初期齦炎病損

1、To cure sometimes, to relieve often, to comfort always,有時是治愈常常是幫助總是去安慰,Chapter 7 Main symptoms and pothology of periodontal diseases,第七章 牙周病的主要癥狀和臨床病理,第一節(jié) 牙齦出血和炎癥,臨床病理初期齦炎病損（initial lesion）24小時之內(nèi) 血管變化，齦溝液滲出增加, 粘附分子

2、，白細胞移出， 2~4天 細胞反應(yīng)明顯，炎癥浸潤占結(jié)締組織的5%，臨床表現(xiàn)為健康牙齦。早期齦炎病損(early lesion) 4~7天，淋巴細胞和中性粒細胞是此期的主要浸潤細胞，漿細胞很少見。浸潤點結(jié)締組織的15%，浸潤區(qū)膠原破壞達70%，臨床上表現(xiàn)齦炎確立期齦炎病損(established lesion) 明顯的炎癥與水腫，漿細胞浸潤為主，上皮附著位置不變。穩(wěn)定型 活躍型。重度病損(advanced lesion)牙周破壞期，

3、牙周袋形成，牙槽骨吸收，菌斑向根方延伸。,,,正常的齦緣菲薄而緊貼牙面，附著齦有點彩,正常健康的牙齦粉紅色，光滑或有點彩。健康牙齦邊緣刃狀，牙間乳頭呈錐體狀。,,,,,初期牙齦炎病損,早期牙齦炎病損,確立期牙齦炎病損,晚期牙周炎病損,,臨床表現(xiàn),牙齦出血牙齦顏色牙齦外形牙齦質(zhì)地齦溝深度及附著水平齦溝液,,健康的牙齦用力刷牙或輕探齦溝均不引起出血,探診無牙石。牙齦組織健康，探診不出血,,在初期或早期齦炎階段，輕探齦溝即可出血

4、，比牙齦顏色改變出現(xiàn)的早，且較客觀故探診出血可做為診斷牙齦有無炎癥的重要指標(biāo),探診無牙石。探診出血。,能探到齦上牙石,牙齦出血常為牙周病患者的主訴癥狀，多在刷牙或咬硬食物時發(fā)生，偶可有自發(fā)出血臨床上，吃饅頭，蘋果，嚴(yán)重者晨起枕頭帶血,,牙齦有炎癥時組織腫脹，齦緣變厚，牙間乳頭園鈍，與牙面不再貼伏,牙乳頭圓鈍,,,,,健康牙齦,牙齦炎,牙周炎,進展性牙周炎,,1.長期小量刺激刷牙或剔牙不當(dāng)牙齦退縮或輕度炎癥的積累作用2. 原有牙周炎

5、治療后，袋壁退縮或被切除，患者能保持良好的口腔衛(wèi)生3.牙周炎治療后牙齦退縮，但仍有一定程度的炎癥,第二節(jié) 牙周袋形成,牙周袋形成機制,牙周袋的病理,軟組織壁根面壁袋內(nèi)容物,軟組織壁,上皮：袋上皮薄，表面糜爛、潰瘍，袋底處結(jié)合上皮通常短于通常短于正常齦溝的結(jié)合上皮，其冠根長度減少到50~100µm,袋內(nèi)壁上皮顯著增生，上皮釘突向根方延伸。白細胞壞死后形成膿液結(jié)締組織：滲出、水腫、退變，漿細胞和淋巴細胞浸潤；內(nèi)皮細

6、胞增生，新形成的毛細胞血管、成纖維細胞和膠原纖維修復(fù)過程（新生）：牙周袋軟組織壁的狀況是組織破壞與修復(fù)相互作用的結(jié)果。在疾病的不同階段，隨著條件的改變，破壞和修復(fù)過程可相互轉(zhuǎn)化。,根面壁,是指暴露于牙周袋內(nèi)的牙根面。未經(jīng)治療的牙周袋內(nèi)的根面均有牙石沉積，其上覆有齦下菌斑，牙骨質(zhì)的改變：結(jié)構(gòu)改變：（1）牙骨質(zhì)表面脫礦 菌斑內(nèi)細菌產(chǎn)酸及蛋白溶解酶使主纖維破壞，導(dǎo)致牙骨質(zhì)脫礦，易發(fā)生根面齲。刮治后易引起根面敏感。（2）牙骨質(zhì)高度礦化

