眼科學——青光眼

1、青光眼Glaucoma青光眼概述定義：青光眼是一組以視神經萎縮和相應視野缺損為共同特征的疾病是全球第二位致盲疾病眼壓升高主要危險因素之一有一定的遺傳傾向，約10%~15%。眼壓與青光眼眼壓Intraocularpressure▲眼壓是眼球內容物作用于眼球內壁的壓力▲正常眼壓：不引起視神經損害的眼壓范圍▲統(tǒng)計學正常眼壓：10～21mmHg(16mmHg2x3mmHg)生理眼壓的特點■維持正常眼球形態(tài)和光學特性■雙眼對稱，差異不應5mmhg

2、■晝夜壓力相對穩(wěn)定24h不應8mmhg決定眼壓高低的三個因素生理學眼壓穩(wěn)定性依賴：房水生成量及排出量的平衡房水循環(huán)：睫狀突生成房水后房瞳孔前房兩途徑：1.葡萄膜鞏膜通道（20%）：前房睫狀體帶進睫狀肌間隙睫狀體和脈絡膜上腔。2.小梁網通道（80%）：經前房角小梁網進入Schlemm管鞏膜內集合管鞏膜表層睫狀前靜脈。影響眼壓高低三因素：▼睫狀突生成房水的速率▼房水通過小梁網流出的阻力▼上鞏膜靜脈壓眼壓★青光眼發(fā)病的主要危險因素★眼壓增高幅

3、度★眼壓增高持續(xù)時間★視神經對眼壓增高的耐受性眼壓◆高眼壓癥：（ocularhypertension）：眼壓超出統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪不出現視神經、視野損害。◆正常眼壓青光眼（nmaltensionglaucoma）：眼壓在統(tǒng)計學正常范圍，隨訪出現視神經、視野損害。◆青光眼眼壓控制后，13患者病情繼續(xù)發(fā)展，提示還有其它因素參與青光眼的發(fā)病房水循環(huán)指壓法Goldmann壓平眼壓計Schiotz眼壓計非接觸性眼壓計青光眼視神經損害的機制

4、▲機械學說：視神經纖維直接受壓，軸漿流中斷。▲缺血學說：視神經供血不足，對眼壓耐受性降低?！ｋU因素眼壓升高心血管疾病糖尿病血液流變學異常青光眼的診斷檢查最基本的檢查項目：眼壓（三種測量方法）、房角（開放關閉：手電筒光源、裂隙燈、前房角鏡、超聲生物顯微鏡UBM、眼前節(jié)光學相干斷層掃描儀ASOCT）、視野(自動視野計)、視盤（直接檢眼鏡、裂隙燈前置鏡檢查、眼底照相，目前較有價值的視盤評價方法：高質量同步立體眼底照相）。分類◆原發(fā)性青光眼◆

5、繼發(fā)性青光眼◆先天性青光眼嬰幼兒型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天異常閉角型青光眼急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼開角型青光眼原發(fā)性青光眼病因機制尚未明了。據眼壓升高時房角狀態(tài)關閉或開放分：閉角型青光眼和開角型青光眼。種族及眼球解剖不同，中國人以閉角型青光眼居多，白種人以開角型青光眼居多。原發(fā)性閉角型青光眼虹膜周邊堵塞小梁網或與小梁網產生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。房角窄，周邊虹膜易于與小梁網接觸。分

6、類：急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼原發(fā)性閉角型青光眼房角關閉機制瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、多種機制并存瞳孔阻滯型：虹膜與晶狀體表面緊密接觸，房水越過瞳孔時阻力增大，限制房水從瞳孔進入前房，造成后房壓力增大，導致周邊虹膜向前膨隆，房角狹窄甚至關閉。非瞳孔阻滯型：周邊虹膜肥厚型和睫狀體前位型。周邊虹膜肥厚型：肥厚的周邊虹膜根部在房角入口處呈梯形，形成一狹窄的房角，又叫“虹膜高褶型”；睫狀體前位型：睫狀體位置前移，將周邊虹膜頂向房角，造成房角

