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簡介:鼻腔、鼻竇基本病變的影像學(xué)表現(xiàn),正常影像解剖,鼻外鼻軟骨骨性鼻骨,上頜骨鼻突,鼻額縫、鼻上頜縫鼻腔梨形,鼻中隔分為兩半內(nèi)鼻中隔前軟骨,后上篩骨垂直板,后下犁骨和腭骨的鼻嵴外鼻甲,鼻道。上蝶竇及后組篩竇,中前組篩竇、額竇鼻額管和上頜竇,下鼻淚管頂篩骨篩板底前上頜骨腭突,后腭骨水平板,正常影像解剖,鼻竇①上頜竇MAXILLARYSINUS②篩竇ETHMOIDSINUS③額竇FRONTALSINUS④蝶竇SPHENOIDSINUS形狀、大小氣化個(gè)體差異大初生嬰兒上頜竇和篩竇3歲時(shí)額竇、蝶竇始出現(xiàn),正常影像解剖,正常影像解剖,上頜竇上頜骨內(nèi),三角形,透光清晰,竇內(nèi)粘膜一般不能見,厚度不超過12MM,竇壁皮質(zhì)銳利清晰。新生兒隱約可見,5歲增大,10歲達(dá)鼻底,1518歲似成人。開口于中鼻道部分或完全性間隔(2),正常影像解剖,額竇額骨內(nèi)外骨板之間3歲出現(xiàn),7歲發(fā)育,20歲完成發(fā)育。正常人氣化發(fā)育差異很大,正常影像解剖,篩竇篩骨內(nèi)。呈蜂房狀氣房嬰兒僅23氣房,45歲始發(fā)育,20歲完成以中鼻甲附著處前下方為界,前下方為前組篩竇,開口于中鼻道,后方為后組篩竇,開口于上鼻道,后組較前組氣房大而少。,正常影像解剖,蝶竇蝶骨體內(nèi)3歲開始發(fā)育,9歲較明顯,成年完全氣化較好可伸展至蝶骨大翼、翼突基底部,篩竇區(qū),蝶骨體、鞍背,枕骨基底部,竇口鼻道復(fù)合體,,,,,篩泡,篩漏斗,鉤突,半月裂,,,,,,篩泡,篩漏斗,鉤突,半月裂,正常影像表現(xiàn),中鼻甲,鉤突,篩泡,半月裂,篩漏斗,以及額竇,前組篩竇和上頜竇的自然開口,是額竇前組篩竇和上頜竇通氣、引流的共同通道。解剖變異和病理改變與鼻竇炎的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。,正常影像表現(xiàn),CT表現(xiàn)1鼻腔由鼻中隔分為左右兩半,兩旁可見鼻甲及其表面粘膜,冠狀面顯示鼻甲及鼻道最佳2鼻竇可見光滑完整骨壁及分隔,粘膜菲薄而不顯影,竇腔內(nèi)充滿氣體。竇腔大小及形態(tài)變化較大。3鼻甲、鼻竇粘膜為等密度,增強(qiáng)后強(qiáng)化明顯。,正常影像表現(xiàn),MRI表現(xiàn)鼻氣道呈低信號,鼻甲粘膜T1WI等信號,T2WI高信號,增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。冠狀面顯示鼻甲與鼻道的關(guān)系最好。鼻竇竇腔內(nèi)氣體及竇壁骨皮質(zhì)均呈黑色,二者很難區(qū)分。鼻竇主要由中等信號的粘膜層襯托顯示。冠狀面顯示眶底、篩竇及上頜竇底清楚。,慢性鼻、鼻竇炎(CHRONICRHINOSINURITIS,性質(zhì)是一種復(fù)雜的炎癥過程,常與IGE為介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相關(guān),組織中常見嗜酸細(xì)胞增多,增高。特點(diǎn)鼻黏膜的炎性增厚和息肉樣變,慢性鼻、鼻竇炎因病因-局部,導(dǎo)致局部黏膜炎癥反應(yīng)的原因細(xì)菌、病毒(鼻病毒)變態(tài)反應(yīng),變應(yīng)性鼻炎與鼻竇炎同時(shí)發(fā)生,25-70%變應(yīng)性水腫累及鼻腔、竇口、竇內(nèi)黏膜充血,竇口阻塞-分泌物增多并且儲留繼發(fā)感染環(huán)境煙霧和有害氣體解剖畸形,慢性鼻、鼻竇炎病因-全身,全身因素免疫缺陷先天性粘液纖毛功能障礙-不動(dòng)纖毛綜合癥哮喘常與鼻竇炎關(guān)系密切,慢性鼻、鼻竇炎,影像學(xué)診斷要點(diǎn)一般發(fā)生于多個(gè)鼻竇CT增厚的黏膜表現(xiàn)為軟組織密度,竇腔內(nèi)分泌物表現(xiàn)為等密度或高密度,有時(shí)可見氣液平面。