冷應(yīng)激對雛雞腸黏膜免疫影響的研究.pdf

1、冷應(yīng)激能對動物的多組織，多器官產(chǎn)生影響，其中對免疫系統(tǒng)影響較為嚴(yán)重。腸道不僅僅是動物的消化器官，同時也發(fā)揮著重要的免疫作用，腸道功能的減退將嚴(yán)重影響動物的健康，而冷應(yīng)激對腸黏膜免疫的影響的報道較少。本實(shí)驗以公雛雞為研究對象，進(jìn)行急性（Oh、1h、3h、6h、12h和24h）、慢性（5d、10d和20d）冷應(yīng)激（12±1℃）處理，通過對腸組織中IL-4和IL-6含量及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17、HSP70、PPARγ和Se

2、WmRNA表達(dá)的檢測，以探討冷應(yīng)激對雛雞腸黏膜免疫的影響及機(jī)制。為冷應(yīng)激對腸黏膜免疫影響的研究提供理論依據(jù)。研究表明：
　　 1.通過對回腸和盲腸扁桃體光鏡觀察，證實(shí)冷應(yīng)激可以引起雛雞回腸和盲腸扁桃體黏膜組織發(fā)生形態(tài)學(xué)上的變化。
　　 2.急、慢性冷應(yīng)激均可以引起腸組織中IL-4、IL-6含量以及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17mRNA的表達(dá)的變化，提示急性冷應(yīng)激后期，細(xì)胞免疫占主導(dǎo)地位，而在其他階段細(xì)胞免疫和

3、體液免疫共同發(fā)揮作用。
　　 3.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中HSP70mRNA表達(dá)上升，揭示機(jī)體可通過此途徑來抵抗冷應(yīng)激對腸黏膜系統(tǒng)的損傷。
　　 4.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中PPARγmRNA表達(dá)上升，提示在冷應(yīng)激過程中其參與了對腸黏膜免疫的調(diào)節(jié)。
　　 5.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中SeWmRNA表達(dá)上升，提示在冷應(yīng)激過程中，機(jī)體可能通過此途徑來抵抗其對腸黏膜