急性心肌梗死急診

1、急性心肌梗死急診搶救服務流程,,,在我們醫(yī)院急診科醫(yī)護人員對急性心肌梗死應掌握哪些知識和急救技能？？？面對心肌梗死病人你最糾結什么？？？,,心律失常低血壓心臟驟停,,心臟的血液供應,,心臟傳導系統(tǒng)的血液供應 竇房結：竇房結動脈——多數起自右冠狀動脈（60.9%），其次起自左冠狀動脈(39.1%) 房室結：房室結動脈——大多數起自右冠狀動脈（93.1%），少數起自旋支（6.9%）。 房室束：由房室結動脈（大多

2、起自右冠狀動脈）和前降支共同分布 左、右束支：左束支系統(tǒng)的血液供應有多個動脈來源。由前降支、后降支、房室結動脈共同供應。右束支由前降支、右冠狀動脈供應。由上述可知：竇房結、房室結等多數由右冠狀動脈分布，因此，右冠狀動脈的病變，特別是起始段有阻塞，對傳導系統(tǒng)功能將有嚴重影響。左、右束支大部由左冠狀動脈的前降支分布，因此，前降支的病變將影響左、右束支的功能。但房室束及左束支后組的血液供應有多個來源，因此僅某一血管阻塞，另一血管有一定

3、的代償作用。,,竇房結位于上腔靜脈和右心房的交界處。 累及心外膜的病變如風濕性全心炎、心包炎等可侵犯竇房結。 血管病變：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、冠脈病變 手術損傷 惡性腫瘤房室結：位于冠狀竇口與膜部室間隔之間的右心房內膜下。,,冠狀循環(huán)的生理特點 1.收縮期供血少，舒張期供血多 2.因心肌細胞攝氧率高，因此當心肌耗氧量增加時只有通過增加冠脈血流量來增加氧供。3.心肌的氧消耗——心臟的張

4、力、心率、收縮。,,冠狀循環(huán)的調節(jié) 冠脈血流的力學公式：CBF=BP/CVR即冠脈血流（CBF)與冠脈灌流壓（BP=主動脈壓-右房壓） 冠狀血管受體：冠狀血管上有a受體和β2受體 去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺——擴張冠脈、使冠脈血流增加。血管加壓素、血管緊張素——冠脈收縮，使冠脈血流減少。,,心肌缺血——再灌注損傷 缺血15-18分鐘心肌完全存活，缺血40-60分鐘，缺血中心區(qū)的細胞大部分死亡。冠脈阻斷6

5、小時，受支配的細胞大部分死亡。 對缺血心肌的早期再灌注肯定是有益的，可以使缺血損傷的心肌存活，縮小梗死面積。有報道，在人冠脈堵塞2小時內行冠脈再通術，達到冠脈再通，未發(fā)生再灌注損傷。2-4小時有一定的再灌注損傷。4小時或更晚行再灌注有時適得其反，反而促進了細胞死亡。 再灌注損傷表現(xiàn):1.室性心律失常（再灌注心律失常）2.持久的左室功能低下（心肌頓抑）3.明顯的心肌再灌注損傷，即促使原來尚存活的心肌和血管內皮細胞向致死性方向發(fā)

6、展。,,冠心病 1.無癥狀性心肌缺血型 2.心絞痛型 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病 5.猝死型,,急性冠脈綜合征：主要包括急性心肌梗死（Q波性和非Q波性）、不穩(wěn)定心絞痛、猝死。其中各個綜合征之間定義明確，但臨床表現(xiàn)卻相互間重疊很大。在臨床上Q波性與非Q波性心肌梗死只根據心電圖上是否出現(xiàn)Q波來區(qū)別，但有些非Q波性心肌梗死卻很難與不穩(wěn)定心絞痛相鑒別，除非不穩(wěn)定性心絞痛患者確無肌酸激酶的升高且心電圖出現(xiàn)可逆性改變。另外

7、，缺血性猝死也會經常出現(xiàn)心絞痛樣的疼痛和心肌梗死，所以三者鑒別起來有時很困難。,,急性心肌梗死診斷 1.缺血性胸痛的臨床病史 2.心電圖的動態(tài)演變 3.心肌壞死標志物濃度的動態(tài)改變具備上述三條中的兩條 鑒別診斷 心絞痛、急性肺動脈栓塞、主動脈夾層、急性心包炎、急腹癥。,,大面積心肌梗死：指心肌梗死面積大于左室心肌的30%，臨床常見為急性廣泛前壁心肌梗死或者急性下壁合后壁、右室心肌梗死。,,急性心肌梗死的定位診斷

8、： 前間壁：V1-V2 前壁V3-V4 側壁V6,avl, Ⅰ(V5) 前側壁V3V4V5V6avLⅠ 高側壁avLⅠ 廣泛前壁V1V2V3V4V5V6 下壁avFⅡⅢ,,心電圖動態(tài)演變 高尖T波 ST段抬高 T波倒置 異常Q波及QS波,,急性心肌梗死實驗室檢查 血常規(guī) 血沉 心肌酶 肌紅蛋白：1小時開始升高，4-5小時達高峰

9、，12-24小時恢復正常 肌鈣蛋白：3-4小時開始升高，12-24小時達高峰，持續(xù)時間1-2周。,,急性心肌梗死治療原則 如何限制和縮小梗死面積：一方面是減少心肌氧耗量、保護受損心??；另一方面則是對缺血心肌恢復再灌注，使血運重建 控制心律失常，維持穩(wěn)定血液循環(huán),,具體措施 吸氧臥床休息鎮(zhèn)靜止痛：嗎啡、杜冷丁；硝酸甘油、硝心痛。 β-受體阻滯劑——降低心肌耗氧量，防治惡性心律失常。但是必須指出，在心肌梗死早期