(chǔ)上，隨機給予替格瑞洛180MG負荷劑量，90MGBID維持劑量，或氯吡格雷300600MG負荷劑量，75MGQD維持劑量。隨訪1年，主要療效終點心血管死亡、心梗（排除無癥狀心梗）和卒中的復(fù)合終點。主要安全性終點PLATO定義的總體主要出血,PLATODM亞組無論是否合并糖尿病，替格瑞洛較氯吡格雷一致降低心血管事件風險,JAMESS,ETALEURHEARTJ2010313006–3016,PLATO研究糖尿病患者,PLATO研究國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林基礎(chǔ)上，隨機給予替格瑞洛180MG負荷劑量，90MGBID維持劑量，或氯吡格雷300600MG負荷劑量，75MGQD維持劑量。隨訪1年，主要療效終點心血管死亡、心梗（排除無癥狀心梗）和卒中的復(fù)合終點。主要安全性終點PLATO定義的總體主要出血,PLATOCKD亞組替格瑞洛能顯著降低合并CKD患者心血管事件和死亡風險,PLATOCKD亞組結(jié)果對于GFR60ML/MIN患者與氯吡格雷相比，替格瑞洛能顯著降低GFR60ML/MIN患者主要心血管終點事件173VS220HR07795CI065090和降低全因死亡風險。,005,HR07795CI065090,58,45,心血管死亡/心梗/卒中,JAMESSTEFAN,ETALCIRCULATION201012210561067,CKD慢性腎臟疾病,中國ACS人群研究顯示CYP2C19功能等位基因缺失增加氯吡格雷血小板高反應(yīng)性，影響療效,研究納入1016例接受藥物洗脫支架治療的ACS患者，隨訪1年。主要終點事件心血管死亡、非致死性卒中、支架血栓和缺血性卒中復(fù)合事件,LIANGZY,HANYALING,ETALEUROINTERVENTION2013JUL9331627,隨訪時間（天）,缺血事件生存率（）,功能正常等位基因,缺失1個功能等位基因,缺失2個功能等位基因,949,939,793,中國人群中存在CYP2C19功能等位基因缺失比例高，約57,周健，等。中國臨床藥理學與治療學。2007；12（2）208213,應(yīng)用PCR與DNA測序技術(shù)相結(jié)合的方法對283名中國漢族健康人進行CYP2C19基因多態(tài)性分析,,,CYP2C19功能等位基因缺失,中國漢族健康人群CYP2C19基因多態(tài)性情況,PLATO遺傳亞組無論是否為CYP2C19功能等位基因缺失，替格瑞洛均能一致獲益,WALLENTINL,ETALLANCET2010376974913201328,治療期血小板高反應(yīng)性者，替格瑞洛療效顯著優(yōu)于高劑量氯吡格雷,我國前瞻性、隨機、單中心單盲試驗，48例急性心?；蚬诿}支架內(nèi)再梗接受標準氯吡格雷治療（75MG/D）的血小板高反應(yīng)性患者，隨機分為替格瑞洛（180/90MGBID，N24）組或高劑量氯吡格雷（150MG/D,N24）組，觀察治療24H患者血小板反應(yīng)情況,接受替格瑞洛治療的患者無血小板高反應(yīng)性，接受高劑量氯吡格雷治療的患者625為血小板高反應(yīng)

