藥物對機體的作用

1、第二章 藥物對機體的作用 ——藥效學,第二章 藥物對機體的作用——藥效學,第一節(jié) 藥物的基本作用 一、藥物作用的性質和方式（－）藥物作用的性質,藥物作用（drug action）是指藥物與機體組織間的原發(fā)作用.藥物效應（drug effect）是指藥物原發(fā)作用所引起機體器官原有功能的改變。實際上，二者相互通用。,(二)藥物效應的基本表現(xiàn),1.

2、興奮（stimulation orexcitation）：,凡能使機體生理、生化功能加強的藥物作用稱為興奮。,興奮藥（stimuators or excitants）：,引起興奮的藥物稱興奮藥，如咖啡因能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動。,2. 抑制（depression or inhibihon）：,引起功能活動減弱的藥物作用稱抑制。如鎮(zhèn)靜催眠藥苯二氮卓類或巴比妥類對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，此類藥物稱抑制藥。,（三）藥物作用的方式,1

3、.局部作用（local action）：,根據(jù)藥物作用部位，無需藥物吸收而在用藥部位發(fā)揮的直接作用，稱局部作用。如口服硫酸鎂在腸道不易吸收，有導瀉作用。局部麻醉藥注射于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周圍，可阻斷神經(jīng)沖動的傳導起局麻作用。,2. 全身作用（general action）：,是指藥物吸收入血循環(huán)后分布到機體各組織器官而發(fā)揮的作用，又稱吸收作用（absorptive action）或系統(tǒng)作用（systemic action）。,二、藥物作用

4、的選擇性和兩重性,（－）藥物作用的選擇性,1. 機體的各組織器官對藥物的敏感性是不一樣的。藥物作用的選擇性是藥物分類的依據(jù)。如治療量的洋地黃對心臟有較高的選擇性，中毒量能影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,選擇性高是由于藥物與組織的親和力大，且組織細胞對藥物的反應性高。但選擇性是相對的，而不是絕對的。在臨床應用的所有藥物，幾乎沒有一個能產(chǎn)生唯一的藥物選擇性。選擇性高的藥物，大多數(shù)藥理活性也較高，使用時針對性強；選擇性低的藥物，作用范圍廣，應用

5、時針對性不強，不良作用常較多。,選擇性：藥物作用人體后，對某些器官或組織有明顯作用，而對其他組織、器官無明顯作用或無作用。,產(chǎn)生原因,3. 照理講，臨床用藥應盡可能用選擇性高的藥物，但在有多種病因或診斷未明時，有時應用選擇性低的藥物，反而顯得有利。如對一些廣譜抗生素或廣譜抗寄生蟲藥，雖然選擇性較低，但抗菌譜或抗蟲譜廣是其優(yōu)點。,選擇的相對性：藥物之間的選擇性比較是相對的同一藥物它作用的選擇性也是相對的,（二）藥物作用的兩重性,1．

6、指療作用（therapeutic action）：符合用藥目的，能達到防治效果的作用稱治療作用。,（1）對因治療（etiological treatment）：,針對病因治療，稱對因治療也稱治本。如用化療藥物殺滅病原微生物以控制傳染病。,（2）對癥治療（symptomatic treatment）：,用藥物改善疾病癥狀，但不能消除病因，稱對癥治療也稱治標。,,對因治療和對癥治療的相互關系,一般地講，對因治療比對癥治療重要，但對一些嚴重

7、危及病人生命的癥狀，有時對癥治療的重要性并不亞于對因治療。 急則治其標，緩則治其本。在一定情況下，應采用標本兼治的措施。,2. 不良反應（untoward reaction or adverse reaction）：,不良反應：用藥后不符合用藥目的或與治療無關的作用有時會引起對病人不利的反應，稱不良反應。,（1）副作用（side effect or side reaction）：,藥物用治療量出現(xiàn)的與治療無關的不適反應

8、，稱副作用或副反應。副作用一般都較輕微，是可逆性的功能變化。,副作用產(chǎn)生的原因是藥物的選擇性低，作用范圍廣，治療時利用了其中一種或二種作用，其他作用則成為副作用。但隨著治療目的的不同，副作用有時可成為治療作用。 由于副作用是用治療量時出現(xiàn)，通常是難以避免的。這可事先向病人講清楚，以免誤認為病情加重。有些藥物的副作用可設法糾正，如用麻黃堿治療支氣管哮喘時有中樞神經(jīng)興奮作用；可引起病人失眠，若同時服用催眠藥可糾正。,副作用和治療作

