心電圖檢查診斷學(xué)

1、心 電 圖 檢 查教學(xué)設(shè)計,張秀榮黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬二院心內(nèi)科,內(nèi)容安排（共12學(xué)時，每周4學(xué)時）,,- 心電圖基本知識- 正常心電圖- 異常心電圖 - 心房肥大 - 心室肥大 - 心肌缺血 - 心肌梗塞 - 心律失常,第一部分：心電圖的基本知識（4學(xué)時）,目的與要求：- 心電圖產(chǎn)生原理（難點）-心電圖各波段的組成和命名（重點）-心電圖導(dǎo)聯(lián)體系（掌握）-心電向量環(huán)與心電圖

2、的關(guān)系（難點）,,心電圖定義,,,,,心電圖定義,,心臟機械收縮之前，先發(fā)生電激動。心肌的電激動傳至體表，在體表不同部位間產(chǎn)生電位差。 心電圖（electrocardiogram,ECG）是用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產(chǎn)生的電活動變化的曲線圖形（時間-電位差曲線）。,一 心電圖產(chǎn)生原理,單個細(xì)胞電活動-極化狀態(tài)：細(xì)胞膜外正電荷、細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電荷。-除極：刺激導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子分布逆轉(zhuǎn)，致膜內(nèi)為正電荷，膜外為負(fù)電荷

3、。-復(fù)極：細(xì)胞膜內(nèi)外離子復(fù)原到極化狀態(tài)。,,心電圖產(chǎn)生原理-單個細(xì)胞電活動,,心電圖產(chǎn)生原理-單個細(xì)胞電活動,,注，電偶：電源（正電荷一端）和電穴（負(fù)電荷一端）。,心電圖產(chǎn)生原理-單個細(xì)胞電活動,單個心肌細(xì)胞電活動波形方向分別由檢測電極的方位與除極、復(fù)極方向的關(guān)系決定,,心電圖產(chǎn)生原理,,心電圖產(chǎn)生原理,心電強度由下列因素決定： -心肌細(xì)胞的數(shù)量。 -電極的位置與心肌細(xì)胞間的距離。 -電極的方位與心肌除極方向所構(gòu)成的角度

4、，夾角愈大，心 電位在導(dǎo)聯(lián)上的投影愈小，電位愈弱。,,心電圖產(chǎn)生原理-心電綜合向量,-心電向量：既具有強度，又具有方向性的電位幅度。-心臟為立體器官，心臟除極在多方向同時進行，其形成的心電綜合向量的電位大小與方向按力矩的合成原理確定。-體表所采集到的心電變化，乃是全部參與心電活動心肌細(xì)胞的電位變化按上述原理綜合的結(jié)果。,,心電圖產(chǎn)生原理-心電綜合向量,,心電圖產(chǎn)生原理-心電綜合向量,,心電圖產(chǎn)生原理-心電綜合向量,,心

5、電向量環(huán)與心電圖的關(guān)系,,二心電圖各波段的組成和命名,正常心電活動始于竇房結(jié)，興奮心房的同時，沿結(jié)間束傳至房室結(jié)，經(jīng)生理性延遲后，沿希氏束→左、右束支→Purkinje纖維網(wǎng)順序傳導(dǎo)，最后興奮心室。 先后有序的電激動的傳導(dǎo)，引起一系列電位變化，形成心電圖上相應(yīng)的波段。,心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng),,心電圖各波段的組成和命名,-P波 心房除極-PR段 心房復(fù)極-PR間期 心房開始除極到心 室開始除極-QRS

6、波 心室除極-ST段 心室緩慢復(fù)極-T波 心室快速復(fù)極-QT間期 心室開始除極到心室 復(fù)極完畢,,三 心電圖導(dǎo)聯(lián)體系,-在體表不同部位放置電極并通過導(dǎo)線與心電圖電流計的正負(fù)極相連，放大記錄出心電圖。這種電路連接方式稱為心電圖導(dǎo)聯(lián)。-國際通用導(dǎo)聯(lián)體系為Einthoven常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體系。 -肢體導(dǎo)聯(lián) -標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ -加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián) AVR、AVL、AVF -胸導(dǎo)聯(lián)（

7、V1～V6）。,,心電圖導(dǎo)聯(lián)體系-標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián),Ⅰ導(dǎo)聯(lián)： 左上肢接正極，右上肢接負(fù)極，反映左上肢（L）與右上肢（R ）的電位差。 Ⅱ?qū)?lián)： 左下肢接正極，右上肢接負(fù)極，反映左下肢（F）與右上肢（R ）的電位差。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)： 左下肢接正極，左上肢接負(fù)極，反映左下肢（F）與左上肢（L ）的電位差。,,心電圖導(dǎo)聯(lián)體系-加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián),單極肢體導(dǎo)聯(lián)反映體表檢測部位電位變化。 左上肢，右上肢或左下肢電極之一接