竇壁可出現(xiàn)硬化、肥厚,竇腔大小正常或減小。MRI增厚的黏膜表現(xiàn)為等T1長T2信號,竇腔內(nèi)分泌物信號多樣,可表現(xiàn)為長T1長T2信號或短T1長T2信號增強(qiáng)掃描,增厚的黏膜明顯強(qiáng)化,竇腔內(nèi)分泌物不強(qiáng)化,慢性鼻、鼻竇炎CT診斷注意事項(xiàng),做出明確的定性診斷急性慢性排除其它可能明確竇口鼻道復(fù)合體的通暢情況明確引流通道和各種結(jié)構(gòu)的變異,真菌性鼻竇炎,真菌性鼻竇炎的發(fā)病率明顯增加,占到全部鼻腔、鼻竇手術(shù)患者的10以上,與以下幾個(gè)因素有關(guān)細(xì)菌學(xué)、血清學(xué)、組織病理學(xué)和放射學(xué)技術(shù)的發(fā)展提高了真菌性鼻腔、鼻竇疾病的檢出率廣譜抗生素的大量應(yīng)用,使鼻腔、鼻竇正常菌群間的比例失衡,從而導(dǎo)致真菌過度生長侵襲性真菌感染發(fā)病率的增加與免疫功能缺陷人群糖尿病患者、放療或化療后免疫缺陷患者、艾滋病患者、器官移植術(shù)后等數(shù)量不斷增加有關(guān)真菌性鼻竇炎雖然如此常見,但臨床漏診和誤診情況屢有發(fā)生,有時(shí)漏診率高達(dá)47。,真菌性鼻竇炎的分型,根據(jù)臨床表現(xiàn)、組織病理學(xué)特征黏膜是否受侵及黏膜的反應(yīng)狀態(tài)、治療方案及預(yù)后,真菌性鼻竇炎分為以下4種類型急性或爆發(fā)型侵襲性鼻竇炎ACUTE/FULMINANTINVASIVEFUNGALSINUSITIS慢性或無痛型侵襲性鼻竇炎CHRONIC/INDOLENTINVASIVEFUNGALSINUSITIS真菌球型鼻竇炎FUNGUSBALL,MYCETOMA變應(yīng)性真菌性鼻竇炎ALLERGICFUNGALSINUSITIS,各型真菌性鼻竇炎的特點(diǎn),慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,長期頭痛、鼻阻、膿涕,并反復(fù)發(fā)作任何年齡,兒童較多見上頜竇多見,常雙側(cè)發(fā)病或伴發(fā)其它鼻旁竇,類似,血涕、膿涕常帶腐臭味、不同色澤且干酪易碎的分泌物多見于中老年人,女性稍多常單一鼻竇發(fā)病(94%),上頜竇最多,可累及同側(cè)其它鼻竇,其它鼻竇或雙側(cè)發(fā)病罕見,,,(臨床),慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,鼻腔內(nèi)不規(guī)則軟組織密度影,CT值20~60HU,少數(shù)可見斑點(diǎn)狀鈣化竇壁骨質(zhì)增生硬化竇口常狹窄或堵塞粘膜環(huán)帶狀明顯增厚急性發(fā)作時(shí)可見氣液平面可伴有息肉,90以上患者鼻腔內(nèi)軟組織影中央可見不規(guī)則點(diǎn)片狀或云絮狀高密度影融合成團(tuán)塊狀,較軟組織密度高但又低于骨質(zhì),CT值90~200HU,平均1403HU除竇壁骨質(zhì)增生肥厚,??