9、用的關系,,（2）毒性反應（toxic reaction）：,用藥劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應，稱毒性反應。毒性反應一般在超過極量時才會發(fā)生。但有時也會因病人的遺傳缺陷。病理狀態(tài)或合用其他藥物而引起敏感性增加，在治療量時即出現(xiàn)中毒反應。因服用劑量過大而立即發(fā)生的毒性，稱急性毒性；因長期用藥后逐漸發(fā)生的毒性，稱慢性毒性 。,毒性反應對病人的危害性較大，在性質上和程度上也與副作用不同。毒性反應的表現(xiàn)主要是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)

10、、血液及循環(huán)系統(tǒng)，以及肝、腎功能等方面造成功能性或器質性的損害，甚至危及生命。每個藥物都可出現(xiàn)其特定的中毒癥狀。通常，藥物的毒性反應是可預期的。如損害造血系統(tǒng)或肝、腎功能的藥物，應定時檢驗有關血液和尿液等的生化指標。在臨床用藥時，應注意掌握用藥的劑量和間隔時間，必要時應停藥或改用其他藥物。,（2）毒性反應（toxic reaction）：,（3）變態(tài)反應（allergy reaction）：機體受藥物刺激，發(fā)生異常的免疫反應，而引起生理

11、功能的障礙或組織損傷，稱變態(tài)反應。通常分為四種類型，見表2－1。,表2-1 變態(tài)反應的分型,類型 參加成分 補體 癥狀,,,速發(fā)型,Ⅰ型過敏反應Ⅱ型過敏反應Ⅲ型免疫復合物反應,-,+,+,過敏性休克、外源性支氣管哮喘、麻疹、血管神經(jīng)性水腫、食物過敏等。如青霉素、有機碘、免疫血清等引起的過敏反應。,溶血性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少性紫癜、輸血

12、反應。如磺胺、氯霉素等引起的抗紅細胞的自身抗體反應。,血清病、類風濕性關節(jié)炎、內源性支氣管哮喘。,,,遲發(fā)型Ⅳ型變態(tài)反應 T細胞 -,接觸性皮炎、藥熱、移植性排斥反應?；前奉愃幬?、氯霉素等所致的遲發(fā)型Ⅳ型變態(tài)反應。,發(fā)生特點：,致敏原為藥物只發(fā)生在極少數(shù)人身上人對藥是否過敏與藥量關系很少，與人本身體質有關反應性很不規(guī)則，很難通過一個人預知其它的。 如微量青霉素可能引起過敏性休克；反復應用氯霉素可能引起再生

13、障礙性貧血等。其致敏原可能是藥物本身、藥物在體內的代謝物、或者是藥物制劑中的雜質。 對于易致過敏的藥物或過敏體質的病人，用藥前應進行過敏試驗，陽性反應者禁用。,,（4）繼發(fā)性反應（secondary reaction）：由于藥物治療作用引起的不良后果，稱繼發(fā)性反應又稱治療矛盾。如人胃腸道內有許多寄生菌，這些菌群之間可相互制約，維持著平衡的共生狀態(tài)。如長期服用四環(huán)素類廣譜抗生素，由于許多敏感菌株被抑制，而使腸道內菌群間的相對平

14、衡狀態(tài)遭到破壞，以至于一些不敏感的細菌，如耐藥性（或稱抗藥性）的葡萄球菌大量繁殖，則可引起葡萄球菌偽膜性腸炎；或使白色念珠菌等真菌大量繁殖，引起白色念珠菌等繼發(fā)性感染。此稱二重感染。,（5） 特異質反應： 與遺傳有關，反應性質可能與常人不同，不可預期。（6）反跳現(xiàn)象：停藥后，原有病情加重的現(xiàn)象。,（7）后遺效應(residual effect)：指停藥后血藥濃度雖已降至最低有效濃度以下，但仍殘存生物效應，稱后

