穴位埋線改善慢性萎縮性胃炎的臨床觀察及實驗研究.pdf

1、目的:
　　慢性萎縮性胃炎是消化系統(tǒng)疾病中常見且難治的一種疾病，穴位埋線療法對于治療CAG有較為突出的療效，但是具體的作用機制尚不十分清楚，不利于埋線療法在治療本病上的推廣普及。之前的課題研究，我們已經(jīng)從NF-kB信號轉(zhuǎn)導通路的角度探討了穴位埋線改善慢性萎縮性胃炎的作用機理。為此，我們設置此課題，通過臨床和實驗研究，期望從JAK-STAT炎癥轉(zhuǎn)導通路角度來進一步探討埋線治療慢性萎縮性胃炎的機制，為埋線治療慢性萎縮性胃炎提供理論支持

2、，同時為臨床遴選慢性萎縮性胃炎的治療方案提供有益參考。
　　方法:
　　臨床研究收集60例慢性萎縮性胃炎患者，所有符合標準病例按隨機數(shù)字表法分為2組，埋線組為治療組，體針組為對照組，每組各30例患者，二組所選穴位一致，分別采取埋線和體針的治療方式，治療療程結(jié)束后，通過中醫(yī)癥狀分級量化表、胃鏡及病理變化、SF-36生存質(zhì)量表對相應指標給予評分，并對分值進行統(tǒng)計學分析，來判斷埋線的療效情況。
　　80只成年雄性SD大鼠進行

3、適應性飼養(yǎng)1周，然后分為空白組15只，造模組65只?？瞻捉M采用普通級飼料結(jié)合蒸餾水自由飲用的方式喂養(yǎng)。造模組用100μg/ml N-甲基-N'-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)溶液自由飲用結(jié)合饑飽失常的方式造模。根據(jù)光鏡和病理情況確認模型是否復制成功，第22周模型復制成功，成模時成模組大鼠48只，空白組大鼠15只。48只成模組大鼠采用隨機數(shù)字表法分為埋線組、體針組、和模型組，每組各16只，成模后所有大鼠統(tǒng)一采用普通級飼料結(jié)合自由飲用蒸餾水

4、喂養(yǎng)，埋線組和體針組分別施加埋線和體針干預，模型組、空白組大鼠不采取任何治療方式，但配合同等強度的抓取和襪套束縛，直至實驗療程結(jié)束。實驗療程結(jié)束后剖殺4組全部大鼠，取大鼠胃黏膜和血液標本送檢，對相關(guān)指標進行檢測和數(shù)據(jù)分析。
　　結(jié)果:
　　中醫(yī)癥狀方面:治療前，兩組患者“胃脘或胸脅脹滿、胃痛、大便稀溏、乏力、食少、氣短、懶言、嘔吐清水、口淡等”癥狀積分行組間差異比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性;治療后，治療組患者

5、“胃脘或胸脅脹滿、胃痛、大便稀溏、乏力、食少、氣短、懶言、嘔吐清水、口淡等”癥狀積分與治療前比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05);治療后，對照組患者“胃脘或胸脅脹滿、胃痛、大便稀溏、乏力、食少、嘔吐清水、口淡”與治療前比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但是“氣短、懶言”癥狀同治療前比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，有改善的趨勢;治療后，兩組患者治療前后癥狀總積分差值比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　中醫(yī)舌脈方面:治療后，埋線

6、組舌脈總體好轉(zhuǎn)率大于體針組。
　　胃鏡和病理方面:治療后，兩組患者胃鏡分級比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05)，治療后，兩組患者胃黏膜炎癥分度比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05)，治療后，兩組患者胃黏膜腺體萎縮、腸上皮化生和異型增生方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。
　　SF-36生存質(zhì)量方面:治療后，兩組各個維度治療前后組內(nèi)差值比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05);治療后，兩組療效差值比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

7、
　　大鼠模型復制情況:22周胃黏膜病理證實造模成功。
　　大鼠胃黏膜光鏡下形態(tài)學觀察:治療后，埋線和體針二組大鼠胃黏膜都有好轉(zhuǎn)，埋線組好轉(zhuǎn)程度大于體針組;空白組和模型組大鼠治療前后胃黏膜沒有明顯改變。
　　大鼠血清IL-6、EGF、VEGF、TNF-α表達:治療后，埋線組與空白組大鼠血清IL-6、EGF、VEGF、TNF-α表達比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05）;埋線組與體針組，埋線組與模型組大鼠血清IL-6、EG

8、F、VEGF、TNF-α表達，三組兩兩比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05);血清IL-6、EGF、VEGF、TNF-α表達具有一致性，表達強度由弱到強的順序依次為:空白組、埋線組、體針組、模型組。
　　大鼠胃黏膜JAK2、STAT3蛋白表達:治療后，埋線組與空白組大鼠JAK2、STAT3蛋白表達比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);埋線組、體針組和模型組三組大鼠JAK2、STAT3蛋白表達兩兩比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.

9、05);JAK2、STAT3蛋白表達具有一致性，表達強度由弱到強的順序依次為:空白組、埋線組、體針組、模型組。
　　大鼠胃黏膜SOCS3蛋白表達:模型組、埋線組、體針組和空白組大鼠胃黏膜SOCS3蛋白表達兩兩比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05)，表達強度由弱到強的順序依次為:空白組、模型組、體針組、埋線組。
　　結(jié)論:
　　埋線和體針都可以有效改善慢性萎縮性胃炎患者的臨床癥狀，可以改善胃黏膜的炎癥狀況，可以提高患者

10、的生活質(zhì)量;但埋線治療慢性萎縮性胃炎相對體針更具優(yōu)勢。
　　100μg/ml的N-甲基-N，-硝基-N-亞硝基胍（MNNG）溶液，配合飽食、饑餓相間的方法在22周造模成功的比例比較高。
　　相關(guān)指標檢測結(jié)果提示:IL-6、EGF、VEGF、TNF-α、JAK2、STAT3、SOCS3在慢性萎縮性胃炎中起主要作用，JAK-STAT轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的活化是介導慢性萎縮性胃炎發(fā)生和發(fā)展的重要通路，STAT3是通路活化的關(guān)鍵蛋白，SOCS3