基礎醫(yī)學循環(huán)系統(tǒng)

1、基礎醫(yī)學 第九章 循環(huán)系統(tǒng),重慶大學化學化工學院張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血管（包括淋巴管）組成。心臟是推動血液流動的動力器官，血管包括動脈、毛細血管和靜脈，是血液流通的管道，而其中的毛細血管又是物質交換的場所。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,第一節(jié)、心臟的組織和解剖,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,心位于胸腔縱隔內，外面圍著心

2、包。前面平對胸骨體和第2～6肋軟骨，大部分被肺和胸膜遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟骨相鄰。后面平對第5 ～ 8胸椎。約2/3在身體正中線的左側，1/3在正中線的右側。兩側與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。后面有食管、迷走神經和胸主動脈。下方為膈，上方與出入心的大血管相連。,（一）心的位置,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,（二）心的外形,似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分為一尖、一底，兩面、三緣及三

3、溝。一尖：心尖一底：心底兩面：胸肋面（前面）和膈面（下面）；三緣：右緣、下緣和左緣；三溝：冠狀溝、前室間溝和后室間溝。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,二、心臟的腔室和心臟血流的流動,中空的肌性器官，上部 為心房，以房中隔分開為左 、右心房，下部以室中隔分 為左、右心室；房室口處有房室瓣，左為二尖瓣、右為三尖瓣。右心房有上下腔靜脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出肺動脈；左心房有四個靜脈口與肺靜脈相

4、連，左心室發(fā)出主動脈；在動脈其始部位有動脈瓣（半月瓣）。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,三、心肌細胞,,工作細胞,心內特殊傳導系統(tǒng),,,快反應細胞,慢反應細胞,竇房結,房室結,房室束,浦肯野纖維網,第三節(jié) 、 血管生理,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電

5、子教案---張起輝,分類及特點動脈彈性貯器血管分配血管毛細血管前阻力血管毛細血管交換血管靜脈容量血管(靜脈瓣),重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,各類血管的功能特點 1. 彈性貯器血管：主A、肺A及大動脈 2. 分配血管：動脈（如腎動脈） 3. 毛細血管前阻力血管：小A及微A 4. 毛細血管前括約肌：真毛細血管起始部 5. 交換血管：真毛細血管 6.

6、 毛細血管后阻力血管：微V 7. 容量血管：靜脈（容量大，可擴張性大） 8. 短路血管：動-靜脈短路（與體溫調節(jié)有關）,組織液的生成,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,六、組織液、淋巴液的生成和水腫,淋巴液的生成：組織液進入淋巴管成為淋巴液,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,淋巴液,成分大致與組織液相似，但有其特點——某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似；不同組織的淋巴液

7、在成分上并不完全相同；淋巴液內淋巴細胞和蛋白質在不同部位含量有差異； 淋巴液中有部分凝血物質，流出體外的淋巴液會凝固。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,1 調節(jié)血漿與組織液間的液體平衡2 回收組織液蛋白質3 運輸脂肪4 防御屏障作用,淋巴液的回流及其生理意義,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,水腫,水腫是指血管外的組織間隙中有過多的

8、體液積聚，為臨床常見癥狀之一。 根據水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫（原因不明）等。,發(fā)病機制,1 ．毛細血管流體靜壓增高,2 ．血漿膠體滲透壓降低,3 ．微血管壁通透性增高,4 ．淋巴回流受阻,5 . 體內外液體交換失平衡致鈉、水潴留,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,水腫對機體的影響1 ．細胞營養(yǎng)障礙 組織間隙過量的液體積聚使組織細胞與毛

9、細血管之間的距離加大，氧與營養(yǎng)物質運輸時間延長；水腫液的堆積還可壓迫局部毛細血管，致使血流量減少，造成細胞營養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。2 ．器官功能障礙 水腫可導致相應器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收，肺水腫可引起呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內壓升高，甚至形成腦疝，危及生命。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大，而緩慢發(fā)生的非要害部位水

10、腫如肢體水腫對機體可無太大影響。,一、神經調節(jié),（一）支配心臟的傳出神經1 心迷走神經：引起心肌細胞的抑制，表現為心率減慢，收縮力減弱，不應期縮短，興奮傳導速度減慢。2 心交感神經：釋放去甲腎上腺素與心肌上的β受體結合。對Ca2+的通透性增高。表現為心率加快，傳導速度加快，收縮力增強。3 支配心臟的肽能神經元：推測可能參與心肌收縮力和心臟冠狀血管活動的調節(jié)。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,第四節(jié) 心血管功能

11、的調節(jié),心交感神經和心迷走神經,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,1.交感縮血管神經與α型受體結合，引起平滑肌收縮與β型受體結合，引起平滑肌舒張2.骨骼肌血管的交感舒血管神經膽堿能舒血管神經，應急時起作用3.副交感舒血管神經調節(jié)某些局部血流的作用，對外周阻力影響很小。,（二）支配血管的傳出神經,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,初級中樞在脊髓和延髓。,（三）心血管中樞,重慶大學化學化工