8、正極，其余二 電極同時與心電圖機負(fù)極相連構(gòu)成中心電端。 將該肢體與中心電端相連接的高電阻斷開，可使心 電圖波形的振幅增加 50％，這種導(dǎo)聯(lián)方式稱為加 壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)，即avL、avR和avF。,,心電圖導(dǎo)聯(lián)體系,,心電圖導(dǎo)聯(lián)體系--六軸系統(tǒng),A.標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸 B.加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸C.肢體導(dǎo)聯(lián)額面六軸系統(tǒng),,心電圖導(dǎo)聯(lián)體系--胸導(dǎo)聯(lián),胸導(dǎo)聯(lián) 將肢體導(dǎo)聯(lián)3個電極分別通過5000歐高電阻與負(fù)

9、極連接成中心電端（零電位點），把正電極放置在胸前的一定部位，可反映胸壁某點的電位變化。常用胸導(dǎo)聯(lián)為V1～V5導(dǎo)聯(lián)。,,心電向量環(huán)與心電圖的關(guān)系,-ECG是相關(guān)平面的心電向量環(huán)在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)軸上的投影。-胸導(dǎo)聯(lián)ECG是橫面心電向量環(huán)在胸前導(dǎo)聯(lián)軸上的投影；肢導(dǎo)聯(lián)心電圖是額面心電向量環(huán)在肢導(dǎo)聯(lián)軸上的投影。-向量環(huán)投影在導(dǎo)聯(lián)軸的正電端為向上的正波；投影在導(dǎo)聯(lián)軸負(fù)電端為向下的負(fù)波。,,心電向量環(huán)與心電圖的關(guān)系,,心電向量環(huán)與心電圖的關(guān)系,,心電向

10、量環(huán)與心電圖的關(guān)系,,心電向量環(huán)與心電圖的關(guān)系,,除復(fù)、復(fù)極及導(dǎo)聯(lián)軸方向與ECG關(guān)系,,第二部分：心電圖的測量和正常數(shù)據(jù)（2學(xué)時）,目的與要求-心電圖測量（掌握）-正常心電圖波形特點和正常值（重點）,,心電圖紙,心電圖記錄紙橫縱線的意義-心電圖紙由縱線和橫線劃分為1mm2的小正方形，橫軸代表時間，縱軸代表心電強度。- 常規(guī)走紙速度為25 mm/s時，每個小正方形橫寬 1 mm，即代表 0.04 

11、;s，每個大正方形橫寬5mm，即代表0.2 s 。- 電活動強度單位為毫伏（mV），每個小正方形高 1mm，即代表0.1mV，每個大正方形豎寬5mm，即代表0.5mV 。,,一心電圖測量--心率的測量,-心律整齊、走紙速度為標(biāo)準(zhǔn)的 25 mm/s時，心率＝60/ R-R或P-P間期 例：R-R間期為0.8s，則心率為60/0.8＝75次-當(dāng)心跳節(jié)律明顯不齊時，采用多個心動周期的平均值來測算。,,心電圖測

12、量,定標(biāo) 一般應(yīng)事先將心電圖機上心電放大器的增益調(diào)整好，使每輸入1mV的定標(biāo)電壓，正好能將心電記錄器的描筆上下移動10mm ，即每1mm振幅相當(dāng)于0.1mV的電壓差。,,心電圖測量,各波段振幅、時間的檢測心電圖記錄紙上的縱坐標(biāo)，用以檢測各波段的振幅（mV）、橫坐標(biāo)檢測時間(S)。 P波振幅：P波起始前的水平線為準(zhǔn)。QRS波、J點、ST段、T波、U波測量振幅：以QRS起始部水平線作為參考。各波段時間的測量：以12導(dǎo)聯(lián)中

13、最早起點到最晚的終點。,,心電圖測量,,心電圖測量,平均心電軸的檢測 每一次心動周期的心電活動，可以概括地用一系列順序出現(xiàn)的瞬時綜合心電向量來表達(dá)。左、右心室除極過程的總方向，正常時大多與其最大向量相一致。把心室除極過程中QRS綜合向量在額面與Ⅰ導(dǎo)聯(lián) 正電端所成的角度稱為“平均QRS心電軸” ，簡稱 “(心)電軸”。,,,心電圖測量,平均心電軸的檢測方法目測法:根據(jù)肢體I、III導(dǎo)聯(lián)QRS波群的主波方向，以估測心電軸的大致方