15、遺效應。如服用長時間作用的巴比妥類催眠藥后，次晨仍有困倦、頭昏、乏力等后遺作用。少數(shù)藥物如大劑量應用呋喃苯胺酸、鏈霉素等，偶可引起永久性耳聾。,（8）致畸作用(teratogenesis)：有些藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而引起畸胎，稱致畸作用。如沙利度胺剛上市時被認為毒性小，較安全，在西歐曾廣泛用于婦女的早期妊娠反應，幾年后發(fā)現(xiàn)孕婦用此藥后常分娩畸形胎兒，致使四肢短小。目前認為胎兒在開始發(fā)育的最初3個月內，有絲分裂處于活躍階段，胚胎發(fā)

16、育分化很快，最易受藥物的影響，故在懷孕的頭三個月內用藥應特別謹慎。除非迫切需要，一般以不用藥物為宜。致畸胎與致癌、致突變合稱三致反應，均屬于慢性毒性范疇。,治療作用和不良反應,藥物作用,對因治療對癥治療,副反應毒性反應后遺效應變態(tài)反應繼發(fā)反應,,藥物即毒物，利弊并存，必須權衡，正確應用,三、藥物的構效關系與量效關系,（一）   藥物的量效關系,在一定的劑量范圍內，藥物的藥理效應隨著劑量或濃度的增加而增加，

17、二者間的規(guī)律性變化稱量-效關系.,量-效關系的研究，可以定量地分析藥物劑量和效應之間的規(guī)律。,量-效曲線：以藥物的劑量或濃度為橫坐標，效應為縱坐標作圖表示，即為量-效曲線。,圖3-14 量反應的量效關系,效能,,,,,,1/2EAmax,,1/2EBmax,A,效應,劑量（或濃度）,B,,,,EAmax,EBmax,,,強度,,,,,,最大效應的百分率,1.0,0.6,對數(shù)劑量（或濃度）,,,,A,B,0.4,0.2,0,0.8

18、,如把劑量轉換成對數(shù)劑量，將效應轉換成最大效應百分率，則量-效曲線成為一條左右對稱的S形曲線。在50%效應處斜率最大，表明在此點附近，劑量稍有增減，效應會明顯增強或減弱。,1、量反應的量-效關系曲線,量反應：能夠用具體數(shù)字或量來衡量藥效的反應。,■ 最小有效量和最小中毒量,在量效關系的研究中，把能引起藥理效應的最小劑量（最小濃度）稱最小有效量或閾劑量 .隨著劑量的增加，效應強度也相應加大，直到出現(xiàn)最大效應（ Emax)。以后，若再

19、增加劑量并不能使藥物效應進一步增加，反而會出現(xiàn)毒性反應，出現(xiàn)療效的最大劑量稱極量。,出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量稱最小中毒量。常用治療量：應比最小有效量大，而比最小中毒量小得多，并規(guī)定不得超過極量，以保證藥物作用的可靠性和安全性。,最大效應(maximum effect),藥物濃度,效應強度,,效價（potency）：產(chǎn)生相等效應如1/2Emax所需劑量或濃度的大小。效能（ Emax ）： 藥物產(chǎn)生的最大效應。藥物的效能取決于藥物本身的內

20、在活性和藥理作用特點。,試比較同類藥物的效能和效價,效能：A≈C≈D>B效價強度：B>A>C>D,藥物強度的比較就是看產(chǎn)生相等效應時 藥物劑量的差別。藥物的效能比較則是看最大效應的差別。,質反應：(quantal response)觀察的藥理效應是用陽性或陰性表示：如死亡、睡眠、麻醉、驚厥等出現(xiàn)，結果以反應的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量這種反應類型稱質反應。質反應的量-效曲線：是以對數(shù)劑量為橫坐標，反應率為縱

21、坐標，得到一條對稱的S型曲線。通過該曲線可求得50%反應的劑量，根據(jù)所采用的指標不同，可分別稱半數(shù)有效量ED50，或半數(shù)致死量LD50。半數(shù)有效量（ED50）：能使群體動物中有半數(shù)動物出現(xiàn)某一陽性反應的劑量。半數(shù)致死量（LD50）：引起半數(shù)動物死亡的劑量,2、質反應的量-效關系曲線,治療指數(shù)、安全范圍、安全界限治療指數(shù)TI(therapeutic index) 是一個常用的數(shù)值，可用它來估計藥物的安全性，此數(shù)值越大越安全。

22、 TI =LD50/ED50安全范圍：最小有效量和最小中毒量之間的距離。距離愈大愈安全。 安全界限=(LD1-ED99)/ED99 x 100%,3.藥物安全性評價,,（二）構效關系,1.藥理學三大關系 ▲時量關系 ▲量效關系 ▲構效關系2.構效關系：特異性藥物的化學結構與藥理作用有密切關系。 藥物的化學結構決定藥物的效應，化學結構是藥物特異性的物質基礎。,3.