7、狹窄或關閉。多種機制并存：瞳孔阻滯周邊虹膜肥厚型；瞳孔阻滯睫狀體前位型；瞳孔阻滯周邊虹膜肥厚型睫狀體前位型。青光眼Glaucoma柳州市工人醫(yī)院眼科學教研室主任醫(yī)師馬華貞電話13978022980廣西醫(yī)科大學理論課教案授課教師：馬華貞上課時間：2016.05.30教學課題青光眼教學目的1、認識青光眼是常見致盲眼病、早期診斷、早期治療的意義。2、掌握急性閉角型青光眼：臨床分期及表現、診斷和鑒別診斷、治療原則。3、熟悉原發(fā)性開角型青光眼主要

8、臨床表現及治療原則。4、了解哪些疾病引起繼發(fā)性青光眼。5、了解嬰幼兒型青光眼主要臨床表現及治療原則。教學重點1、青光眼的定義、眼壓的概念及正常范圍。2、急性閉角型青光眼的臨床分期、臨床表現、鑒別診斷、治療原則。3、原發(fā)性開角型青光眼早期診斷依據、治療原則。教學難點1、青光眼的臨床分期、鑒別診斷。2、原發(fā)性開角型青光眼的早期診斷依據。教學方法1、采用課堂講授方法、利用多媒體課件、圖片等說明眼房水循環(huán)途徑、影響眼壓的因素，以便學生能更好地理

9、解青光眼形成的機制。2、結合臨床模擬舉例說明急性閉角型青光眼的臨床分期、表現。3、提問式通過與幾種具有相似癥狀的眼病比較從而作出鑒別診斷。4、講授從開角型青光眼視神經損害的隱匿性、不可逆性、危害性說明早期診斷的重要性及其方法。5、適當使用專業(yè)英語，增加學生專業(yè)詞匯量。課時安排8分鐘詳細講解青光眼的定義、眼壓與青光眼的關系8分鐘一般介紹青光眼的臨床診斷和分類30分鐘重點講解急性閉角型青光眼的病因、臨床分期及表現、診斷和鑒別診斷、治療原則。

10、5分鐘一般介紹慢性閉角青光眼的病因、臨床表現、診斷及治療。20分鐘詳細講解原發(fā)性開角型青光眼的病因、臨床表現、診斷及治療原則。5分鐘一般介紹繼發(fā)性青光眼、先天性青光眼。小結4分鐘強調急性閉角型青光眼的治療原則。思考題：1、急性閉角型青光眼臨床上分為幾期？各期表現如何？2、急性閉角型青光眼應與那些眼病相鑒別？3、急性閉角型青光眼應如何治療？4、如何早期診斷開角型青光眼？急性閉角型青光眼acuteangleclosureglaucoma眼壓

11、急劇升高伴有相應癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?0歲以上男:女=1:2常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病誘發(fā)因素＊情緒激動＊暗室停留時間過長＊局部或全身應用抗膽堿藥物＊長時間閱讀＊疲勞和疼痛發(fā)病因素▲未明▲解剖變異(公認，主要因素)具有遺傳傾向的解剖變異：遠視、眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄、晶狀體較厚位置相對靠前▲瞳孔阻滯機制一旦虹膜與小梁網接觸眼壓急劇升高發(fā)作閉角型青光眼房角關閉機制急性閉角型青光眼臨床前期急性閉角型青光眼為雙

12、側性眼病，如一眼急性發(fā)作，另一眼即使無任何癥狀也可診斷前房淺、房角狹窄、虹膜膨隆，一定誘因下（暗室實驗，＞8mmhg）眼壓明顯升高急性閉角型青光眼先兆期一過性反復多次的小發(fā)作多在傍晚，突感虹視、霧視及患側額部疼痛同側鼻根部酸脹，歷時短暫，休息后緩解消失。?？茩z查：眼壓升高，在40mmhg以上；局部充血不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，房角大部分關閉，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。注意房水無混濁！小發(fā)作緩解后，留下特征性淺前房，一般無永