14、位。作圖法（略）查表法： 按I、III導(dǎo)聯(lián)正負(fù)波幅值代數(shù)和的二個數(shù)值，從專用的心電軸表中直接查得相應(yīng)的額面心電軸。,,心電圖測量,平均心電軸的檢測-正常心電軸：-30°～ 90°-電軸右偏：90°～ 180°， 見于右室肥大、左后分支阻滯 -電軸左偏： -30 °～ -90°，見于左室肥大、左前分支阻滯-極度右偏： -90°～ -180

15、6;,,胸導(dǎo)聯(lián)心電軸,心電圖測量,心電圖的心臟轉(zhuǎn)位-正常V3大致在室間隔水平，V3的R/S大致相等，是左右心室過渡區(qū)的波形。-順鐘轉(zhuǎn)：室間隔轉(zhuǎn)到靠左側(cè)即V5 或V6的位置，V5或V6導(dǎo)聯(lián)R/S大致相等，為左右心室過渡區(qū)的波形。可見于右室肥大。-逆鐘轉(zhuǎn)：室間隔轉(zhuǎn)到靠右側(cè)即V1 或V2的位置，V1或V2導(dǎo)聯(lián)R/S大致相等，為左右心室過渡區(qū)的波形?？梢娪谧笫曳蚀蟆?,,,二正常心電圖,P波：-鈍園形，偶有切跡。-方向在Ⅰ、Ⅱ、

16、AVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)直立，AVR導(dǎo)聯(lián)倒置，其余呈雙向、倒置或低平。-時限<0.12s。-振幅在肢體導(dǎo)聯(lián) <0.25 mV，胸導(dǎo)聯(lián)<0.2 mV。,,正常心電圖,PR間期：正常心率時，PR間期為0.12～0.20s。幼兒或心動過速時，PR間期相應(yīng)縮短。老年人或心動過緩時， PR間期可略延長。,,QRS波:- 時限1。,正常心電圖,,正常心電圖,-Q波：正常Q波時限應(yīng)<0.04s，振幅應(yīng)小于同導(dǎo)聯(lián)R波

17、的1/4。-J點： -QRS波群終末與ST段開始的交接點。 -大多在等電線上，可隨ST段偏移而發(fā)生移位。,,正常心電圖,ST段：-多為一等電位線，有時可發(fā)生輕微偏移。-任一導(dǎo)聯(lián)下移均不超過0.05mV。-胸導(dǎo)聯(lián)ST段可上抬，V1、V2導(dǎo)聯(lián)一般不超過0.3mV，V3導(dǎo)聯(lián)不超過0.5mV，V4～V6導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV。-肢體導(dǎo)聯(lián)ST段上抬一般不超過0.1mV。,,正常心電圖,T波：方向大多與QRS主波方向一致。振幅一般不

18、低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10，在胸導(dǎo)聯(lián)有時可高達(dá)1.2～1.5mV。U波：T波之后出現(xiàn)的振幅低小的波 ，代表心室后繼電位。方向一般與T波一致，胸導(dǎo)聯(lián)上較易見到，尤V3、V4導(dǎo)聯(lián)明顯。,,正常心電圖,QT間期：QT間期長短與心率快慢密切相關(guān)，心率越快，QT間期越短，反之則越長。當(dāng)心率在60～100次/分時， QT間期的正常范圍為0.32～0.44s。女性較男性略長。校正的QT間期：QTc=QT/ √R-R 不同導(dǎo)聯(lián)QT間期存在一

19、定差異，以V2、V3導(dǎo)聯(lián)最長。,,,,第三部分：異常心電圖,目的與要求：各異常心電圖表現(xiàn)特點為 （重點） 各異常心電圖產(chǎn)生原理（難點）-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,第三部分：異常心電圖,目的與要求：各異常心電圖表現(xiàn)特點為 （重點） 各異常心電圖產(chǎn)生原理（難點）-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,第三部分：異常心電

20、圖,目的與要求：各異常心電圖表現(xiàn)特點為 （重點） 各異常心電圖產(chǎn)生原理（難點）-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,第三部分：異常心電圖（心房肥大1學(xué)時）,-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,心房肥大ECG改變--右房肥大,-右房除極在前，心電圖主要表現(xiàn)為心房除極波振幅增高。-P波尖而高聳，以Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)最明顯，振幅≥0.25mV。