23、根據(jù)化學構造和效應的關系 將藥物分為,（1）擬似藥：化學結構相似，藥效相似 拮抗藥：化學結構相似，藥效相反 ( 2 ) 光學異構體 結構式相同，光學活性不同藥理作用不完全相同 如 奎寧為左旋體有抗瘧作用，右旋體奎尼丁有抗心律失常作用。 左旋體的氯霉素有抗菌作用，而右旋體無抗菌作用。 左旋體 —— 多數(shù)具有藥理作用 右旋體

24、 —— 一般無藥理作用 ( 3 ) 側鏈可影響藥物作用 強弱 快慢 作用持久性 同一藥物的作用性質主要取決于基本骨架結構，基本骨架相同，根據(jù)側鏈的不同，又會產(chǎn)生不同的藥理活性，效能的強弱。,1.苷元：是強心苷作用的關鍵部位 ①C3位β–羥基必與糖結合，若脫掉糖，則失效 ②C14位β–羥基（強心必需) ③C17位β–不飽和內酯環(huán)（打開，被飽和失效）,構效關系

25、 強心苷甾核上有三個重要取代基是強心苷發(fā)揮正性肌力所必須的結構,④甾核上“OH”數(shù)目影響藥動學（ OH多，極性高）：毒毛花苷-K（4個“OH”）：速效、短效；洋地黃毒苷（1個“OH”）：慢效、長效。 2.糖：數(shù)目：作用加強；稀有糖：維持久。,四：藥物作用機制,藥物通過下列方式發(fā)揮作用（因藥物而異）,1.改變細胞周圍的理化性質 治療消化性潰瘍 抗酸藥 氫氧化鋁 、氫氧化鎂,2.作用于酶和受體

26、 治療高血壓 血管緊張素I轉化酶抑制劑（ACEI）,3.影響遞質的釋放和激素的分泌 糖皮質激素作用藥,4.影響離子通道 降壓藥 硝苯地平 Ca2+通道阻滯藥 抗心律失常藥 奎尼丁 Na+通道阻滯藥,第二節(jié) 受體理論,靶點：體內能與特定藥物特異性結合并產(chǎn)生治療疾病或調解生理功能作用的生物大分子。治療藥物作用的靶點：受體、酶、離子通道、轉運體、結構蛋白等。一、

27、受體的發(fā)展 受體理論是藥效學的基本理論之一。它從分子水平闡明生命現(xiàn)象的生理和病理過程，是解釋藥物的藥理作用、作用機制、藥物分子結構和效應之間關系的一種基本理論。,1878年英國藥理學家Langley最早提出受體假設，他用腺體細胞上存在“受體物質”（receptive substance）來解釋阿托品和毛果蕓香堿對貓唾液分泌的拮抗作用。德國科學家埃利希在研究化療藥作用時，提出寄生蟲體內含有特殊的受體（receptor）

28、。受體能與藥物結合，并用“鎖和鑰匙”的假說來解釋藥物的作用，即藥物與受體有互補關系。,1933年英國藥理學家Clark在研究藥物對蛙心的劑量作用關系中從劑量效應關系上，定量地闡明藥物與受體的相互作用，為受體學說奠定了基礎。 1948年，英國藥理學家Ahlquist阿爾奎斯特提出腎上腺素受體可分為α和β兩種類型的假設.,70年代即已證明N膽堿受體的存在，后又陸續(xù)分離、提純到N膽堿受體蛋白，并闡明了受體的立體構象、離子通道、受體亞型、分

