內(nèi)毒素血癥對大鼠肺腎功能及血管緊張素Ⅱ和受體表達的影響.pdf

1、目的：本研究建立內(nèi)毒素誘導內(nèi)毒素血癥動物模型，觀察肺腎功能的變化，研究血管緊張素Ⅱ及其受體在肺腎組織的變化，探討MODS中肺腎交互作用機制，為臨床MODS的防治提供實驗數(shù)據(jù)及理論基礎。
　　方法：2月齡雄性 Wistar大鼠以脂多糖尾靜脈注射構(gòu)建內(nèi)毒素血癥模型，隨機分為對照組、內(nèi)毒素組（LPS組），在造模后2 h、6 h、12 h、24 h各取6只大鼠處死，留取血及肺腎組織標本，完成以下檢測：(1)測定肺組織濕/干重比值及肺臟病理

2、觀察肺損傷程度；(2)測定血清肌酐、尿素及腎臟病理觀察腎損傷程度；(3)應用放射免疫分析法檢測血漿及肺腎組織中 AngⅡ濃度變化；(4)應用免疫組織化學（Immunohistochemistry）、蛋白免疫印記技術（Western bolt）檢測肺腎組織中 AT1R和 AT2R蛋白的表達；(5)應用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）測定血清炎癥因子TNF-a水平。
　　結(jié)果：與對照組比較，內(nèi)毒素血癥組大鼠各時間點：(1)肺組織濕/干重

3、比升高，以2 h、6 h、12h升高顯著(P<0.05)；肺臟病理顯示不同程度炎癥細胞浸潤、出血、水腫和透明膜形成。(2)血清肌酐、尿素水平在各時點均顯著升高(P<0.05)；腎臟病理顯示不同程度的腎小球內(nèi)中性粒細胞浸潤，腎小管上皮細胞濁腫、空泡變性、壞死和脫落。(3)血漿 AngⅡ含量在2h、6h明顯升高(P<0.05)；肺腎組織中的 AngⅡ含量在各時點均顯著升高(P<0.05)，三種組織AngⅡ與肺干濕比及血清肌酐呈顯著正相關(P

4、=0.000)；(4)肺腎組織中的 AT1R蛋白表達水平在各時點明顯下降(P<0.05)，與肺干濕比及血清肌酐呈負相關(P=0.000)；肺組織 AT2 R蛋白表達水平在各時點明顯升高(P<0.05)，腎組織AT2 R蛋白表達水平以12 h、24 h升高顯著(P<0.05)， AT2 R與肺干濕比及血清肌酐呈顯著正相關(P=0.000)；(5)血清炎癥因子 TNF-a水平在2h、6h、12h明顯升高(P<0.05)，12h后有所下降，與