21、又稱“肺型P波”。-常見于慢性肺源性心臟病及某些先心病。,,,心房肥大ECG改變--右房肥大,,-左房除極在后，心電圖主要表現(xiàn)為心房除極波增寬。-P波增寬，常呈雙峰型，以Ⅰ、Ⅱ、AVL導(dǎo)聯(lián)最明顯，時限≥0.12s，二峰間距≥0.04s。又稱“二尖瓣型P波”。-V1導(dǎo)聯(lián)呈先正而后出現(xiàn)深寬的負(fù)向波。P波終末電勢Ptf值（負(fù)相P波的時間×振幅） ≥0.04mm.s。-常見風(fēng)心病、某些先心病。,心房肥大ECG改變—左房肥大,

22、,心房肥大ECG改變—左房肥大,,心房肥大ECG改變,,-心電圖P波異常高大且增寬呈雙峰型。-P波增寬≥0.12s,高度≥ 0.25mV-常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。,心房肥大ECG改變-雙房肥大,,第三部分：異常心電圖（心室肥大 1學(xué)時),-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,心室肥大： - 心室擴大或（和）肥厚是由心室收縮期或（和）舒張期負(fù)荷過重引起，常見于器質(zhì)性心臟病。 - 心

23、肌纖維增粗，截面積增大，使心室除極波電壓增高。 - 心室壁增厚、心腔擴大及心肌細(xì)胞變性致傳導(dǎo)功能下降，使心室除極波時限延長。 - 心室壁肥厚、勞損及相對供血不足使心肌復(fù)極順序改變。 - 心電圖改變是診斷心室肥大的重要依據(jù)，但有一定局限性，需結(jié)合臨床資料和其它檢查結(jié)果來確定。,心室肥大ECG改變,,左心室位于心臟的左后方，比右心室明顯肥厚。因此，正常心室除極的綜合向量左心室占優(yōu)勢。而左室肥大時，其優(yōu)勢更為明顯。左心室肥大時，面向左

24、室的導(dǎo)聯(lián)（I、AVL 、V5、V6） R波增高；相反面向右室的導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）則S波加深。,心室肥大ECG改變-左室肥大,,心室肥大ECG改變-左室肥大,,左室肥大ECG,,左室肥大ECG特點：-QRS波群高電壓。 -RV5（或V6）＞2.5 mV； RV5+SV1＞4.0 mV（男）或＞3.5 mV（女） -RⅠ＞1.5mV； RaVL＞1.2mV； RaVF＞2.0mV RⅠ+SⅢ＞2.5mV -Cor

25、nell標(biāo)準(zhǔn)： RaVL+SV3＞2.8 mV（男）或 ＞2.0mV（女）,心室肥大ECG改變-左室肥大,,-心電軸左偏-QRS波群時間延長至0.10～0.11s(0.05mV， T波低平或倒置；S波為主的導(dǎo)聯(lián)，T波直立。左室肥大伴勞損：QRS波群高電壓并繼發(fā)性ST-T 改變。,心室肥大ECG改變-左室肥大,,ECG特點：-右室面導(dǎo)聯(lián)R波增高，左室面導(dǎo)聯(lián)S波加深。 -V1 導(dǎo)聯(lián)呈 Rs型或R型

26、，R/S≥1； V5 導(dǎo)聯(lián)S波加深， R/S≤1； RV1+SV5＞1.05mV。 -AVR導(dǎo)聯(lián)以R波為主，R/q或R/S ≥1; RaVR＞0.5mV。-心電軸右偏≥+90°-右胸導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）繼發(fā)性ST-T改變（右室肥大伴勞損）。,心室肥大ECG改變-右室肥大,,心室肥大ECG改變-右室肥大,,右室肥大ECG,,雙心室肥大：大致正常ECG：當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消、以

27、致難以顯示心室肥大。單室肥大ECG:僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在或只表現(xiàn)右室肥大。左右心室肥大ECG均有表現(xiàn)。,心室肥大ECG改變-雙室肥大,,雙室肥大ECG,,第三部分：異常心電圖（心肌缺血1學(xué)時）,-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,心肌缺血常發(fā)生于冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上。當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T異常改變。心肌缺血可有兩

