診斷學(xué)基礎(chǔ)——心臟檢查~

1、心臟血管體檢(2),,,,心臟瓣膜聽診區(qū),1、 二尖瓣區(qū)： 位于左側(cè)第5肋間鎖骨中 線稍內(nèi)側(cè)。 2、 肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間。 3、主動脈瓣區(qū) ：在胸骨右緣第2肋問。 4、主動脈瓣副區(qū)：在胸骨左緣第3肋間。 又稱Erb區(qū)。 5、三尖瓣區(qū)： 在胸骨體下端左緣,心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū),M：二尖瓣區(qū)A：主動脈瓣區(qū)E：主動脈瓣第二 聽診區(qū)（

2、Erb 區(qū)）P：肺動脈瓣區(qū)T：三尖瓣區(qū),聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音,1. 心率,正常：成人心率 60—l00次／min， 多數(shù)心率 70一80次／min， 兒童多在 100 次／min以上。 異常： 心動過速—— 成人心率超過100次／min， 嬰兒心率超過1

3、50次／min， 心動過緩—— 心率低于60次／min。,2.心律,心律：心跳之節(jié)律，即心跳是否整齊。正常所見：齊或輕度不齊，但與呼吸有關(guān)，稱為竇性心律不齊（sinus arrhythmia)。無臨床意義。常見心律失常期前收縮(premature beat)心房纖顫(atrial fibrillation),提前出現(xiàn)的一次心跳，其后有代償間歇。,三個不均一：心律絕對不齊

4、；第一心音強(qiáng)弱不一；脈搏短絀記住三種?。?3.心音,心音：正常心臟在收縮、舒張時產(chǎn)生的聲音。心臟舒、縮產(chǎn)生四個心音，分別為第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。正常成人一般聽到2個心音S1 、 S2 ，兒童青少年可聽到S3， S4 特弱而不可聞及。若聞及S4則為病理性,（一）第一心音,第一心音標(biāo)志著心室收縮，收縮期開始產(chǎn)生機(jī)理二、三尖瓣關(guān)閉，瓣葉震動*—主要原因半月瓣開放及心肌收縮產(chǎn)生震動血流沖擊

5、心室壁和血管壁產(chǎn)生震動特點低調(diào)、較響、時間長、性質(zhì)鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。,（二）第二心音,標(biāo)志著舒張期的開始產(chǎn)生機(jī)理主、肺動脈瓣關(guān)閉引起的震動，因不同步而形成二個成分A2及 P2 —主要原因（正常青年人 P2 > A2，正常中年人 P2 = A2，正常老年人 P2 < A2）房室瓣開放及腱索引起的震動血流沖擊特點調(diào)高、強(qiáng)度低、性質(zhì)鈍、時間短、出現(xiàn)于心臟搏動之后、心底部清楚。,第一、二心音間的區(qū)別,

6、第一心音 第二心音 聲音特點 音強(qiáng)、調(diào)低、時限長 音弱、調(diào)高、時限短 最強(qiáng)部位 心尖部 心底部 與心尖搏動和 同時出現(xiàn) 稍遲出現(xiàn) 頸動脈關(guān)系 心音之間的距離 S1到S

7、2較短 S2 到下次S1較長,,,,(三)第三心音,出現(xiàn)于舒張早期，第二心音之后機(jī)理舒張早期，心室快速充盈，血流沖擊心室壁、腱索引起的振動。特點調(diào)低、強(qiáng)度弱、性質(zhì)鈍、時間短，心尖部及內(nèi)上方清楚（呼氣末）意義少、兒可聞及，成人聽不見。,(四)第四心音,出現(xiàn)于舒張晚期（收縮期前），位于第一心音前。機(jī)理：心房收縮使房室瓣緊張而振動。特點低調(diào)、很弱，在 S1之前，心尖部及內(nèi)上方清楚。意義：正常人聽

8、不見此音,心動周期圖,3.2心音改變,包括強(qiáng)度、性質(zhì)改變、心音分裂等三種強(qiáng)度改變：S1強(qiáng)度改變影響因素：心室充盈與瓣膜狀況, 心室收縮力等。,心音強(qiáng)度變化,S1↑： ①心室充盈減少，見于二窄、 P-R間期縮短 二窄：心室開始收縮時，二尖瓣處于

9、 心腔由低垂位置，關(guān)閉過程中 瓣葉運動幅度大；又因瓣口窄， 左室充盈少，收縮時室內(nèi)壓上 升迅速，振動加大，致S1調(diào)高 清脆、拍擊樣，但變僵硬、纖 維化