13、久性組織損害?；旌铣溲悄に[急性閉角型青光眼急性發(fā)作期刺激癥狀（疼痛、畏光、流淚）、激烈頭疼，視力嚴重減退，指數手動，有“虹視”主訴。眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫、裂隙燈下上皮呈小水珠狀，角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失，眼底視網膜動脈搏動、視盤水腫或視網膜血管阻塞。眼壓50mmhg以上急性閉角型青光眼急性發(fā)作期永久性組織損傷：扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。青光眼斑（晶體前囊

14、下小片狀白色混濁）急性閉角型青光眼間歇期明確小發(fā)作史房角開放大部分開放不用藥少量縮瞳藥，眼壓穩(wěn)定正常水平。急性閉角型青光眼慢性期急性發(fā)作或反復小發(fā)作后，房角廣泛粘連（大于180度），小梁功能已受嚴重損害，眼壓中度升高青光眼性視盤凹陷相應視野缺損急性閉角型青光眼絕對期眼壓持續(xù)升高眼組織，特別是視神經嚴重損害，視力：無光感且無法挽救的晚期病例。眼壓高、角膜變性疼痛。臨床表現及病期急性大發(fā)作?間歇期?慢性期?絕對期臨床前期?發(fā)作期先兆期小發(fā)作

15、頭痛、眼痛、霧視、虹視、視力下降、惡心、嘔吐混合充血、角膜水腫、前房淺、房角關閉、瞳孔散大、虹膜萎縮、眼壓增高診斷◆房角關閉◆眼壓升高鑒別診斷●急性虹膜睫狀體炎●胃腸道疾病●顱腦疾患或偏頭痛急性閉角型青光眼的治療基本治療原則：手術。術前積極縮小瞳孔，開放房角，降低眼壓，減少組織損害。1.縮小瞳孔1%pilocarpine1次5m3次后1次30m4次后1次1h3~4h瞳孔可縮小，4次日。全身使用降眼壓藥后縮瞳效果更好。2.聯合用藥mann

16、itoldiamoxtimolol高滲劑、碳酸酐酶抑制劑、β受體阻滯劑等。3.輔助治療全身癥狀明顯，予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥，局部滴用皮質激素有利于減輕充血及虹膜炎癥反應。4.手術治療周邊虹膜切除術或激光虹膜切開術（僅用pilocarpine，多次測量眼壓，穩(wěn)定在21mmhg以下，房角開放或粘連范圍＜13）濾過性手術（房角粘連范圍廣泛，僅用pilocarpine，多次測量眼壓超過21mmhg）急性閉角型青光眼治療方案周邊虹膜切除術周邊虹膜切

17、除術慢性閉角型青光眼年齡較急性閉角型青光眼早周邊虹膜與小梁網粘連：由點到面小梁網損害是漸進性眼壓隨房角粘連范圍的緩慢擴展而逐漸升高。淺前房、窄房角、瞳孔阻滯較急性閉角型青光眼輕。慢性閉角型青光眼臨床表現逐漸房角粘連、眼壓升高，前段組織無明顯異常視盤、視野漸進性損害。往往晚期才發(fā)現。慢性閉角型青光眼診斷周邊前房淺，中央前房略淺或接近正常，虹膜膨隆不明顯房角中等狹窄，有不同程度周邊虹膜前粘連雙眼不同時發(fā)病，對側“健眼”眼壓、眼底、視野均正常

18、，但房角狹窄，局限性周邊虹膜前粘連眼壓中等度升高眼底有典型的青光眼性視盤凹陷伴有不同程度的青光眼性視野缺損原發(fā)性開角型青光眼（primaryopenangleglaucoma）病因不明與遺傳有關眼壓高，房角開放，房水受阻于小梁網schlemm管系統(tǒng)組織學：小梁網膠原纖維、彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，小梁網內及schlemm管內壁下有細胞外基質沉著，schlemm管管壁內皮細胞的空泡減少等病理改變。原發(fā)性