28、種類型ECG改變： 缺血型T波改變 損傷型ST段改變。心電圖改變?nèi)Q于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時間和發(fā)生部位。,心肌缺血--ECG改變,,-正常情況下，心室的復(fù)極心外膜早于心內(nèi)膜，T波與QRS同向。-心內(nèi)膜下心肌缺血：該部位心肌復(fù)極時間更加延遲，致T波向量增加，表現(xiàn)為高大的T波。-心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血）：復(fù)極順序發(fā)生逆轉(zhuǎn)，致出現(xiàn)相反的T波向量，表現(xiàn)為面向缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)倒置T波。,缺血性T波改變,,,缺血性T波改

29、變,,,心內(nèi)膜下心肌缺血--高大的T波,,前壁心內(nèi)膜下心肌缺血（V2～V6）,,,前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）,,心外膜下心肌缺血--倒置T波,,ST段向量方向,損傷型ST段改變,,損傷型ST段改變機制,,損傷電流致ST段抬高,除極受阻致ST段抬高,面向損傷心機導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或ST段抬高損傷電流學(xué)說(復(fù)極不全)vs除極受阻學(xué)說?瞬時外向鉀電流(Ito)?,損傷型ST段改變,,ST段向量方向從正常心肌指向損傷心肌。心外膜

30、下心肌損傷時（包括透壁性心肌缺血），ST段向量指向心外膜，ECG上顯示ST段抬高。心內(nèi)膜下心肌損傷時，ST段向量指向心內(nèi)膜，而探查電極位于心外膜處，故ECG上顯示ST段壓低。,損傷型ST段改變,,損傷型ST段改變,,心肌缺血ECG改變的臨床意義,心肌缺血的ECG可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或T波改變，也可同時出現(xiàn)ST-T改變。冠心病病人在心絞痛發(fā)作時有ST-T的動態(tài)改變。典型心肌缺血發(fā)作時，面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)顯示ST段呈水平或下斜形下移

31、≥0.1mv，和（或）T波倒置。變異性心絞痛（冠脈痙攣為主）發(fā)作時，面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)暫時性ST段抬高并常伴有高聳的T波。ECG上ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)因此在作出心肌缺血的ECG診斷前，需結(jié)合臨床鑒別。,,第三部分：異常心電圖（心肌梗死1學(xué)時）,-心房肥大 -心室肥大-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,心肌梗塞的ECG改變-病理基礎(chǔ),急性心肌梗塞是某一支管脈在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生急性

32、完全性或不完全性閉塞所致。冠脈閉塞后不同階斷，可先后或同時出現(xiàn)相應(yīng)供血范圍心肌缺血、損傷、壞死，產(chǎn)生相應(yīng)特征性ECG改變。各部分心肌接受不同冠脈分支的血液供應(yīng)，故某一支管脈閉塞所產(chǎn)生的ECG改變具有明顯的定位特點。,,“缺血型改變”：缺血最早發(fā)生于心內(nèi)膜下，故面向缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高而直立的T波。缺血發(fā)生在心外膜下肌層，則出現(xiàn)T波倒置?！皳p傷型改變”：隨著缺血時間延長，可出現(xiàn)“損傷型”改變，常表現(xiàn)為心外膜下?lián)p傷，面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出

33、現(xiàn)ST段抬高。“壞死型改變”：持續(xù)缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死。壞死心肌細(xì)胞喪失電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，ECG表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)“異常Q波”即Q波增寬≥0.04s、深度≥1/4R波。,心肌梗塞的ECG改變-基本圖形,,心肌梗塞的ECG改變,,A.正常心肌除極順序：1、室間隔向量，產(chǎn)生q波； 2、左右心室綜合除極向量，產(chǎn)生R波。 B.心肌壞死后：產(chǎn)生QS波。,心肌梗塞的ECG改變-基本圖形,,置于壞死區(qū)的電極

34、可記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)心肌可記錄到ST段抬高的損傷性改變；外圍受損較輕心肌呈缺血性改變，記錄到T波倒置。,下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、T波高而直立，成單向曲線,心肌梗塞的ECG改變,,心肌梗塞的ECG改變,,下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、T波倒置，Q波形成,心肌梗塞后不同時期出現(xiàn)不同心肌病理改變，故3種特征性心電圖改變可單獨或同時出現(xiàn)，呈具有一定規(guī)律的動態(tài)圖形演變，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。急性透壁性心肌梗塞時，可以見到

35、早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、亞急性期和陳舊期（愈合期）的典型演變過程。,心肌梗塞的ECG改變-圖形演變及分期,,數(shù)周－數(shù)月,心肌梗塞的ECG改變-圖形演變及分期,,心肌梗塞的定位診斷前間壁： V1-V3前壁： V3-V5廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁： I、avL側(cè)壁：I、avL、V5、 V6下壁： II、III、avF后壁： V7-V9右室壁： V3R、V4R、V1,心肌梗塞的ECG改變-定位診斷

