急診醫(yī)學(xué)史剖析

1、急診醫(yī)學(xué)發(fā)展史,蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院陸士奇,急診醫(yī)學(xué) 急診醫(yī)學(xué)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一門新興的邊緣學(xué)科。國際上正式獨立為一門學(xué)科僅20余年。 我國現(xiàn)代急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展起步晚，但發(fā)展較快。,1980年衛(wèi)生部發(fā)文“關(guān)于加強(qiáng)城市急救工作的意見”1984年“關(guān)于發(fā)布醫(yī)院急診科（室）建設(shè)方案（試行）的通知”1981年創(chuàng)刊《中國急救醫(yī)學(xué)》1986年成立中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)學(xué)會，1990年創(chuàng)刊《急診醫(yī)學(xué)》雜志2000年更名為《中華急

2、診醫(yī)學(xué)雜志》,急診醫(yī)療服務(wù)體系 急診醫(yī)療服務(wù)體系 Emergency medical service system, EMSS有院前急救、急診科（室）急救、ICU急救三部分。,院前急救 院前急救又稱為現(xiàn)場急救。 體外電擊除顫、口對口呼吸和胸外按壓構(gòu)成現(xiàn)代復(fù)蘇的三大要素。 1985年（現(xiàn)代CPR誕生25年之際）人們評價和修改CPR標(biāo)準(zhǔn)，強(qiáng)調(diào)心肺復(fù)蘇的成功并非僅僅是心搏和呼吸恢復(fù)，而必須達(dá)到恢復(fù)智能

3、和工作能力，因此又有了心肺腦復(fù)蘇（ cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR),心肺腦復(fù)蘇 對心臟驟停迅速采取的一系列有效搶救措施稱為復(fù)蘇（resuscitation),,心臟驟?；蜮繡ardiac arrest是指心臟泵血功能的突然停止。心源性猝死原因：冠心病、心律失常（頻發(fā)室早、病竇、QT延長、房室傳導(dǎo)阻滯等）、右室肥厚、心功能損害、Brugada綜合征、右室發(fā)育不良等。

4、非心源性猝死原因：壞死性胰腺炎、腦卒中、糖尿病、睡眠暫停綜合征等。,心肺腦復(fù)蘇,基本生命支持（Basic life support, BLS)A(airway) 暢通氣道B(breathing) 人工呼吸C(circulation) 人工循環(huán)胸外按壓復(fù)蘇機(jī)制：從“心泵機(jī)制”到“胸泵機(jī)制”的概念。,進(jìn)一步生命支持(advanced life support, ALS)氣管內(nèi)插管、電除顫（電復(fù)律）、藥物治療長程生命支持

5、（prolonged life support , PLS)腦復(fù)蘇：改善腦灌注、降溫、脫水劑、防治抽搐、藥物治療等。保護(hù)重要臟器功能,重癥監(jiān)護(hù),危重病醫(yī)學(xué)(critical care medicine )是隨著醫(yī)療實踐的需要，尤其是近代醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展而形成的一門新興學(xué)科。 它是一門研究危重病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其監(jiān)護(hù)與治療的科學(xué)，具有多學(xué)科交叉、滲透、綜合性特點，趨于從整體上探討各種危重病的發(fā)生機(jī)制、發(fā)展過程、綜合救治以及

6、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。,重癥監(jiān)護(hù) 重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）是集中各有關(guān)專業(yè)急診知識和技術(shù)，對危重患者進(jìn)行生理功能監(jiān)測和積極治療的專門單位，也是對病人實施集中管理、強(qiáng)化監(jiān)護(hù)與治療的區(qū)域，是危重病醫(yī)學(xué)理論的實踐場所。,,重癥監(jiān)護(hù) 危重急診患者在急診初步搶救后，需要通過嚴(yán)密監(jiān)測，對危重患者器官系統(tǒng)功能進(jìn)行全面的動態(tài)觀察和評估，減少并發(fā)癥，降低死亡率，特別是針對急性中毒、復(fù)合外傷、失血性休克和呼吸衰竭等。,ICU一般收治

