TL1A及其受體DR3、DcR3在結(jié)直腸癌組織中的表達分析.pdf

1、河北醫(yī)科大學學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師(或指導小組)的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所一有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽芻舀砜導師簽章10一、院領導蓋章釜。r咿伽簿強≥一i≥，河北醫(yī)科大

2、學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名忍積＼j導師簽章：0一c睥髟日中文摘要TLIA及其受體DR3、DcR3在結(jié)直腸癌組織中的表達分析摘要結(jié)直腸癌(colorectaladenocarcinoma，CRC)是我國常見的惡性腫瘤之一，近年發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升趨

3、勢。其發(fā)病原因與遺傳因素、飲食、結(jié)直腸慢性炎癥、免疫因素等有關。其中更多學者認為免疫因素是本病的主要發(fā)病原因之一。腫瘤壞死因子配體相關分子1A(TNFLigandrelatedmolecule一1A，TLIA)是一種屬于腫瘤壞死因子超家族(Tumornecrosisfactorsuperfamily，rrⅢSF)的新成員，是腫瘤壞死因子超家族中死亡受體(deathreceptor3，DR3)和誘捕受體(decoyreceptor3，Dc

4、R3)的配體。人類組織中，TLlA主要表達在內(nèi)皮細胞上，其中以臍靜脈內(nèi)皮細胞(umbilicalveinendothelialcell，MⅣEC)表達最高，而TLlAmRNA在腸、肺、脾等組織中呈低水平表達。DR3主要分布于富含淋巴組織的器官，如脾臟、胸腺、小腸及外周血液淋巴細胞中。TLlA作為DR3的一種信號配體，在與之結(jié)合后激發(fā)NFrd3信號通路，通過死亡受體途徑誘發(fā)凋亡，具備促炎和促凋亡效應；同時其另一受體DcR3可與DR3競爭結(jié)

5、合TLlA從而抑制上述效應，是特殊的細胞凋亡抑制劑，三者間的相互作用在抑癌與促癌的過程中扮演重要角色。目的：探討TLlA及其受體DR3、DcR3在結(jié)直腸癌組織中表達變化及其與結(jié)直腸癌病理特征的關系，以期為結(jié)直腸腫瘤的早期臨床診斷、評估患者預后和有效的個體化治療提供理論依據(jù)。方法：1收集河北北方學院附屬第一、第二醫(yī)院就診的結(jié)直腸癌患者標本76例、同時隨機選取距腫瘤組織5cm以上處的正常黏膜組織17例作為對照；入選腫瘤患者術前均未接受抗腫瘤