10、、鈣化時則S1↓,②完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，如恰值房、室同 時收縮時，S1↑↑， 稱大炮音。 ③心肌收縮力增強(qiáng)，如甲亢。S1↓： ① 心室充盈過度(二閉、P-R 間期延長、主閉) ② 心室內(nèi)殘留血量過多（主狹等） ③ 心肌收縮力減弱，（心肌炎、心肌?。?,S1 強(qiáng)弱不等 1 心房顫動、2度AVB 2 早搏 3 完全性房室傳導(dǎo)阻滯名詞：大炮音 、拍擊性第一

11、心音,S2強(qiáng)度改變：,影響因素—— 主、肺動脈內(nèi)壓力 半月瓣的完整性和彈性 含A2、P2 兩個主要成分， P2在肺A瓣區(qū)清楚， A2在主A瓣區(qū)清楚。,S2強(qiáng)度改變,增強(qiáng)A2增強(qiáng)：見于高血壓病、主動脈硬化。P2增強(qiáng)：見于肺動脈壓升高，如肺心病、 mitral stenosis、室間隔缺損。減弱A2減弱：見于主動脈內(nèi)壓降低，如aortic stenosis、aortic in

12、sufficiency.P2減弱: 見于肺動脈壓減低，如肺動脈瓣狹窄。,心音性質(zhì)變化 鐘擺律： S1↓失去原有性質(zhì)，與S2相似，似單一心音，見于心肌嚴(yán)重受損時。心率增快，收縮期＝舒張期 胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者見于大面積心梗或嚴(yán)重心肌炎,心音分裂：(splitting of heart sound) 概念 S1分裂：

13、 少數(shù)兒童和青年 右束支傳導(dǎo)阻滯 右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距離增加，它分為四種類型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）,生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸氣末聞及的S1分裂原因：吸氣末，回心血量增加，右心射血時間延長。,通常分裂（general splitting),最常見的類型A、P分裂但次序未變見于：

14、右室射血時間延長，左室射血時間縮短,CRBBBmitral stenosis肺動脈瓣狹窄,mitral insufficiency室間隔缺損,固定分裂（fixed splitting）,第二心音分裂不受呼吸的影響，分裂時距固定。見于房間隔缺損,逆分裂（reversed splitting),主動脈瓣關(guān)閉遲與肺動脈瓣，即P成分在前，A成分在后。吸氣消失，呼氣變寬見于:CLBBB主動脈射血受阻：aortic st

15、enosis ,left heart failure,在原有S1、 S2外額外出現(xiàn)的病理性附加心 音，多在舒張期S2之后，形成三音節(jié)律， 主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音；出 現(xiàn)在收縮期S1后的附加音有收縮期噴射音 和喀喇音。重點學(xué)習(xí)前者。,4. 額外心音,收縮期額外心音,收縮早期噴射音(early systolic ejection sounds)： 可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。

16、產(chǎn)生機(jī)制： 由于主動脈、肺動脈擴(kuò)張或壓力增高， 在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā) 生振動。,聽診特點： 出現(xiàn)在S1之后約0.05一0.07s 音調(diào)高而清脆、時間短促 肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響 主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響 臨床意義 肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等

17、 主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等,收縮中、晚期喀喇音　(middle and late systolic clicks)：,產(chǎn)生機(jī)制： 因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音?！獍昝摯?。脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。,舒張期額外心音 （1）奔馬律 — 舒張早期奔馬律

18、 舒張晚期奔馬律 重疊奔馬律 （2）開瓣音 （3）心包叩擊音 （4）腫瘤撲落音,舒張早期奔馬律(protodiastolic gallop),又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1 、S2 、病理性S3構(gòu)成。產(chǎn)生機(jī)制

19、心室容量負(fù)荷過重，心肌的順應(yīng)性降低。當(dāng)血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機(jī)制相似。,,聽診特點調(diào)低、強(qiáng)度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負(fù)荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴(yán)重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。,演示,S3與舒張早期奔馬律的鑒別,生理性 S3 舒張

20、早期奔馬律背景: 健康人 器質(zhì)性心臟病 心率：100次／min特點：距S2較近， 距S2較遠(yuǎn) 聲音較低 聲音較響,,,,二尖瓣開放拍擊音 (opening snap),概念及機(jī)制： 在MS時，舒張早期血液自左房快速 經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性 尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突