梢娚项M竇內(nèi)壁骨質(zhì)吸收破壞,可有膨脹性改變竇口擴(kuò)大粘膜明顯增厚炎性水腫,常伴有不同程度的阻塞性炎癥氣液平面罕見可伴有息肉,,CT,典型的真菌球型鼻竇炎的CT表現(xiàn),,,,,典型的真菌球型鼻竇炎的CT表現(xiàn),慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,腔內(nèi)炎性組織呈長T1長T2信號粘膜T1WI呈稍低或等信號,T2WI呈明顯高信號竇壁增厚,呈連續(xù)完整的低信號增強(qiáng)掃描粘膜明顯強(qiáng)化,炎癥組織無強(qiáng)化,真菌球T1WI呈低或等信號,T2WI為極低信號,甚至無信號粘膜信號類似竇壁增厚,上頜竇內(nèi)壁常不完整增強(qiáng)掃描粘膜明顯強(qiáng)化,真菌球無強(qiáng)化,,MRI,典型的真菌球型鼻竇炎的MRI表現(xiàn),病因不明,多認(rèn)為是一種對真菌發(fā)生的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)多見于過敏體質(zhì)的年輕人40%的患者有哮喘病史多伴有鼻竇多發(fā)息肉形成,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎的CT表現(xiàn),多為單側(cè)或雙側(cè)的全組或全前組鼻竇受累1、竇腔內(nèi)充滿軟組織影,其內(nèi)可見不規(guī)則條狀或斑片狀高密度影,受累鼻竇黏膜完整增厚2、竇腔內(nèi)充滿較均勻的較高密度影,黏膜完整增厚鼻竇膨脹,竇壁骨質(zhì)受壓變形、變薄,也可見竇壁骨質(zhì)侵蝕的破壞可以累及顱內(nèi)、眼眶等鄰近結(jié)構(gòu),變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,男,32歲,鼻塞和流涕多年,有哮喘史,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,女,21歲,鼻塞半年多,時(shí)有膿涕,無明顯鼻衄,曾有條狀軟組織擤出?;顧z時(shí)雙側(cè)鼻腔內(nèi)見半透明葡萄狀腫物,觸之易出血。,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,絮狀高密度影,骨壁增厚硬化,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎的MRI表現(xiàn),T1WI表現(xiàn)為低信號T2WI表現(xiàn)為極低信號增強(qiáng)掃描病變未見強(qiáng)化,侵襲性真菌性鼻竇炎,由真菌感染引起的,多發(fā)生于免疫缺陷人群中的一種快速進(jìn)行性侵襲性疾病病變從鼻竇通過血管向周圍蔓延,易侵及眼眶及顱內(nèi)急性發(fā)作癥狀為急性發(fā)熱,頭痛,粘膜潰瘍等,病變進(jìn)展侵及顱內(nèi)及眶內(nèi)后可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀鼻源性腦膿腫的主要病因,侵襲性真菌性鼻竇炎的影像學(xué)表現(xiàn),最常發(fā)生在上頜竇、篩竇,常向竇外蔓延至鄰近軟組織,侵及眼眶、顱內(nèi)等結(jié)構(gòu)CT表現(xiàn)為受累竇腔內(nèi)充以軟組織影,竇壁骨質(zhì)侵蝕破壞,形成大的缺損MRT1WI表現(xiàn)為均勻低信號或等信號,T2WI以低信號為主,與真菌成分有關(guān)增強(qiáng)掃描,受累的軟組織、海綿竇、眼眶及顱內(nèi)可出現(xiàn)強(qiáng)化。,侵襲性真菌性鼻竇炎,女,64歲,鼻塞10年,右側(cè)眼球突出10天,侵襲性真菌性鼻竇炎,,女,9歲,左側(cè)鼻塞加重半年,近來頭痛,視力下降,侵襲性真菌性鼻竇炎鑒別診斷,鼻腔橫紋肌肉瘤血管瘤鼻腔惡性上皮性腫瘤嗅神經(jīng)母細(xì)胞瘤鼻腔黑色素瘤,鼻息肉(SINONASALPOLYPS),好發(fā)于篩竇和中鼻道、篩泡前壁、鉤突及中鼻甲主要由高度水腫的疏松結(jié)締組織組成,組織間隙明顯增大有的息肉內(nèi)可發(fā)生壞死鼻塞、嗅覺減退、頭痛、閉塞性鼻音等分為單發(fā)和多發(fā)性,多發(fā)性息肉是數(shù)個(gè)息肉聯(lián)在一起后形成,累及多個(gè)竇腔沒有鼻息肉病的說法,單發(fā)