兔創(chuàng)傷后膝關(guān)節(jié)外源性攣縮模型建立及其分子生物學機制的初步研究.pdf

1、目的：在分子水平探討兔創(chuàng)傷后膝關(guān)節(jié)外源性攣縮的機制。
　　方法：建立新西蘭兔創(chuàng)傷后膝關(guān)節(jié)攣縮模型，以模擬人創(chuàng)傷后肘關(guān)節(jié)外源性攣縮。在模型中，3只骨骼成熟的新西蘭兔的左側(cè)膝關(guān)節(jié)經(jīng)手術(shù)造成關(guān)節(jié)內(nèi)骨折后予以固定作為實驗組，右側(cè)未做任何處理的膝關(guān)節(jié)作為對照組。使用Agilent兔全基因芯片技術(shù)檢測關(guān)節(jié)囊中的基因表達譜，通過對比實驗組及對照組基因表達譜，篩選攣縮關(guān)節(jié)囊中差異表達的基因。在差異表達的基因中，選擇與纖維化相關(guān)的3個基因，基質(zhì)金屬

2、蛋白酶2（MMP2)、肌動蛋白α2(Acta2)、角化細胞生長因子(KGF)，采用Real-time RT-PCR進行驗證。
　　結(jié)果：通過比較攣縮關(guān)節(jié)囊與正常關(guān)節(jié)囊基因表達譜，篩選出90個顯著差異表達基因，其中表達上調(diào)21個，表達下調(diào)69個。這些差異基因在生化過程中主要參與調(diào)節(jié)外部的刺激反應(yīng)、調(diào)控脂多糖介導的信號轉(zhuǎn)導通路及調(diào)節(jié)生物刺激反應(yīng)。在分子功能中主要參與離子及ATP結(jié)合。在細胞成分中主要參與構(gòu)成胞質(zhì)膜小泡。Real-tim