動脈血氣分析六步法

1、NICU 胡珍珠,動脈血氣分析六步法,血氣檢測的意義,1.了解機體氧合診斷呼吸衰竭2.判斷酸堿失衡檢測血電解質(zhì)、乳酸水平等,反應(yīng)機體氧合的指標(biāo),氧分壓（PaO2），即動脈血物理溶解氧所產(chǎn)生的分壓正常值：80~100mmHg（吸空氣）臨床意義： 1.呼吸衰竭的診斷 2.低氧血癥的評估,）,呼吸衰竭的診斷,一型呼衰 PaO2<60mmHg不伴PaCO2分壓≧50mmHg

2、 二型呼衰 PaO2<60mmHg伴PaCO2分壓≧50mmHg吸氧條件下呼衰判斷： PaO2/FiO2<300mmHg,低氧血癥的分度,診斷：PaO2<80mmHg分度： 輕度 PaO2 60~79mmHg 中度 PaO2 40~59mmHg 重度 PaO2 <40mmHg心臟能耐受的最低氧分壓為28-30mmHg,缺氧,任何原因多致的機體組織細(xì)胞得不到充足的氧供，或組織細(xì)

3、胞不能很好的利用氧進(jìn)行代謝活動的病理過程。低張性缺氧（eg：PaO2低）血液性缺氧（eg：嚴(yán)重貧血，CO中毒）循環(huán)性缺氧（eg：心臟泵血不夠）組織性缺氧（eg：組織不能充分利用氧）,酸堿平衡,機體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。,酸堿平衡紊亂,酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。,分型,根據(jù)血液pH的高低，7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿

4、中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。,分型,在單純性酸中毒或者堿中毒時，pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。,酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,一、代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯

5、正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。,酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,二、呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。,酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,三、代謝性堿中毒——根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治

6、療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。,酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,四、呼吸性堿中毒—— 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,五、混合型酸堿平衡紊亂,陰離子間隙（AG）,定義：AG ＝ 血漿中未測定陰離子（UA) －

7、未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、Cl-為主要陰離子， Na+ + UC ＝ HCO3- + Cl- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + Cl-） 參考值：10～14mmol（平均12mmol）,陰離子間隙（AG）,意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）A

8、G增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。 舉例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] ： 單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。,潛在HCO3-,定義：高AG代

9、酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。 潛在HCO3- = 實測HCO3- + △AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。,潛在HCO3-,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmo

10、l/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=140-90-24=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3- = 實測HCO3-+△AG =24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,酸堿來源,可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸,是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3

11、→HCO3-+H+ 腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。 堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。,機體調(diào)節(jié),1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強（含量最多；開放性 緩沖系統(tǒng) ）。兩者的比值決定著pH值。正常 為20/1，此時 pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸： P

12、aCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對恒定。,3、腎臟排泄和重吸收：　　 ①　H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3- 近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。 　?、?腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4- 氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2P

13、O4- ?！　、邸H4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+ 通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。 4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換： 細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。,說明,血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)

14、作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改 變；腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久 。,血氣分析六步法,血氣分析六步法,1.評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性（血氣準(zhǔn)不準(zhǔn)？）2.以PH判斷存在酸血癥或堿血癥嗎？3.原發(fā)呼吸還是代謝紊亂？4.針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?.計算陰離子間隙AG6.評價AG升高與HCO3-降低的關(guān)系,[第一步]根據(jù) Henderse

15、on-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]◇如果 pH 和 [H+]數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的，必須重新測定。,[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？ pH 7.45 堿血癥◇通常這就是原發(fā)異常?！笥涀。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒?！竽阈枰藢aCO2，HCO3- ，和陰離子間隙。,[第三步]

16、是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。,pH值改變的方向與PaCO2 改變的方向的關(guān)系,[ 第四步 ] 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35 - 7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。,[第五步] 計算陰離子

17、間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]◇正常的陰離子間隙約為12±2 mmol/L◇對于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L,[第六步] 如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系◇計算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：

18、● ?AG=AG-12●潛在[ HCO3- ]= ?AG +實測HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒, 潛在[ HCO3- ]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-] 26，則并存代謝性堿中毒。◇記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見第五步）,表1：酸堿失衡的特征,

19、表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征,表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo),酸堿失衡舉例分析,舉例一：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L判斷方法PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,pH 7.29 ＜ 7.40，同向改變提示：代酸。,按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在27-31mmHg；而實測P

20、aCO2 30mmHg 落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸。 △AG=18-12=6mmol/L， 潛在 HCO3- =6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,舉例一：,混合性代酸臨床注意點,此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎

21、功能不全時：腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。,舉例二：（編號2988 李昌勇） 2012.2.18送檢 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、 BE -12.8；-15.2 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.

22、9mmol/L判斷方法PaCO2 21.7mmHg＜ 40mmHg, pH 7.32 ＜ 7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計HCO3- 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L ＞ 14mmol/L ，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G =AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3- = 實測HCO3- + △AG = 11.2

23、+16.8=28mmol/L， 28mmol/L ＞26mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿,舉例三：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L判斷方法PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L ＞ 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示

24、呼堿并代堿。,舉例四： PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L判斷方法 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，

25、pH≤7.4（7.33偏酸），即異向改變。故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,選用相關(guān)公式呼酸時代償后的HCO3-變化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3-=24+△HCO3--=28.92～40.08 結(jié)合電解質(zhì)水平

26、計算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）   10～14mmol /L =140-116 =24 mmol/L 潛在HCO3- = 實測HCO3- + △AG =36 + 12 =48mmol/L,酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的 HCO3-與實測 HCO3-