鼻息肉,單發(fā)鼻息肉的影像學(xué)診斷要點(diǎn)常發(fā)生在上頜竇,通過擴(kuò)大的上頜竇開口延伸至鼻腔,因此腫塊常呈“啞鈴形”,病變可向后延伸至鼻咽部-上頜竇后鼻孔息肉CT表現(xiàn)為低密度,如并發(fā)真菌球形成,密度可增高M(jìn)RI表現(xiàn)為長T1長T2信號增強(qiáng)掃描病變邊緣粘膜強(qiáng)化而中央部分不強(qiáng)化,鼻息肉,增強(qiáng)T1,鼻息肉,多發(fā)鼻息肉,多發(fā)鼻息肉的影像學(xué)診斷要點(diǎn)病變同時(shí)發(fā)生在鼻腔和鼻竇,通常為雙側(cè)、多發(fā)。CT表現(xiàn)為鼻腔及鼻竇內(nèi)息肉樣軟組織密度腫塊,竇壁受壓變形,呈膨脹性改變。T1WI表現(xiàn)為層狀混雜信號,由于息肉與不同時(shí)期的炎性分泌物并存所致,T2WI新鮮粘液表現(xiàn)為高信號,陳舊濃縮的粘液表現(xiàn)為低信號。增強(qiáng)掃描息肉邊緣粘膜強(qiáng)化而中央不強(qiáng)化??梢耘c變應(yīng)性真菌性鼻竇炎伴發(fā),多發(fā)鼻息肉,病史20余年,鼻堵、打鼾,張嘴呼吸,溢淚,多發(fā)鼻息肉,,鼻竇潴留囊腫(RETENTIONCYST,黏液腺囊腫(黏液潴留囊腫)漿液囊腫(黏膜下囊腫),黏膜下囊腫VS黏液腺囊腫,多位于上頜竇內(nèi)單發(fā),可大可小為滲出的漿液在粘膜下層結(jié)締組織內(nèi)潴留無囊壁上皮,囊內(nèi)為漿液基底位于竇底的半球形或球形,多見于上頜竇單發(fā)或多發(fā),一般較小,為粘膜腺體分泌物在腺泡內(nèi)潴留而形成囊壁即腺腔壁,囊內(nèi)為漿液或粘液平時(shí)無癥狀,常在體檢中偶然發(fā)現(xiàn),偶有頭痛。,,粘膜下囊腫(SUBMUCOUSCYST),影像學(xué)診斷要點(diǎn)發(fā)生于鼻竇內(nèi),以上頜竇最多見,額竇和蝶竇次之CT表現(xiàn)為半球形或類圓形低密度囊性腫塊,密度均勻,邊緣光滑呈弧形,基底位于竇壁。通常不伴有骨質(zhì)改變MRT1WI為中等或低信號,也可為高信號。T2WI為高信號增強(qiáng)掃描病變無強(qiáng)化,表面粘膜可見強(qiáng)化,粘膜下囊腫,鼻竇粘液囊腫(SINONASALMUCOCELE,額竇最多見,篩竇,蝶竇,上頜竇很少見國內(nèi)統(tǒng)計(jì)篩竇多見單側(cè),中青年自然開口阻塞+粘膜炎癥,產(chǎn)生大量滲出液竇腔膨脹,鄰近骨壁吸收變薄,粘液囊腫,,,上頜竇牙源性囊腫,含牙囊腫與牙齒發(fā)育缺陷有關(guān),往往在囊腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)由未長出的恒齒或額外牙齒。侵入上頜竇腔,囊壁為較厚的纖維組織。齒根囊腫較小,切牙和尖牙多見,由于齒根感染形成的膿腫或肉芽腫。,鼻前庭囊腫,多發(fā)生于鼻翼根部,梨狀窩前方單方性囊腫30-50中年女性很少CT檢查,鼻前庭囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,男,82歲,蝶竇囊腫7年,近期右眼突出,視力下降,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,謝謝,
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上傳時(shí)間:2024-01-06