21、 然 停止，引起瓣葉張帆 式振動，產(chǎn) 生拍擊樣聲音。 。,聽診特點： 聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)； 第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍擊樣 呼氣時增強(qiáng)。,臨床意義：提示瓣膜彈性和活動性較好。 常作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的 參考條

22、件,心包叩擊音(pericardial knock),在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)的一個短促附加心音。形成機(jī)理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。聽診特點整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。,額外心音,病理性第三心音,第四心音,開瓣音,心包叩擊音,其他,奔馬律,,,,,,,收縮期,舒張期,,,喀喇音,,5.心臟雜音 (cardiac murmurs

23、),概 念： 是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異 的聲音.產(chǎn)生機(jī)制： 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動 血流)，進(jìn)而形成旋渦(vortices)，撞擊 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產(chǎn)生 振動而發(fā)出聲音.,（1）機(jī)制： ①血流加速：如甲亢、貧血、發(fā)熱…； ②瓣膜／大血管狹窄; ③瓣膜

24、關(guān)閉不全； ④異常血液通道 如動脈導(dǎo)管未閉、 房缺、室缺…； ⑤心腔內(nèi)漂浮物或結(jié)構(gòu)異常 如心 室內(nèi)假腱索、乳頭?。?腱索斷裂，瓣膜穿孔或贅生物…； ⑥大血管瘤樣擴(kuò)張。,（2）聽診要點：對識別心雜音非常重要 要點：注意雜音的部位（部）、時期（時）、性質(zhì)（性）、強(qiáng)度（強(qiáng)）、傳導(dǎo)方向（傳）、及其與體位、呼吸、運動的關(guān)系

25、。,最響部位,雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜。例如Mitral stenosis/insufficiency ：二尖瓣區(qū)最響Aortic stenosis/insufficiency：主動脈瓣區(qū)最響Ventricular septal defect：胸骨左緣３、４肋間Patent ductus arteriosus：胸骨左緣２、３肋間,2）：不同時期的雜音反映不同的病變。 按心動周

26、期可分為： ◆收縮期雜音 ◆舒張期雜音 ◆連續(xù)性雜音(收縮期雜音與舒張 期雜音相連續(xù)) ◆雙期雜音(收縮期與舒張期均出

27、現(xiàn)，但不連續(xù))舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性,出現(xiàn)的時期,性質(zhì),雜音性質(zhì),,,柔和/粗糙的程度,人們共知的聲音來形容,,,雜音粗糙雜音柔和,吹風(fēng)樣隆隆樣嘆氣樣機(jī)器樣,雜音的分級,,用心音圖來記錄雜音強(qiáng)度的變化規(guī)律所構(gòu)成的聲波形態(tài)。常見類型：遞增型：Mitral stenosis 遞減型：Aortic insufficiency遞增遞減型：Aortic stenosis連續(xù)型：patent ductus art

28、eriosus一貫型：Mitral insufficiency,雜音形態(tài),,雜音一般沿著血流方向傳導(dǎo)。不同疾病傳導(dǎo)方向不一樣。例如Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。Mitral stenosis：局限，不傳導(dǎo)。Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下傳。Aortic stenosis：向頸部傳導(dǎo)鑒別雜音是否傳導(dǎo)而來？,傳導(dǎo)方向,體 位： 左側(cè)臥位：可使MS

29、的舒張期雜音更明顯 坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯， 仰 臥 位：可使MI TI和PI的雜音更明顯。 呼 吸： 凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強(qiáng)。如 TS、TI、PI、PS增強(qiáng)。 凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強(qiáng)。如 MS、M、AI、AS增強(qiáng)。運動：增加循環(huán)血量及流速，雜音增強(qiáng),體位、呼吸、運動對雜音的影響,雜音的臨床意義,生理性

30、與器質(zhì)性雜音的鑒別,收縮期雜音,二尖瓣區(qū)：功能性：原因：運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、 甲亢… 聽診特點：柔和、吹風(fēng)樣、2/6級、 局限 相對性：原因：左室擴(kuò)大所致二閉器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病二閉、二尖瓣脫垂

31、 聽診特點：吹風(fēng)樣、粗糙、3/6級以上、持續(xù)長（全收縮期），掩蓋S1、左傳。,主動脈瓣區(qū)： 相對性：原因：高血壓、動脈硬化 聽診特點：吹風(fēng)樣、A2↑ 器質(zhì)性：原因：各種原因引起的主窄 聽診特點：噴射性、粗糙響亮，上傳，A2↓，伴震顫，遞增-遞減型,肺動脈瓣區(qū) 生理性：見于青少年，非常多見 聽診特點：吹風(fēng)樣、柔和、短，2/6↓級相對