簡介：,孤立性纖維瘤影像學表現(xiàn)滁州市第一人民醫(yī)院影像科李軍,孤立性纖維性腫瘤,定義一種常見的間葉性腫瘤，性質(zhì)可能為纖維母細胞性，并有明顯的血管外周細胞瘤樣分支狀血管。胸膜外孤立性纖維性腫瘤（SFT）的形態(tài)類似于胸膜的SFTS，過去大多被診斷為血管外周細胞瘤。ICDO編碼孤立性纖維性腫瘤8815/1流行病學胸膜外SFTS是一種少見的間葉腫瘤，可發(fā)生在全身多個部位，見于2070歲中年人，平均年齡50歲，無性別差異，少數(shù)病例發(fā)生于兒童和青少年。,孤立性纖維性腫瘤,發(fā)病部位可發(fā)生于身體任何部位，40位于皮下組織，其他見于下述部位的深部軟組織四肢、頭頸部（尤其是眼眶）、胸壁、縱隔、心包。腹膜后、腹腔。其它部位也有報道，包括腦膜、脊膜、骨膜和多種器官（如涎腺、肺、甲狀腺、肝、胃腸道、腎上腺、膀胱、前列腺、精索、睪丸）臨床表現(xiàn)大部分腫瘤表現(xiàn)為緩慢生長的境界清楚的無痛性腫物。大腫物可產(chǎn)生壓迫癥狀，尤其是鼻腔、眼眶、腦膜者。惡性者常有局部浸潤性。少數(shù)腫瘤可產(chǎn)生副腫瘤綜合癥如產(chǎn)生胰島素樣生長因子導致低血糖。,孤立性纖維性腫瘤,大體檢查大部分SFT表現(xiàn)為境界清楚的腫物，部分區(qū)域有包膜，大小125CM，平均58CM多為結(jié)節(jié)狀，白色，質(zhì)硬。偶見粘液樣和出血。有腫瘤性壞死和邊緣浸潤性生長（約有10病例）的腫物大多具有局部侵襲性或惡性腫瘤。病理特征瘤細胞梭形或卵圓形，胞質(zhì)少或不清，核染色質(zhì)均勻，核仁不明顯。核無明顯異型性，核分裂象罕見。約10％的SFT為非典型性或惡性型SFT，組織學表現(xiàn)包括細胞密度增加，核異型性明顯，核分裂象易見4個分裂相／10HPF，壞死和出血，向周圍組織內(nèi)浸潤生長。免疫組化腫瘤細胞均表達VIMENTIN、CD34，大部分病例表達BCL2。不表達CK、EMA，其中，BCL2在SFT的診斷中具有重要的鑒別診斷價值，比CD34更為敏感，但BCL2和CD34并不特異。,影像學表現(xiàn),理論上，SFT可起源于全身各部位結(jié)締組織中，但胸部最常見，四肢，頭頸部等相對少見，極少數(shù)位于腦膜、腎臟、心臟和骶前間隙等。SFT瘤體大小差異很大，直徑40～225CM。較小腫瘤形態(tài)規(guī)則，呈圓形或梭形，密度均勻，較大腫瘤多呈不同程度的分葉狀，密度均勻或不均勻。位于胸部SFT，起源于臟層胸膜；位于腹腔腫瘤，與腹膜關(guān)系密切；位于四肢的SFT，腫瘤多位于皮下并深達橫紋肌，但很少累及骨骼。位于胸腔腫瘤，體積多很大，平均直徑20CM左右，盡管瘤體巨大，但壞死少見，即使出現(xiàn)壞死區(qū)，范圍多較??；位于四肢腫瘤，多呈中等大小。SFT邊緣光整。境界清楚，與侵襲性纖維瘤境界模糊不同。,CT表現(xiàn),CT平掃腫塊與肌肉呈等或略高密度，密度相對均勻，瘤內(nèi)常見兩種明顯不同密度的軟組織成分，偶爾，瘤內(nèi)可因黏液樣變性形成低密度區(qū)。良性腫瘤壞死少見，惡性腫瘤不規(guī)則低密度壞死區(qū)相對多見，但壞死區(qū)面積一般很小。腫瘤內(nèi)一般無鈣化，腫瘤大小和分葉與腫瘤的良惡性無關(guān)。,MRI特征,MR在SFT診斷中具有重要價值MRT1WI多呈等低或等信號，T2WI信號變化多樣，分別表現(xiàn)為高信號、略高信號和低信號區(qū)。T2WI高信號反映腫瘤黏液樣變區(qū)，略高信號反映腫瘤細胞密集區(qū)。低信號區(qū)反映致密膠原纖維。