7、病種是：心功能不全、急性心肌梗死或有嚴(yán)重心律失常者需要呼吸支持者嚴(yán)重復(fù)合傷者急性藥物中毒各類休克,多器官功能障礙 多器官功能障礙（multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24h之后出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官發(fā)生以連鎖或

8、累加的形式，相繼發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙，但在嚴(yán)重時也可同時發(fā)生。,MODS是由感染性因素和非感染性因素誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammoatory response syndrome, SIRS)所引起的。是危重病醫(yī)學(xué)的重大課題，也是當(dāng)今研究熱點。,1973年美國Tilney首次報道18例腹主動脈瘤破裂后出現(xiàn)的序貫性多器官功能衰竭。1975年美國Baue 報道3例死于多器官功能衰竭，并在尸檢中找到證據(jù)

9、。1977年Eiseman 等首先使用MOF這一名稱。1991年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會（ACCP ）和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）共同倡議將MOF更名為多器官功能障礙綜合征MODS。,MODS發(fā)病機(jī)制低灌流和缺氧學(xué)說免疫學(xué)說微栓學(xué)說內(nèi)毒素學(xué)說急性代謝障礙學(xué)說,MODS近來研究熱點有：SIRS/MODS過程中細(xì)胞凋亡，如 Fas及Fas-L與細(xì)胞凋亡；SIRS/MODS時內(nèi)皮細(xì)胞凋亡；炎性細(xì)胞的凋亡；臟器實質(zhì)/間質(zhì)細(xì)胞

10、的凋亡；SIRS/MODS時相關(guān)炎癥介質(zhì)/細(xì)胞因子與細(xì)胞凋亡的關(guān)系，以及細(xì)胞核因子—κB對多種促炎癥基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)影響等,MODS治療進(jìn)展特異性免疫抗炎（單抗）治療血液凈化（血液透析、灌流、血漿置換、免疫吸附）皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)NF—κB,急性中毒（概述）,中毒（poisoning)是指化學(xué)物進(jìn)入人體后，在效應(yīng)部位積累到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病。,毒物來源：工業(yè)毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物,病因職業(yè)性中毒生活性中毒,毒物的吸收

11、、代謝和排泄 毒物經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚黏膜等途徑吸收，主要在肝臟代謝，大多數(shù)毒物代謝后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代謝后毒物主要經(jīng)腎臟排泄。,中毒機(jī)制局部腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干擾細(xì)胞器競爭受體,中毒診斷病史癥狀和體征實驗室檢查,中毒治療 原則是緊急復(fù)蘇、終止毒物接觸、應(yīng)用解毒藥、清除未吸收的毒物、對癥支持治療。催吐和洗胃以及禁忌癥腸道吸附和導(dǎo)瀉促進(jìn)毒物排泄（強(qiáng)化

12、利尿、透析、血液灌流）對癥支持和預(yù)防并發(fā)癥,有機(jī)磷殺蟲藥中毒病因 急性中毒常見于生活中毒，慢性中毒多為職業(yè)中毒。發(fā)病機(jī)制 主要是抑制乙酰膽堿酯酶AchE，引起乙酰膽堿 Ach蓄積，產(chǎn)生M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,臨床表現(xiàn)急性中毒：M樣癥狀 主要是副交感神經(jīng)興奮、腺體分泌過多。N樣癥狀 肌肉顫抖、心律失常、血壓波動。中樞神經(jīng)癥狀 頭暈、頭痛、煩躁、譫妄、共濟(jì)失調(diào)、驚厥或昏迷。,遲發(fā)

13、性神經(jīng)病 與有機(jī)磷抑制神經(jīng)病靶酯酶NTE有關(guān)中間綜合征 IMS 與神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關(guān)。,診斷和鑒別診斷有膽堿能癥狀有機(jī)磷接觸史膽堿酯酶活力降低應(yīng)用阿托品后M樣癥狀緩解應(yīng)與中暑、急性胃腸炎和腦炎鑒別,治療緊急處理清除毒物 清水洗胃，2%碳酸氫鈉禁用于敵百蟲中毒，1：5000高錳酸鉀禁用于對硫磷中毒。應(yīng)用解毒藥 1.膽堿酯酶復(fù)活藥（解磷定、氯磷定）2.抗膽堿藥（阿