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簡介:鼻咽癌的影像學(xué)診斷,第一部分鼻咽癌的病理學(xué)及臨床概要,鼻咽癌(NASOPHARYNGEALCARCINOMA,NPC)組織病理學(xué)按WHO分類為角化性鱗狀細(xì)胞癌、非角化性癌、未分化型癌,常見鱗狀細(xì)胞癌臨床癥狀主要表現(xiàn)有抽吸性血痰、鼻塞、耳鳴、偏頭痛、和頸部腫塊。好發(fā)部位為鼻咽頂壁和咽隱窩。,向前正側(cè)后鼻孔、鼻中隔以及翼突,向前上方篩竇、眼眶及球后,向上方蝶骨底、蝶竇、蝶鞍、海綿竇,向外側(cè)莖突前間隙、翼內(nèi)外肌、上頜竇、咬肌、顳頜窩等,向后外方動(dòng)脈鞘區(qū),向后上方枕骨斜坡后顱窩,,腫塊,腫瘤在鼻咽部發(fā)生后侵犯,,,,,,,,,向下軟硬腭、懸雍垂、扁桃體,腫瘤侵犯鼻咽側(cè)壁咽鼓管口阻塞滲出性中耳炎聽力耳鳴破裂孔或蝶骨海綿竇、視神經(jīng)孔、眶上裂區(qū)IIIIIIVVVI即視力下降、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、頭痛、面部麻木、突眼頸靜脈孔區(qū)及舌下神經(jīng)孔區(qū)骨質(zhì)IXXXI,,,,,,,,,第二部分鼻咽癌的影像學(xué)診斷,鼻咽側(cè)位片顱底頷頂位鼻咽腔鋇膠漿造影血管造影,局限性,檢查方法,,CT首選檢查方法常規(guī)為橫斷面掃描鼻咽部5MM層厚,顱底鼻咽下緣頸部10MM層厚,鼻咽部第3頸椎下緣水平鼻咽部及頸部為軟組織窗顱底部取骨窗冠狀位掃描主要觀察枕骨斜坡、蝶骨體骨質(zhì)破壞、及海綿竇侵犯(增強(qiáng)掃描)5MM層厚,掃描范圍翼突內(nèi)外板根部前緣頸椎前,,,,,,,,,MRI對顱底和顱內(nèi)侵犯能作出清楚的顯示,對放療后纖維化組織和腫瘤殘留、復(fù)發(fā)的鑒別提供更加客觀的依據(jù)。常規(guī)行橫斷位、矢狀位、冠狀位T1WI、T2WI掃描,疑有顱內(nèi)侵犯應(yīng)增強(qiáng)掃描。,,,鼻咽部正常影像表現(xiàn)CT(軟組織窗),翼外肌,腭帆張肌腭帆提肌,顳下窩,翼突內(nèi)外側(cè)板,咽鼓管咽口圓枕,咽隱窩,頭長肌,咽旁間隙,,,,,,,,,,,鼻咽部正常影像表現(xiàn)CT(骨窗),棘孔,卵圓孔,斜坡,頸動(dòng)脈管,骨性咽鼓管,破裂孔,視神經(jīng)管,,,,,,,,翼上頜間隙,,頸靜脈孔,舌下神經(jīng)孔,,,鼻咽部正常影像表現(xiàn)MRI,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,1、腫瘤的密度為軟組織密度腫塊,CT值約為3545,密度均勻,腫瘤壞死可出現(xiàn)密度不均。對比增強(qiáng)后腫瘤呈均勻性輕度到中度強(qiáng)化。,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,2、鼻咽部軟組織腫脹表現(xiàn)鼻咽后壁、頂壁、側(cè)壁、咽隱窩、咽鼓管、軟組織腫脹增厚。,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,3、突入鼻咽腔軟組織腫塊延伸至后鼻孔、鼻腔,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,4、侵犯周圍間隙咽旁間隙、翼突內(nèi)、外肌、顳下窩、頸動(dòng)脈鞘區(qū)、咽后淋巴結(jié)。通過卵圓孔、破裂孔進(jìn)入顱內(nèi)。,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,5、NPC頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是NPC最常見的轉(zhuǎn)移,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,咽旁及頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,局部病灶小轉(zhuǎn)移灶大,,