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1、該實驗人整體、離體器官、組織病理和分子水平較為系統(tǒng)地觀察了CCK-8改善ES大鼠心血管功能的重要病理生理變化,并探討其機制,為臨床防治ES提供了新的、可靠的實驗依據(jù).1CCK-8可劑量依賴性引起麻醉大鼠MAP、LVP及±LVdp/dt<,max>升高,對心率有雙向調(diào)節(jié)作用.2內(nèi)源和外源性CCK-8可部分逆轉(zhuǎn)ES大鼠MAP、LVP和±LVdp/dt<,max>降低,減緩HR的快速變化,是CCK-8抗ES的重要機制之一.3預先應(yīng)用CCK-8
2、可減少ES大鼠血清、心肌組織中NO、TNF-α、IL-1β和MDA的生成,增加SOD活性,減輕ES大鼠心肌組織的氧化損作和病理損傷,是CCK-8發(fā)揮改善ES大鼠心功能的重要機制.4預先應(yīng)用CCK-8可抑制ES大鼠心肌組織中iNOS和HO-1蛋白表達,是CCK-8改善ES大鼠心功能的重要分子機制.5CCK-A/BRmRNA在正常SD大鼠心肌組織有表達,LPS可誘導CCK-A/BRmRNAD在SD大鼠心肌組織的表達明顯增加,是內(nèi)源和外性CC
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