19、開角型青光眼臨床表現1.癥狀：隱匿。無自覺癥狀，晚期視功能受損才發(fā)現。2.眼壓：不穩(wěn)定，有時正常，24h眼壓波動大，多數較正常稍偏高，隨病情逐漸升高。3.眼前節(jié)：前房深正?；蜉^深，前房角開放。4.眼底：1）視盤凹陷進行性加深擴大（CD↑）；2）視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑CD比值增大，或形成切跡；3）雙眼凹陷不對稱，CD大于0.2；4）視盤上或盆周淺表線狀出血；5）視網膜神經纖維層缺損5.視功能：視野缺損：首先視乳頭顳上或顳下。旁中

20、心暗點弓形暗點鼻側階梯狀暗點象限型缺損管狀視野和顳側視島。原發(fā)性開角型青光眼正常視乳頭青光眼視神經萎縮青光眼視神經萎縮青光眼杯視網膜神經纖維層缺損視盤出血青光眼視野缺損青光眼視野缺損青光眼視野缺損正常視神經和視野視神經萎縮和視野缺損診斷眼壓升高視盤損害視野缺損原發(fā)性開角型青光眼的治療◆藥物治療β阻滯劑縮瞳劑腎上腺素前列腺素碳酸酐酶抑制劑◆激光治療氬激光小梁成型術◆手術治療診斷明確，已有視盤、視野改變，考慮濾過性手術（小梁切除術）原發(fā)性青

21、光眼的治療目的：保護視功能方法：1.降低眼壓；2.視神經保護性治療：即通過改善視神經血液供應和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經。青光眼的常用降眼壓藥物擴增房水流出藥物：擬擬副交感神經藥（如：1~4%毛果云香鹼滴眼液，直接興奮瞳孔括約肌，縮小瞳孔及增加虹膜張力，解除周邊虹膜對房角的堵塞，使房角重新開放）；增加房水經葡萄膜鞏膜通道外流（如：前列腺素衍生物拉坦前列腺素、曲伏前列腺素）。抑制房水生成：β腎上腺受體阻滯劑（如噻嗎洛爾滴眼液等）、碳酸酐酶

22、抑制劑（乙酰唑胺）。減少眼內容積：高滲脫水劑（甘露醇）。常用抗青光眼手術解除瞳孔阻滯手術：周邊虹膜切除術，激光虹膜切除術。適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，房角無廣泛粘連的早期原發(fā)性閉角型青光眼和繼發(fā)性閉角型青光眼。解除小梁網阻塞手術：房角切開、小梁切開、氬激光小梁成形術。適用于原發(fā)性因幼兒型青光眼可達治愈效果。建立房水外流通道手術：小梁切除術、非穿透小梁切除術、激光鞏膜造瘺術、房水引流裝置植入術。適用于開角型青光眼及廣泛房角粘連的閉角型青光眼

23、。減少房水生成的手術：睫狀體冷凝術、睫狀體透熱術、睫狀體光凝術。適用于疼痛癥狀顯著的絕對期青光眼。青光眼白內障聯合手術：適用于進行性中等~嚴重青光眼視神經損害的青光眼患者。房水引流裝置植入術房水引流裝置植入術小梁切除術小梁切除術小梁切除術術后濾過泡視神經保護性治療▲青光眼以視神經節(jié)細胞進行性死亡(調亡)為特征▲始動因素眼壓升高視神經缺血▲激發(fā)因子自由基神經營養(yǎng)因子的剝奪眼內興奮性毒素—谷氨酸增多視神經保護性治療★中和調亡激發(fā)因素谷氨酸拮

24、抗劑★開發(fā)外源性和內源性神經營養(yǎng)因子★基因治療★神經再生或移植繼發(fā)性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通道受阻而引起眼壓升高的一組青光眼，病因較明確。單眼，無家族史。據房角狀態(tài)分開角、閉角兩類。有原發(fā)病，治療更復雜。繼發(fā)性青光眼青光眼睫狀體炎綜合征皮質激素性青光眼眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼晶狀體源性青光眼虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼新生血管性青光眼睫狀環(huán)阻塞性青光眼視網膜玻璃體手術后繼發(fā)性青光眼虹膜角膜內皮綜