7、 齦退縮而根面暴露于口腔時，脫礦的牙骨質(zhì)可發(fā)生唾液源性的再礦化，厚約10~20µm。化學(xué)改變：袋內(nèi)根面的牙骨質(zhì)脫礦，鈣、磷含量降低；暴露于口腔中的牙根面則再礦化，鈣、磷、鎂、氟增多細胞毒性改變：內(nèi)毒素可進入牙骨質(zhì)深達牙骨質(zhì)-牙本質(zhì)界。,根面壁牙周袋底可見五個區(qū)域：牙結(jié)石覆蓋牙骨質(zhì)區(qū)附著菌斑覆蓋牙石非附著菌斑圍繞附著菌斑向根方延伸結(jié)合上皮附著區(qū)，此區(qū)在正常齦溝時大于500µm,而在有牙周袋時通常減到10

8、0 µm以下。結(jié)合上皮根方可有結(jié)締組織纖維部分破壞區(qū)袋內(nèi)容物 菌斑、軟垢、齦溝液、食物碎渣、唾液粘蛋白、脫落上皮和白細胞,牙周袋的類型,根據(jù)牙周袋的形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關(guān)系分為兩類骨上袋骨下袋根據(jù)累計牙面的 情況分為三種類型單面袋復(fù)合袋復(fù)雜袋,牙槽骨吸收Alveolar bone Resorption,與骨吸收有關(guān)的細胞由一系列因素來局部調(diào)節(jié)，如IL-1、IL-6、TNFα、淋巴毒素（lymp

9、hotoxin）。菌斑細菌釋放脂多糖和其他產(chǎn)物到齦溝，刺激組織內(nèi)的免疫細胞及成骨細胞釋放炎癥介質(zhì)，激活的巨噬細胞和成纖維細胞分泌細胞因子和PGE2，誘導(dǎo)大量的破骨細胞形成和牙槽吸收。,巨噬細胞 PGE2 致炎作用，毛細血管通透性增加，介導(dǎo)骨骨吸收,,,密質(zhì)骨,松質(zhì)骨,固有牙槽骨(篩狀板、硬骨板）,PTH,血清Ca2+↓,CT,1,25-(OH)2-D3,腎臟鈣磷排泄,骨質(zhì)鈣磷釋放,腸道鈣磷吸收

10、,鈣-,磷+,,+,鈣+,,,,,+,-,+,,-,,+,血清Ca2+↑,,,注：+ 促進 - 抑制,降鈣素（Calcitonin）,促進牙槽骨吸收的局部因素 local factors contributing to alveolar bone loss,炎癥：水平性骨吸收（horizontal resorption）頜創(chuàng)傷：垂直性骨吸收(vertical resorption),牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床病理上可分為三

11、種情況：齦袋（gingival pocket）骨上袋（supragingival pocket）骨內(nèi)袋（intrabony pocket）,牙槽骨破壞形式水平型吸收---骨上袋（supragingival pocket） 垂直型吸收---骨下袋（intrabony pocket） 一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋四壁骨袋混合壁袋凹坑狀吸收其他,骨下袋類型,,,,,凹坑狀吸收(osseous crater)指牙槽間隔的

12、骨嵴頂吸收，其中央部分破壞迅速，而頰舌側(cè)骨質(zhì)仍保留形成彈坑狀或火山口狀缺損,牙松動和移位tooth mobility and migration,牙松動原因牙槽嵴吸收合創(chuàng)傷牙周膜的急性炎癥牙周膜翻瓣手術(shù)后女性激素水平變化,牙周病的活動性 periodontal disease activity,牙周炎是一組病因、疾病進展和對治療反應(yīng)不同的疾病，但它們的臨床癥狀、組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的表現(xiàn)、組織破壞的途徑以及愈合和再生方式是很