36、,,下壁心肌梗塞-急性期,心肌梗塞的ECG改變,,急性前壁和側(cè)壁心肌梗塞,心肌梗塞的ECG改變,,心肌梗塞的分類：非Q波型心肌梗塞、 Q波型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗塞 非ST段抬高型心肌梗塞,心肌梗塞的鑒別診斷：ST段抬高： 急性心包炎、變異型心絞痛、早期復(fù)極綜合征等。異常Q波: 感染、橫位心、心室肥大、心肌病等。,心肌梗塞的ECG改變,,第三部分：異常心電圖（心律失常2學(xué)時）,-心房肥大 -心室肥大

37、-心肌缺血 -心肌梗塞-心律失常,,,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)電生理特性,自律性：規(guī)律地產(chǎn)生興奮和發(fā)放沖動的特性。竇房結(jié)：60-100 bpm，房室結(jié)：40-60 bpm，希氏束：25-40 bpm 傳導(dǎo)性：優(yōu)勢傳導(dǎo)途徑普肯耶纖維：4000mm/s房室結(jié)生理性延遲：20-200mm/s,,心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。心律失常：心臟沖動的起源、傳導(dǎo)的異常導(dǎo)致的沖動的頻率及節(jié)律的異常。幾乎見于所有人，

38、有心臟疾病者更易出現(xiàn)。,心律失常的定義,,心律失常發(fā)生機制,激動起源異常（部位、頻率、節(jié)律）竇性心律失常-自律性增高或降低異位節(jié)律-自律性增高、觸發(fā)、折返激動傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯附加傳導(dǎo)束激動起源及傳導(dǎo)異常,,心律失常分類,,,竇性心律失常期前收縮異位心動過速撲動及顫動,傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯竇房阻滯房內(nèi)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)阻滯預(yù)激綜合征,OUTLINE,,心律失常心電圖診斷步驟,心房起源、頻率、節(jié)律,,心 房 心

39、室 關(guān) 系,心室起源、頻率、節(jié)律,早搏： 起源？ 心動過速：起源 頻率 節(jié)律？心動過緩：起源異常？ 傳導(dǎo)異常？,,,,1.竇性心律失常,正常竇性心律的ECG特點： 起源： P波形態(tài)符合竇房結(jié)起源（II、III、aVF直立， aVR倒置） 頻率：一般為60～100次/分 節(jié)律：P波規(guī)律出現(xiàn)，同一導(dǎo)聯(lián)中P-P間期差值應(yīng)小于0.12s,,竇性心律失常-竇性心動過速,頻率

40、＞100bpm；PR間期及QT間期相應(yīng)縮短；繼發(fā)性ST-T改變。節(jié)律及起源正常常見于運動、緊張、發(fā)熱、甲亢、貧血等。,,頻率＜60bpm；PR間期及QT間期相應(yīng)延長。 節(jié)律及起源正常 常見于老年、運動員、病竇綜合癥、甲低、某些藥物過量,竇性心律失常-竇性心動過緩,,竇性心律不齊的ECG特點：P-P間期（節(jié)律）不等，P-P間期差值＞0.12s常與竇緩?fù)瑫r存在。P波形態(tài)無異常 常見于青少年，與呼吸周期有關(guān),竇性心律失常-竇性

41、心律不齊,,竇性心律失常-竇性停搏,,竇性停搏（竇性靜止）的ECG特點：規(guī)則的P-P間期中突然沒有P波，形成長P-P間距，長P-P間距與正常P-P間隔不成倍數(shù)關(guān)系。如果竇性靜止時間過長，其后常出現(xiàn)逸搏。 常見于迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)功能障礙。,竇性P波缺失，其間歇與基本P-P周期無關(guān)，可伴有交界性逸搏,竇性心律失常-竇性停搏,,病竇綜合癥（sick sinus syndrome, SSS） 多種病因累及竇房結(jié)及其周圍

42、組織導(dǎo)致的多種緩慢性心律失常，引起心、腦等重要臟器供血不足的臨床表現(xiàn)。,心電圖表現(xiàn)持續(xù)的竇性心動過緩（心率<50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正）；竇性停搏或竇房阻滯；慢-快綜合癥；雙結(jié)病變。,竇性心律失常-病竇綜合癥,,2.期前收縮-基本概念,指起源于竇房結(jié)以外的異位起搏點提前發(fā)出的激動，又稱為“早搏”?？煞譃椋悍啃浴⒔唤缧?、室性期前收縮。聯(lián)律間期（配對間期）：異位搏動與其前竇性搏動間的時距。代償間期：異位搏動與其后