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,6、顱底骨質(zhì)增生及破壞,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,顱底骨質(zhì)破壞,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,顱底骨質(zhì)破壞及海綿竇侵犯,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,顱底骨質(zhì)破壞及海綿竇侵犯,一、NPC的CT表現(xiàn)主要觀察以下方面,顱底骨質(zhì)破壞,其他征象,1、乳突炎及中耳炎2、上頜竇炎,乳突炎、中耳炎副鼻竇炎,,一組438例NPC放療前的CT表現(xiàn)如下,1、鼻咽軟組織改變(1)咽后軟組織腫脹250例,占733%。表現(xiàn)為軟組織密度增高,厚度增加(以12MM為正常標(biāo)準(zhǔn))。(2)咽隱窩變平285例(雙側(cè)217例),占835%。(3)兩側(cè)咽側(cè)壁不對稱84例,明顯變窄6例。,一組438例NPC放療前的CT表現(xiàn)如下,2、鄰近組織蔓延(1)咽旁間隙模糊291例(雙側(cè)193),占853%(2)莖突內(nèi)側(cè)軟組織腫脹206例(雙側(cè)47例),占607%,表現(xiàn)為軟組織密度增高,寬度增加。(3)腫塊向后鼻孔延伸24例(雙側(cè)3例);向鼻中隔及鼻腔延伸各1例。(4)翼腭窩受侵4例(單側(cè))。(5)顳下窩受侵48例(單側(cè)),占14.1%。表現(xiàn)為翼內(nèi)、外肌腫脹,肌間脂肪線模糊消失。(6)副鼻竇受侵12例。(7)眼眶受侵9例,球后見有軟組織塊。,一組438例NPC放療前的CT表現(xiàn)如下,3、顱底骨質(zhì)改變(1)骨質(zhì)增生硬化131例,枕骨斜坡108例,5例明顯增生硬化;巖尖13例,2例為雙側(cè);蝶骨大翼9例,5例為雙側(cè);枕骨大孔及舌下神經(jīng)孔附近1例]占38.4%。(2)骨質(zhì)破壞48例(蝶骨大翼25例,3例為雙側(cè);斜坡10例;巖尖6例;枕骨大孔2例;舌下神經(jīng)孔附近4例;翼狀突1例),占141%。(3)骨質(zhì)增生硬化十破壞8例(斜坡5例、蝶骨大翼3例)。,一組438例NPC放療前的CT表現(xiàn)如下,4、顱內(nèi)直接侵犯1例。蝶竇和鞍區(qū)有骨破壞和軟組織塊。5、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移4例(大腦及小腦各2例,為單發(fā)病灶)。平掃呈高密度結(jié)節(jié)影,有增強(qiáng)表現(xiàn)。有1例伴灶周水腫及附近顱骨破壞和軟組織塊。6、副鼻竇及乳突炎癥114例,占334%。,二、NPC的MRI表現(xiàn),1、鼻咽部,常見為咽頂后壁、咽隱窩軟組織腫塊,2、腫塊信號T1WI呈等信號,TWI2呈稍高信號。3、腫塊信號強(qiáng)度均勻,腫塊壞死可見腫塊內(nèi)T1WI低信號,T2WI極高信號。4、對比增強(qiáng),腫塊比較明顯強(qiáng)化。5、MRI具有很高的軟組織分辨力,可清楚分辨腫塊向周圍浸潤情況,特別是加增強(qiáng)掃描,較CT更能顯示病變的全貌。,鼻咽癌MRI表現(xiàn)鼻咽部兩側(cè)生長,,腫瘤一側(cè)性生長,MRI增強(qiáng)掃描更清楚顯示病變范圍,,NPC向顱底及顱內(nèi)侵犯,,腫瘤向顱內(nèi)及眶尖侵犯,,,腫瘤向周圍及腦干侵犯,,腫瘤向咽旁組織及蝶竇侵犯,NPC顱底骨質(zhì)破壞,二、NPC轉(zhuǎn)移,1、NPC淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是NPC最常見的轉(zhuǎn)移。