29、布和功能等。1972年美國藥理學家Sutherland薩瑟蘭發(fā)現(xiàn)cAMP及其與β腎上腺素受體之間的關系，創(chuàng)立了第二信使（Second messenger）學說。此為研究神經(jīng)遞質、激素等與受體相互作用，闡明信號轉導機制，以及解釋藥物與受體結合后怎樣產(chǎn)生效應提供了物質基礎。而今，受體的研究已成為藥理學和分子生物學中取得突飛猛進研究成果的領域之一,二、受體的特性受體：是細胞在進化過程中形成的功能細胞蛋白質，能識別周圍環(huán)境中的某些微量化學

30、物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)一系列的生理反應或藥理效應。體內能與受體特異性結合物質稱為配體（ligand），也稱第一信使。,受體與配體（ligand）結合的位點，主要是細胞膜或細胞內的大分子化合物，如蛋白質、核酸、脂質等。其某個部分的立體構象具有高度選擇性，能準確地識別并特異地結合某些立體特異性配體。這種特定結合部位即稱為受點（receptor site）。,內源性配體,二、受體的特性,藥物和特異性受體結合方

31、式:(1) 離子鍵（ ionic bonds ）(2) 氫鍵（ hydrogen bonds ）(3) 范德瓦爾斯力（ Van der Waals forces ）(4) 共價鍵（ covalent bonds ）,Receptor,藥物,受體與配體結合的位點，主要是細胞膜或細胞內的大分子化合物，如蛋白質、核酸、脂質等。其某個部分的立體構象具有高度選擇性，能準確地識別并特異地結合某些立體特異性配體。這種特定結合部位即稱為受點。,

32、神經(jīng)遞質、激素、自體活性物質,,目前認為一個真正的受體，具有下列特征：1.敏感性：極低濃度的配體與之結合就能產(chǎn)生顯著效應2.飽和性 ：每一細胞或每一定量組織內，受體的數(shù)量是有 限的。當配體達到某一濃度時，最大結合值不 再隨配體濃度增加而加大3.特異性 ： 一種特定受體只與它的特定配體結合，產(chǎn)生 特定的生理效應

33、， 而不被其他生理信號干擾4.可逆性： 配體與受體的結合是可逆的。從配體一受體結 合物中解離出的配體仍為原來形式，且配體與 受體的結合可被其他特異性配體置換,5.區(qū)域分布性：受體在生物體不同組織或同一組織的不同 區(qū)域的分布密度不同 6．生物體存在內源性配體： 如內源性遞質、激素、自身

34、 活性物質或化學結構特異性物質7.結構專一性： 受體對其配體具有高度識別能力，只與其 結構相適應的配體結合8.立體選擇性： 受體與配體的結合，對雙方均有嚴格的構 象要求。同一化合物的不同光學異構體與 受體的親和力相

35、差很大,三、受體類型和受體調節(jié),（－）受體類型 命名方法:對已知內源性配體的受體，按特異的內源性配體命名；在藥物研究過程中發(fā)現(xiàn)，當時尚不知內源性配體的受體，則以藥物名命名；對受體及其亞型的分子結構已了解的受體，按受體結構類型命名。受體亞型用數(shù)字和阿拉伯數(shù)字表示。,大多數(shù)藥物在體內都是和特異性受體相互作用，改變細胞的生理生化功能而產(chǎn)生效應。目前已確定的受體有100余種。1.根據(jù)受體存在的部位：（1）細胞膜受體：位于細胞膜上

36、，種類最多。如膽堿受體、腎上腺素受體、多巴胺受體。阿片（內阿片肽）受體、組胺受體及胰島素受體等。（2）胞質受體：位于靶細胞的胞漿內。如腎上腺皮質激素受體、性激素受體等。（3）胞核受體：位于靶細胞的細胞核內。如核激素受體,2.根據(jù)受體蛋白結構，信息轉導過程，效應性質等特點將受體分為：,（1）離子通道型受體（2）G 蛋白耦聯(lián)受體（3）具酪氨酸激酶活性的受體（4）核激素受體,（1）離子通道型受體：是一組跨膜離子通道，在與相應的

37、配體結合后會發(fā)生通道的開放或閉合（或電位差的改變）。如膽堿能受體,4-5個亞單位（肽鏈）組成，反復4次穿過細胞膜,受體活化 離子通道開放 膜去極化或超極化,,,,離子通道型受體,如：膽堿能受體,（2）G 蛋白偶聯(lián)受體：是一個大的蛋白家族跨膜受體，可感受細胞外分子信息，然后激動細胞內信號轉導通路，最后產(chǎn)生細胞反應。如:肽類激素—血管緊張素受體,肽鏈，7個?-螺旋反復穿過細胞膜氨基酸組成不同導致配體特異性細胞