由于腫瘤以細胞密集區(qū)為主，因此，絕大多數(shù)SFT或SFT大部分區(qū)域表現(xiàn)為略高信號，同一種腫瘤可存在兩種以上信號形式。文獻認為，T2WI等或略高信號中存在片狀或結(jié)節(jié)狀低信號是大多數(shù)SFT典型MR表現(xiàn)。T2WI呈略高信號和低信號具有重要的鑒別診斷價值，有利于縮小診斷和鑒別診斷的范圍，因為絕大多數(shù)惡性腫瘤T2WI為高信號。,動態(tài)增強的診斷價值,SFT強化大致有三種表現(xiàn)形式輕度強化或無明顯強化，各期掃描強化程度不超過平掃CT值50％，強化可不均勻，多無壞死。中等程度強化，強化在50％～100％之間，強化可均勻或不均勻，壞死少見。顯著強化，強化程度超過100％，強化與血管外皮細胞瘤相仿，強化多不均勻，壞死相對常見。動態(tài)增強多呈持續(xù)強化或進行性延遲強化，持續(xù)時間長，動脈期偶可見瘤內(nèi)血管。同一腫瘤可同時出現(xiàn)上述多種形式強化。實際工作中，大多數(shù)SFT腫瘤表現(xiàn)為中等程度強化，強化相對均勻，巨大腫瘤則多表現(xiàn)為輕度強化，內(nèi)可見不規(guī)則壞死區(qū)。SFT不同強化形式與SFT腫瘤血管、瘤內(nèi)細胞密集度和致密膠原的分布密切相關(guān)。,,男21歲主訴自己捫及上腹包塊一周余現(xiàn)病史活動后氣短，無發(fā)熱、消瘦，睡眠飲食好，患者精神可，食納佳，短期內(nèi)體重無明顯下降。既往史無“肺結(jié)核”等傳染病史，否認藥物過敏史，無外傷史。個人史、家族史無殊,CT平掃增強,所示心臟下方、肝臟左前方及胃的右方見巨塊狀軟組織密度影；形態(tài)欠規(guī)則，呈分葉狀，其內(nèi)密度不均勻，可見斑片狀低密度影及片狀稍高密度影，ＣＴ值約１５－４０ＨＵ，臨近組織結(jié)構(gòu)明顯受壓移位。增強掃描后動脈期可見上述病灶呈不均勻性強化，ＣＴ值約４０－６０ＨＵ，門脈期及靜脈期病灶呈持續(xù)強化，ＣＴ值約４５－９０ＨＵ，其內(nèi)斑片狀低密度影未見明顯強化。病灶周緣見條狀稍高密度影，界較清，其密度及強化程度與膈肌相仿。,CT平掃,,增強動脈期,,增強靜脈期,,增強延遲期,,MRI平掃增強,,,,,,,,病理結(jié)果,鏡下所見HE瘤細胞有異型，核分裂可見，胞漿豐富，彌漫分布，間質(zhì)內(nèi)灶區(qū)纖維增生膠原化。免疫組化瘤細胞CD99、CD34（）、BCL2、CK6（）、CK7（）、CK20（）、INHINBIN）、CA125（）、CD117（）、LCA（）、CD31（）。病理診斷孤立性纖維性腫瘤。,術(shù)后CT平掃,,,,胸部孤立性纖維性腫瘤,胸膜外孤立性纖維腫瘤,SOLITARYFIBROUSTUMOROFTHEPANCREAS,ATRIPHASICCTOFTHEPANCREASREVEALSA5CMSOLIDMASSARISINGFROMTHEBODYOFTHEPANCREASBCELLBLOCKHESTAINFROMTHEFINENEEDLEASPIRATESPECIMENSHOWEDBLANDAPPEARINGSPINDLECELLS40XCVIMENTINIMMUNOHISTOCHEMICALSTAINOFTHECELLBLOCKSPECIMENWITHTUMORCELLSTHATHAVESTRONGPOSITIVITY40XDPANCREATICRESECTIONSPECIMENDEMONSTRATEDA50X50X45CMWELLCIRCUMSCRIBEDNONENCAPSULATEDMASSARROWPRESENTINTHEBODYOFTHEPANCREAS,WHICHISSHOWNBISECTEDEHESTAINOFTHERESECTEDTUMORREVEALEDSPINDLECELLSINAVARIABLYCOLLAGENOUSBACKGROUNDWITHMINIMALCYTOLOGICATYPIAANDRAREMITOTICACTIVITY40XFBCL2IMMUNOHISTOCHEMICALSTAINOFTHERESECTEDMASSWITHTUMORCELLSTHATHAVESTRONGPOSITIVITY40X,SOLITARYFIBROUSTUMOROFTHELIVER,COMPUTEDTOMOGRAPHYIMAGE,WITHARROWSPOINTINGATTHEJUNCTIONBETWEENTHETUMOURANDNORMALLIVER,COMPUTEDTOMOGRAPHYOFTHEABDOMEN,WITHANARROWPOINTINGATTHELESION,SOLITARYFIBROUSTUMOROFTHEKIDNEY,CONTRASTCOMPUTEDTOMOGRAPHYSCANDEMONSTRATINGANENHANCED,WELLDEMARCATEDTUMOROFTHELEFTKIDNEYWITHMULTINODULARCONFIGURATIONTHETUMORINVOLVEDTHERENALCORTEXANDPERIRENALADIPOSETISSUE,左腎上方較大軟組織腫塊，呈不規(guī)則性強化，可見內(nèi)部壞死區(qū),SOLITARYFIBROUSTUMOROFTHELARYNX,,A34YEAROLDMANWASREFERREDTOOURHOSPITALBECAUSEOFAFOREIGNBODYSENSATIONINTHETHROATFORSIXMONTHSAFIBEROPTICLARYNGOSCOPYREVEALEDA35CMDIAMETERSMOOTHSUBMUCOSALMASSONTHERIGHTSIDEOFTHESUPRAGLOTTICLARYNX,鑒別診斷,血管外皮細胞瘤MRT2WI多呈略高信號。缺乏SFT致密膠原纖維形成的低信號，壞死區(qū)幾乎見于所有腫瘤，且壞死顯著；動態(tài)增強腫瘤強化顯著。少數(shù)SFT與血管外皮細胞瘤影像學征象有重疊?；と饬霾粌H病理和組織學方面與孤立性纖維瘤有重疊，且滑膜肉瘤T2期呈等或略高信號，動態(tài)增強中等程度強化，與SFT影像表現(xiàn)相仿?；と饬鲆话阄挥陉P(guān)節(jié)鄰近，腫瘤鈣化常見。此外，滑膜肉瘤內(nèi)常見形態(tài)規(guī)則的囊變和出血，鄰近骨骼常見侵蝕。肌肉淋巴瘤來源于單一細胞的肌肉淋巴瘤，細胞排列密集，MRT2WI一般呈略高或等信號，腫瘤內(nèi)可見血管流空，因此，與SFT容易混淆。但肌肉淋巴瘤境界多不清楚。邊緣常見“羽毛征”。淋巴瘤內(nèi)血管為包繞的體內(nèi)正常血管，而非真正的腫瘤血管，故血管形態(tài)多正常。,,總之，SFT腫瘤密實，境界清楚，瘤內(nèi)可見兩種不同密度的軟組織成分，T2WI多表現(xiàn)為略高信號信號中夾雜片狀低信號區(qū)，密度或信號相對均勻，動態(tài)增強多呈中等程度強化。,,,謝謝,