43、竇性搏動間的時距。分為完全代償及不完全代償。,,單源性早搏：早搏來自于同一異位起搏點或有固定的折返途徑，故早搏形態(tài)和聯(lián)律間期相同。多源性早搏：早搏來自于不同異位起搏點或折返途徑不同，故早搏形態(tài)和聯(lián)律間期均不同。間位性（插入性）早搏：夾在兩個正常竇性搏動間的早搏，其后無代償間期。,,期前收縮-基本概念,偶發(fā)早搏頻發(fā)早搏二聯(lián)律（1正常+1早搏）、三聯(lián)律（2正常+1早搏）,,期前收縮-基本概念,室性早搏的ECG特點：提前出現(xiàn)寬大畸

44、形的QRS波，時限＞0.12s， 其前無P波或無相關(guān)的P波T波方向與QRS主波方向相反。完全性代償：配對間期+代償間期約等于2倍正常心動周期。,,室性早搏,ECG特點：提前出現(xiàn)異位P′波，QRS波形態(tài)與正常竇性基本一致。P′-R間期＞0.12s。不完全性代償：配對間期+代償間期約小于2倍正常心動周期。,,房性早搏,ECG特點：提前出現(xiàn)正常的QRS波群，其前無竇性P波。可見與竇性P波不同的逆行P′波（II、III、aVF的P

45、’倒置，aVR的P’直立），可出現(xiàn)在QRS波之前（P‘-R間期<0.12秒）、之后（ R-P‘間期<0. 20秒）、或重疊。大多為完全性代償間隙。,交界性早搏,,3. 異位心動過速,是異位節(jié)律點興奮性增強或折返激動引起的快速異位心律（早搏連續(xù)≥3個）。根據(jù)發(fā)生部位分為房性、交界性及室性心動過速。臨床發(fā)作可呈陣發(fā)性和非陣發(fā)性心動過速。陣發(fā)性心動過速有突發(fā)突止的特點，心室率快速而勻齊，通常在150次/分以上，多由折返機制

46、引起；非陣發(fā)性心動過速多有漸起漸止的特點，心室率一般不太快，位于逸搏心律和陣發(fā)性心動過速間，多由異位起搏點自律性增高所致。,,房性和交界區(qū)相關(guān)性心動過速統(tǒng)稱為室上性心動過速。以房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）、房室折返性心動過速（AVRT）最常見，機制明確，見于非器質(zhì)性心臟病臨床特點：突發(fā)突止，頻率在160～250次/分，節(jié)律絕對規(guī)則，QRS波形態(tài)一般正常。導(dǎo)管消融可根治。,陣發(fā)性室上性心動過速,,陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖

47、特點,快速整齊的QRS波群，頻率160～220次/分一般為窄QRS波P’波通常不能明視，不同類型其P’位置不同，但與QRS波關(guān)系固定,,ECG改變：QRS波群形態(tài)寬大畸形，時限常＞0.12s。頻率多在140～200次/分，節(jié)律可稍不齊。房室分離(P-QRS波無固定關(guān)系) 、竇性奪獲、室性融合波。,室性心動過速（ventricular tachycardia）,,室性心動過速,,竇性奪獲,室性心動過速,,一種嚴(yán)重的室性心律

48、失常，每次發(fā)作數(shù)秒或數(shù)十秒可自行終止，但極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為室顫。ECG改變：為多形性室速，增寬變形的QRS波群每3～10個其主波的正負(fù)方向及振幅圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)。臨床上常見于先天長QT綜合征、嚴(yán)重低鉀低鎂、某些藥物（奎尼丁、胺碘酮）過量等。,扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,,4.撲動和顫動,ECG改變： P波消失，代之以大鋸齒狀撲動波（F波），以下壁導(dǎo)聯(lián)最明顯，頻率約250～350bpm，F(xiàn)波大小、間隔規(guī)則， F波間無等電位線。F波大多不能全部

49、下傳，常以固定傳導(dǎo)比例（2:1或4:1）下傳，因此心室率常規(guī)整。QRS波形態(tài)多數(shù)正常，如合并束支阻滯可增寬。,心 房 撲 動,,心 房 顫 動,,P波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波（f波），V1導(dǎo)聯(lián)最明顯，f波間無等電位線，房顫波頻率約350～600bpm，R-R間距絕對不等。QRS波形態(tài)多數(shù)正常，如合并束支阻滯或室內(nèi)差異傳導(dǎo)可增寬。,,心房顫動的ECG特點,心室撲動和心室顫動的ECG改變,,5.傳 導(dǎo) 異 常,病理

