HO-1-CO在八肽膽囊收縮素減輕內(nèi)毒素所致的急性肺損傷中的作用.pdf

1、該研究在該室以往系列研究的基礎(chǔ)上,從整體、細胞及分子水平,觀察CCK-8對LPS所致的ALI及PASMC損傷的改善作用,CCK受體(CCK receptor,CCK-R)在PASMC中的分布及表達變化,以及CCK-8對LPS誘導的HO-1/CO的影響及JNK/c-Jun通路在此過程中的作用,以探討內(nèi)源性CO在CCK-8抗LPS所致的ALI中的作用,為臨床防治ES時的ALI提供新的對策.結(jié)語:該實驗從整體、細胞和分子水平較為系統(tǒng)地觀察了H

2、O/CO在CCK8減輕內(nèi)毒素所致的ALI和PASMC損傷中的作用,并探討了在此過程中的信號轉(zhuǎn)導機制和受體機制,為其在臨床上應用提供了新的、可靠的動物實驗依據(jù).1 LPS可以導致急性肺損傷,同時出入肺血中COHb水平和肺組織中CO含量增高;CCK-8可減輕肺損傷,同時出入肺血中COHb水平和肺組織中CO含量進一步增高.肺組織中CO的產(chǎn)生具有顯著的細胞保護作用,CCK-8細胞保護作用的發(fā)揮與內(nèi)源性CO生成之間可能具有某種內(nèi)在聯(lián)系.2 CCK

3、-8可能通過上調(diào)LPS誘導的HO-1 mRNA和蛋白表達而發(fā)揮作用,CCK-8自身也可誘導HO-1 mRNA和蛋白表達,并在整體和細胞水平證實CCK-8上調(diào)LPS誘導的HO-1表達可能是通過JNK/c-Jun信號通路進行調(diào)控的.3在培養(yǎng)的PASMC水平,CCK-8可減輕LPS的損傷作用,此作用可能由CCK-R介導,結(jié)合以往的研究結(jié)果,提示PASMC在CCK-8改善ES時ALI中發(fā)揮重要作用.4首次發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)的PASMC上存在CCK-BR