鼻咽部頂壁、后壁存在豐富的淋巴管和淋巴組織為NPC淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移提供解剖基礎(chǔ)。發(fā)病率約603861,可單側(cè)或雙側(cè)CT、MRI是觀察淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移最佳的影像學(xué)手段。淋巴結(jié)常超過1CM以上CT表現(xiàn)為等密度,中心壞死為低密度。MRI表現(xiàn)T1WI等信號,T2WI表現(xiàn)稍高信號。對比增強(qiáng)可見腫大淋巴結(jié)輕度增強(qiáng)或邊緣增強(qiáng)。多發(fā)淋巴結(jié)腫大,常表現(xiàn)互相融合,并出現(xiàn)壞死。,NPC淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,二、NPC轉(zhuǎn)移,2、NPC遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移常見為脊椎骨轉(zhuǎn)移肺轉(zhuǎn)移腦轉(zhuǎn)移NPC常通過直接蔓延進(jìn)入顱內(nèi)。而通過血路轉(zhuǎn)移則比較少。肝轉(zhuǎn)移,NPC骨轉(zhuǎn)移,NPC肺、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,NPC肝轉(zhuǎn)移,三、鑒別診斷,1、鼻咽部淋巴殘留或增生10歲密度均勻兩側(cè)頭長肌間的脂肪間隙存在顱底骨質(zhì)無異常2、鼻咽纖維血管瘤常見良性腫瘤20歲±臨床反復(fù)大出血腫瘤大波及范圍廣(后鼻孔、眼眶、上頜竇、蝶竇、海綿竇)3、其他腫瘤,腺樣體肥大,腺樣體肥大,鼻咽纖維血管瘤,鼻咽纖維血管瘤,鼻咽纖維血管瘤,鼻咽部淋巴瘤,人有了知識,就會(huì)具備各種分析能力,明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書,廣泛閱讀,古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍,我們能豐富知識,培養(yǎng)邏輯思維能力;通過閱讀文學(xué)作品,我們能提高文學(xué)鑒賞水平,培養(yǎng)文學(xué)情趣;通過閱讀報(bào)刊,我們能增長見識,擴(kuò)大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操,給我們巨大的精神力量,鼓舞我們前進(jìn)。,
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簡介:黃熱病毒,C11護(hù)理2班王海燕,1,一、簡介,黃熱病毒(YELLOWFEVERVIRUS)屬于黃病毒科(FLAVIVIRIDAE)的黃病毒屬。病毒顆粒呈球形,直徑3750NM,外有脂質(zhì)包膜,表面有棘突。黃熱病毒只有一個(gè)血清型。黃熱病毒有嗜內(nèi)臟如肝、腎、心等(人和靈長類)和嗜神經(jīng)(小鼠)的特性。,2,1.傳染源,城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者,特別是發(fā)病4日以內(nèi)的患者。叢林型的主要傳染源為猴及其他靈長類,在受染動(dòng)物血中可分離到病毒。,3,2.傳播途徑,本病通過蚊叮咬傳播。城市型以埃及伊蚊為唯一傳播媒介,以人埃及伊蚊人的方式流行。叢林型的媒介蚊種比較復(fù)雜,以猴非洲伊蚊或趨血蚊屬等猴的方式循環(huán)。人因進(jìn)入?yún)擦种泄ぷ鞫苋?。蚊吮吸病人或病猴血后?jīng)912天即具傳染性,可終生攜帶病毒并可經(jīng)卵傳遞。