38、內部分有GP結合區(qū),G-蛋白偶聯(lián)受體,（3）具酪氨酸激酶活性的受體：是一組主要對蛋白性介質發(fā)生反應的膜受體。如胰島素受體、細胞因子受體、生長因子受體等,配體與細胞外段結合 構型改變酪氨酸激酶活化 殘基磷酸化 激活細胞內蛋白激酶 DNA、RNA合成加速 蛋白合成加速產(chǎn)生生物學效應,,,,,,,,具酪氨酸激酶活性的受體,（4）核激素受體 ：發(fā)現(xiàn)于細胞核內的蛋白，能夠感受類

39、固醇，甲狀腺素和一些其他分子。這些受體激活后與其他蛋白共同調節(jié)特殊基因的表達，控制機體的發(fā)生、代謝等。,三、作用于受體的藥物分類,（一）激動劑和部分激動劑1.激動劑 （完全激動劑）：有很大的親和力和內在活性，與受體結合產(chǎn)生最大效應Emax。 2. 部分激動劑 ：具有一定的親和力，但內在活性低，與受體結合后只能產(chǎn)生較弱的效應。即使?jié)舛仍黾?，也不能達到完全激動劑那樣的最大效應，卻因占據(jù)受體而能拮抗激動劑的部分生理效應。,（二）拮抗劑：與

40、受體結合后非但不產(chǎn)生生物效應，卻使激動劑不能與受體結合發(fā)揮生物效應。1.競爭性拮抗劑：與激動劑相互競爭相同受體的拮抗劑。 與激動劑一樣與受體都有親和力，可與受體結合，但不產(chǎn)生生物效應，反而使激動劑不能與受體結合發(fā)揮生物效應。a.可逆性結合b增加激動藥劑量后量效曲線平行右移,,,,激動藥 ＋遞增劑量的競爭性拮抗藥,激動藥,,,,,,,劑量比,對數(shù)濃度（激動藥 ）,最大效應（%）,2.非競爭性拮抗劑 ：拮抗劑B與激動劑A雖不

41、爭奪相同的受體，但它與受體結合后可妨礙激動劑與特異性受體結合，既使不斷提高A藥的濃度，也不能達到單獨使用A藥時的最大效應，這種拮抗劑稱非競爭性拮抗劑,,,,,,,,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,0,[B]=0,EAB,最大效應的百分率,圖2-4 有非竟爭性拮抗劑B時，激動劑A的量效曲線,lg[A]mol/L,,,,[B]=2,[B]=4,激動藥,藥物的對數(shù)濃度,最大效應（%）,,（二）受體調節(jié),細胞和受體蛋白都在

42、不斷地更新，其合成和降解速率影響著受體的數(shù)目和構象，生理和病理情況的改變，也可對其發(fā)生影響。（動態(tài)平衡）受體調節(jié)（receptor regulation）：受體與配體作用過程中，其有關的受體數(shù)目和親和力的變化稱受體調節(jié)。,根據(jù)受體調節(jié)的效果，可分為向下調節(jié)（衰減性調節(jié)，down regulation）和向上調節(jié)（上增性調節(jié)， up regulation）。1.向下調節(jié)：受體長期反復與激動藥接觸產(chǎn)生的受體數(shù)目減少或對激動藥的敏感性降

43、低。如用異丙腎上腺素治療哮喘，可使受體向下調節(jié)，其療效逐漸下降。2.向上調節(jié)：受體長期反復與拮抗劑接觸產(chǎn)生的受體數(shù)目增加或對藥物敏感性升高。如用普萘洛爾突然停藥引起反跳現(xiàn)象。,作業(yè),一、名詞解釋：1、藥物作用2、藥物效應3、對因治療4、對癥治療5、受體6、激動藥7、完全激動藥 部分激動藥8、拮抗藥9、竟爭性拮抗藥10、非竟爭性拮抗藥11、受體脫敏 受體增敏 二、簡答題1、請簡述受