12、學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,（四）心血管反射,1 頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（又稱減壓反射）2 心肺感受器反射3 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,減壓反射,（一）腎素—血管緊張素系統(tǒng)當腎血流量不足或血鈉降低時，可刺激腎臟近球細胞分泌腎素進入血液，腎素作用與血管緊張素原使之水解為血管緊張素I，血管緊張素I經肺循環(huán)處時，在轉化酶的作用下，成為血管緊張素II，血管緊

13、張素II在氨基肽酶A的作用下，又脫去一個氨基酸，成為血管緊張素III。在三種血管緊張素中，血管緊張素II有明顯的生理作用。,二、體液調節(jié),重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,腎素-血管緊張素系統(tǒng),重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,1 腎上腺素腎上腺素受體有三種，α、β1、β2三種腎上腺素與心肌β1受體結合可使心率加快，興奮傳導加速，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。腎上腺素對血管的作用取決于血

14、管平滑肌中α、β2受體的分布情況，與α受體結合，血管收縮，與β2受體結合使平滑肌舒張。常作為強心針。,（二）腎上腺素和去甲腎上腺素,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,2 去甲腎上腺素主要與α受體結合，也與心肌的β1受體結合，而與與β2受體結合能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使體內大多數血管收縮，使外周阻力增高，動脈血壓升高，去甲腎上腺素可使心臟活動加強，心率加快。但在完整機體內，由于注射去甲腎上腺素后血壓明顯升

15、高，可通過減壓反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心肌的直接效應。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,（三）血管升壓素（四）血管活性物質 1 內皮舒張因子和內皮素 2 激肽類物質 3 組胺 4 前列腺素 5 心鈉素 6 紅細胞生成素：,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,（一）代謝性自身調節(jié)機制代謝性自身調節(jié)是指組織細胞代謝所產生的各種代謝產物或局部體液因素，對局部組織血

16、流量的調節(jié)，這種作用一般作用于微循環(huán)水平。,三、局部血流調節(jié),重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,（二）肌源性自身調節(jié)當某一器官中的血管內壓突然升高時，血管平滑肌受到牽張，使肌源性活動增強，引起血管收縮，血流量減少；當器官中血管內壓突然降低時，則發(fā)生相反的現象，在腎、腦、肝臟和骨骼肌血管中可觀察到這種現象。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,第五節(jié) 心血管的病理生理,高血壓hypertension

17、 概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現的獨立性全身疾病， 全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝

18、,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,原發(fā)性高血壓發(fā)病機制1.交感神經活性亢進 　　 2.腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 　　體內存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS.素由腎小球旁細胞分泌，可激活肝臟產生的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，在肺血管內皮細胞中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉換酶（ACE）轉變?yōu)檠芫o張素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下轉變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素Ⅲ，并進而被水解為無活性的片段

19、。AT-Ⅱ是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過強有力的直接收縮小動脈或通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮而擴大血容量，或通過促進腎上腺髓質和交感神經末梢釋放兒茶酚胺，均可顯著升高血壓。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,3.腎臟潴留過多鈉鹽 　　腎臟是機體調節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。4.細胞膜離子轉運障礙 5.代謝異常6.血管重構,繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制,1.腎性高血壓 2.內分泌性

20、高血壓3.妊娠高血壓,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,冠狀動脈粥樣化性心臟病,概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,根據其臨床癥狀，冠心病可分為5型心絞痛型心肌梗塞型無癥狀性心肌缺血型心力衰竭和心律失常型猝死型,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,動脈粥樣硬化

21、可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處。②病變始于內皮細胞(EC)功能性的改變。③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內膜并增殖及合成較多的細胞外結締組織。④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴重程度在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇。細胞內有大量脂質的稱泡沫細胞，后者主要來自巨噬細胞

22、，也可來自平滑肌細胞。,動脈粥樣硬化的發(fā)生機制,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,休克１、定義：休克是機體在受到各種有害因子作用后出現的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙和結構損傷的一個全身性病理過程。２、臨床表現：面色蒼白，皮膚濕冷，血壓下降心率加快，脈搏細速、尿量減少，神智煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起

23、輝,按病因學分類　一、失血失液性休克:大出血，腹瀉，劇烈嘔吐等　二、創(chuàng)傷性休克：疼痛和失血　三、感染性休克：內毒素　四、心源性休克：大面積心肌梗死，心包填塞　五、過敏性休克：青霉素，血清制劑或疫苗　六、神經源性休克：高位脊髓麻醉或損傷,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,重慶大學化學化工學院《基礎醫(yī)學》電子教案---張起輝,多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血流灌注不足