50、性傳導(dǎo)異常竇房傳導(dǎo)阻滯房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯生理性干擾脫節(jié)傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征,傳 導(dǎo) 異 常 分 類,,,ECG改變：以P-R間期延長>0.20sP-R間期固定,一度房室傳導(dǎo)阻滯,,Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯,,部分心房沖動不能下傳心室 二度Ⅰ型（MorbizⅠ型）房室傳導(dǎo)阻滯： P波規(guī)律出現(xiàn)，PR間期逐漸延長，直至1個P波后脫漏1個QRS波群,PR間期又趨縮短，之后逐漸延長--文氏現(xiàn)象

51、多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，預(yù)后較好 二度Ⅱ型（MorbizⅡ型）房室傳導(dǎo)阻滯：P波規(guī)律出現(xiàn)，PR間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波。多為器質(zhì)性損害。病變位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部分，預(yù)后較差。,二度房室傳導(dǎo)阻滯,,Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,,Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,,P波規(guī)律出現(xiàn)，PR間期恒定 部分P波后無QRS波,ECG改變：房室分離：P波與QRS波完全無關(guān)（P-R間期絕對不固定）P波(

52、房性)頻率大于QRS波(室性)頻率交界性逸搏心律（QRS形態(tài)正常，頻率40～60bpm）或室性逸搏心律（QRS寬大畸形，頻率20～40bpm）,Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯,,,,右 束 支 傳 導(dǎo) 阻 滯,右束支細(xì)長，由單側(cè)冠狀動脈分支供血，其不應(yīng)期比左束支長，故傳導(dǎo)阻滯多見?？砂l(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病，也可見于正常健康人。右束支阻滯時，室間隔中部自左后向右前除極 快速激動左室（向左后除極） 緩慢激動右室（右前方向）。表

53、現(xiàn)為后半部QRS時間延長，方向改變（與正常相反）。根據(jù)QRS波群時間是否≥0.12s,分為完全性和不完全性右束支阻滯。,,,,右 束 支 傳 導(dǎo) 阻 滯,1）QRS波群≥ 0.12s。2）QRS波群形態(tài)改變：V1 V2導(dǎo)聯(lián)呈rsR，型; Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)S波寬而有切跡時限≥0.04s，aVR常呈QR型3）V1 V2導(dǎo)聯(lián)S—T段下移，T波倒置，Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波直立與終末S波方向相反。,,右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖改變,V1導(dǎo)聯(lián)

54、呈rsR’型或M波形I、aVL及V5、V6等左胸導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為寬而有切跡的S,波, S波其時限≥0.04s繼發(fā)性ST-T改變電軸一般正常,,,,,,左 束 支 傳 導(dǎo) 阻 滯,左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，故不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。多見于器質(zhì)性心臟病人。室間隔變?yōu)樽杂仪跋蜃蠛蟪龢O，致左側(cè)導(dǎo)聯(lián)（ I、V5、V6 ）正常室間隔除極q波消失。之后左室緩慢激動（左后方向），故表現(xiàn)為左胸導(dǎo)聯(lián)心室除極QRS波群時間延長，QRS中后部增寬或有切

55、跡，方向不變。根據(jù)QRS波群是否≥0.12s,分為完全性和不完全性左束支阻滯。,,左束支傳導(dǎo)阻滯的ECG改變,I、AVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波減小或消失，主波（R或S波）增寬，頂峰粗頓或有切跡。V1導(dǎo)聯(lián)呈rS波，S波明顯加深增寬，或為寬而深的QS波繼發(fā)性ST-T改變電軸左偏,,左前分支阻滯,電軸左偏-30°～-90 °ⅡⅢ aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rS型SⅢ ＞SⅡ; Ⅰ、aVL呈qR型，R aVL ＞ R Ⅰ

56、QRS輕度延長，但＜0.12s,,左后分支阻滯,電軸右偏90°～180 °Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rS型，Ⅲ aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈qR型， RⅢ ＞RⅡQRS時限0.12s,,傳導(dǎo)途徑異常-預(yù)激綜合征,解剖學(xué)基礎(chǔ):在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑以外，還存在由普通心肌組成的肌束,連結(jié)心房與心室之間，稱為房室旁路或Kent束。由于旁路傳導(dǎo)速度非常快，因此竇房結(jié)激動或心房激動可經(jīng)旁路纖維下傳預(yù)先激動部分或全部心室肌，形成特