,4,3.易感者,人對黃熱病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而獲得免疫,故患者以兒童為多。在叢林型中則患者多數(shù)為成年男性。感染后可獲得持久免疫力,未發(fā)現(xiàn)有再感染者。,5,4.地理和季節(jié)分布,黃熱病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等熱帶地區(qū),亞洲的熱帶國家也有分布。我國的地理、氣候、及蚊、猴等媒介和動(dòng)物條件雖與上述地區(qū)相似,但至今尚無本病流行或確診病例的報(bào)道。黃熱病可分為城市型和叢林型兩種。該病全年均可發(fā)生,34月份的病例較多。,6,二、臨床表現(xiàn),潛伏期一般為36天。本病臨床表現(xiàn)差異很大,病情可從輕度自限性到致死性感染。典型臨床過程可分為以下4期。,(一)病毒血癥期。(二)緩解期。(三)肝腎損傷期。(四)恢復(fù)期。,7,(一)病毒血癥期。,急性起病,寒戰(zhàn)、發(fā)熱,可達(dá)3940℃,相對緩脈。劇烈頭痛、背痛、全身肌肉痛,惡心、嘔吐。結(jié)膜和面部充血,鼻衄。可有蛋白尿。癥狀持續(xù)35天。,8,(二)緩解期。,感染期發(fā)病的35天后出現(xiàn)1224小時(shí)的緩解期,表現(xiàn)為體溫下降,頭痛消失,全身基本狀況改善。此期體內(nèi)病毒被清除,血中可以查到非感染性免疫復(fù)合物。輕度患者在此期可以痊愈。,9,(三)肝腎損傷期。,此期持續(xù)38天,約1525%患者自緩解期后進(jìn)入此期。體溫再次升高,全身癥狀重新出現(xiàn),頻繁嘔吐,上腹痛等。出現(xiàn)黃疸并逐漸加深,出血表現(xiàn)如瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻衄、粘膜廣泛出血,甚至腔道大出血。腎功能異常,尿量減少,蛋白尿。少數(shù)可出現(xiàn)急性心肌擴(kuò)張。可出現(xiàn)腦水腫,腦脊液蛋白升高但白細(xì)胞不高。高血壓,心動(dòng)過速,休克,頑固性呃逆提示預(yù)后不良。此期患者約有2050%在發(fā)病后的710天死亡。,10,(四)恢復(fù)期。,此期患者極度疲乏虛弱,可持續(xù)24周。也有報(bào)道患者在恢復(fù)期死亡,部分是由于心律失常。轉(zhuǎn)氨酶升高可持續(xù)至恢復(fù)后數(shù)月。一般無后遺癥。,11,三、治療。,本病無特效藥物治療,主要為對癥支持治療。1一般治療。急性期病人應(yīng)臥床休息,就地治療,防止感染擴(kuò)散。對病人應(yīng)進(jìn)行精心護(hù)理和對癥治療。2對癥治療。營養(yǎng)支持;補(bǔ)液,維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡;預(yù)防和治療出血、低血壓休克。,12,四、我們?nèi)绾伪苊飧腥?1、前往非洲、美洲的人員應(yīng)向出入境檢驗(yàn)檢疫機(jī)構(gòu)及其國際旅行衛(wèi)生保健中心咨詢有關(guān)情況,提前2周接種黃熱病疫苗。,13,,2至流行地區(qū)應(yīng)避免蚊子叮咬,穿著長袖衣服、長褲在衣服或皮膚噴含避蚊胺成分的驅(qū)蚊劑居住的房間安裝蚊帳或紗窗在門窗等入口處放置蚊香或電蚊片/驅(qū)蚊液,防止蚊子飛進(jìn)室內(nèi)不在室外露宿。,14,,3、清除蚊蟲孳生地,可積水的垃圾放進(jìn)有蓋的垃圾桶水生植物每星期至少換水二次,并清除花盆積水蓋好儲水容器、水井、蓄水池等各種渠道保持暢通清理積水。,15,2012418,O∩_∩O謝謝,16,
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