32、性：原因：相對性肺動脈高壓（二狹、房缺） 聽診特點：吹風(fēng)樣，短、P2↑器質(zhì)性：原因：先天性肺動脈狹窄 聽診特點：吹風(fēng)樣噴射性、粗糙3/6+級、遞增-遞減型、收縮早期噴射音、P2 ↓伴震顫,三尖瓣區(qū) 相對性：多見，任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 聽診特點：吹風(fēng)樣全收縮期、遞減型、吸氣增強(qiáng) 器質(zhì)性：極少見,

33、二尖瓣區(qū)： 器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病二窄 聽診特點：S1↑、中晚期漸強(qiáng)性隆隆樣，局限不傳導(dǎo)、左側(cè)臥位明顯、OS、P2亢進(jìn)分裂及舒張期震顫 相對性：見于重度主閉患者，柔和舒張中期，無S1亢進(jìn)及P2分裂、無OS及震顫（Austin-Flint murmur）,舒張期雜音,主動脈瓣區(qū)器質(zhì)性：原因：風(fēng)心病主閉、梅毒性心臟病主閉。 聽診特點：嘆氣樣、漸弱性（遞減），坐位前傾、呼氣后屏氣用膜

34、式胸件聽診清楚，傳向左下可達(dá)心尖部。 相對性：高血壓、升主動脈或左心室擴(kuò)張。,相對性: 常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病，伴肺動脈高壓等引起的相對性肺動脈擴(kuò)張。 此雜音稱為Graham- Steell雜音。 器質(zhì)性: 偶見于肺動脈瓣器質(zhì)性關(guān)閉 不全.,肺動脈瓣,聽診特點：胸骨左緣Ⅱ肋間稍外， 機(jī)器轉(zhuǎn)動樣，響亮、

35、 粗糙、收縮期與舒 張期連續(xù)性，可傳向 上胸及肩胛區(qū)，伴震 顫,連續(xù)性雜音： 原因：先心病動脈導(dǎo)管未閉,其他部位,胸骨左緣第3、4肋間： 收縮期雜音：3／6級以上 伴有震顫者，見于室間隔缺損。梗阻型肥厚性心肌病,二個相對性雜音,Graham-Stee

36、ll`s murmur各種病變引起的肺動脈擴(kuò)張造成肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全，因此在肺動脈瓣區(qū)出現(xiàn)的舒張期遞減型雜音。見于mitral stenosis 、肺動脈高壓。Austin-Flint`s murmur在主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相對性二尖瓣狹窄而產(chǎn)生舒張期隆隆樣雜音，見于Aortic insufficiency。,臨床意義: 常見于心包炎(結(jié)核性、非特異性、風(fēng)濕 性、化膿性)

37、也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng) 性紅斑狼瘡等。,6．心包摩擦音(pericardial friction sound),聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音,一、二尖瓣狹窄,體征視診 ?? 二尖瓣面容、心尖搏動左移觸診 ?? 心尖部可觸及舒張期震顫叩診 ?? 濁音界呈梨形聽診 ?? 心尖部S1亢進(jìn)、舒張期隆隆樣 雜音、開瓣音，P2亢進(jìn)、分裂、

38、 晚期可有房顫,二、二尖瓣關(guān)閉不全,體征 視診 ? 心尖搏動左下移位 觸診 ? 心尖搏動有力、呈抬舉性 叩診 ? 心濁音界向左下擴(kuò)大 聽診 ? S1減弱，收縮期雜音（3/6級 以上、吹風(fēng)樣、粗糙、向左 腋下傳導(dǎo)）,三、主動脈瓣狹窄,體征 視診 — 心尖搏動增強(qiáng)

39、 觸診 — 抬舉性心尖搏動、胸骨右緣第 二肋間收縮期震顫 叩診 — 心界正?；蛏韵蜃笙略龃?聽診 — 收縮期雜音,四、心包積液,體征 視診 ? 心尖搏動明顯減弱甚至消失 觸診 ? 心尖搏動弱而不易觸到 叩診 ? 心界隨體位改變 聽診 ? 心率快、心音遙遠(yuǎn)、頸靜脈怒 張，肝腫大，Ewart征，奇脈、