臨床醫(yī)學(xué)酸堿紊亂

1、酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,機體通過緩沖體系、肺和腎的調(diào)節(jié)功能，處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持pH值在恒定范圍里的過程。正常動脈血pH值：7.35-7.45，平均7.40,酸堿平衡,一、酸堿的概念,第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié),酸：能釋放H+的化學(xué)物

2、質(zhì)堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì),,共軛體系,H2CO3 H++HCO3-NH4+ H++NH3H2PO3 H++HPO42-HPr H++Pr-,,,,,,,,,,酸 堿,1. 兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸(volatile acid)：CO2+H2O

3、 H2CO3 HCO3-+H+300－400L CO2/天/人＝15 mol H+ 固定酸 (fixed acid) 50-100mmol/天/人 代謝產(chǎn)生,,,,,二、體液酸堿物質(zhì)的來源,,碳酸酐酶,2. 堿及其來源,蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基，生成氨，肝臟代謝生成尿素,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖肺腎,（一）血液的緩沖作用

4、（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）,弱酸及其對應(yīng)的緩沖堿,碳酸氫鹽：只針對固定酸，不緩沖揮發(fā)酸；能力強；潛力大。,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（緩沖效能大,也很迅速）,,,,,,,CO2麻醉,（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時完成）,細胞,K +,,,,[H＋],H＋,K＋,HCO3－ Cl－,HCO3－ Cl－,,,,,（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用慢，效率高，作用持久，針對固定酸,,,,1、近曲腎小管對NaHCO3的

5、重吸收 (H＋-Na＋交換) ：,,,Na,,,2、遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收 （遠端酸化作用)：,氫泵,,3、 NH4+的排出（pH值依賴性）：,腎對酸堿調(diào)節(jié)的意義： 1、在泌H+的同時，重吸收NaHCO3,防止其丟失。 2、如酸中毒過重，可通過磷酸鹽酸化和NH4+生成來 補充HCO3- 3、血pH值降低、K + 、Cl + 濃度降低，有效循環(huán) 血容量降低，醛固酮升高，碳酸酐

6、酶活性增高時， 腎小管泌H+和重吸收HCO3-增多。,酸堿平衡調(diào)節(jié)機構(gòu)及其調(diào)節(jié)作用和特點,,緩沖系統(tǒng),肺,腎,,調(diào)節(jié)機制,發(fā)生時間,緩沖對兩組分酸堿轉(zhuǎn)化,呼出CO2,泌H+重吸收HCO3-,調(diào)節(jié)作用,維持 H+濃 度,維持 H2CO3濃 度,維持 HCO3-濃 度,立即,數(shù)分鐘,數(shù)小時,,調(diào)節(jié)機制,發(fā)生時間,調(diào)節(jié)作用,,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4,,慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作

7、用：,肝臟：通過合成尿素清除NH3,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標,一、酸堿平衡紊亂的類型,酸中毒,堿中毒,HCO3－ PCO2,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,pH值,代償性,失代償性,單發(fā)？多發(fā)？,單純型,混合型,,血液pH值取決于HCO3-和H2CO3的比值，正常20/1,,單純型酸堿平衡紊亂的分類,AG增高型代酸 AG正

8、常型 鹽水反應(yīng)性代堿 鹽水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性

9、呼堿 慢性,,,,,,,,,,,,,,,,,（一）pH值 7.35～7.45 　 pH=pK’+log[A-]/[HA] 　　血漿的pH值主要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值，其間的相互關(guān)系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解離常數(shù)的負對數(shù)值。 =6.1+lo

10、g（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H＋＝24×PaCO2/HCO3－,二、常用檢測指標及其意義,,（二）動脈血CO2分壓（Partial pressure of CO2, PaCO2） 動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標,（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（S

11、tandard bicarbonate, S.B.）是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3-]。 S.B.為判斷代謝性酸堿中毒的指標。實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。 A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。,正常人，A.B.＝

12、S.B.=22-27(24mmol/L)A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）,（四）緩沖堿緩沖堿（buffer base,B.B）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。HCO3-, HPO42-,

13、 Hb-, HbO2-, Pr-45～52mmol/L(48mmol/L)反映代謝性因素的指標,（五）堿過剩和堿缺失　　堿過剩（base excess, B.E.）是指在標準條件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數(shù) 0±3mmol/L反映代謝性因素的指標,正值：堿過多負值：堿缺失,（

14、六） 負離子間隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：　　(Undertermined Cation, UC)包括： AG＝UA－UC，可表示為[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。,正常值： AG=UA-UC= Na+-（Cl-+ HCO3-） = 140-（104+24）=12±2mmol/L意義：①AG↓意義不大，常見于低蛋白血癥或

15、細胞外液稀釋；②AG↑有重要的臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型，如AG>16，一定有代酸（即使沒有HCO3-的降低）。AG↑有很多原因：主要見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代酸。,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性減少。,,,,（一）原因和機制,1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多,2.腎臟排酸保堿功能障礙

16、,3.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多,4.腎外失堿,5.稀釋性酸中毒,6.高鉀血癥,1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖無氧酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。,（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis）是本體脂肪大量動用的結(jié)果。 酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，

17、后兩者是有機酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。,2.腎臟排酸保堿功能障礙 ?。?）腎功能衰竭：嚴重腎功能衰竭時，腎小球濾過率減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）腎小

18、管性酸中毒：腎小管性酸中毒（RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,Ⅰ型－遠端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。是遠端小管排H＋障礙引起的。Ⅱ型-近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。Ⅳ型－據(jù)目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。,3. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多

19、氯化銨 在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸水楊酸制劑如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等　　輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多,4. 腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機理是Cl-－HCO3-交換

20、所致。,5.稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。6.高鉀血癥,H＋,Na +,,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,H＋,K＋,,Na +,K＋,（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒： AG 增高，血氯正常,乳酸酸中毒 休克、心衰、缺氧酮癥酸中毒 糖尿病、饑餓、酒精中毒水楊酸中毒 阿司匹林腎功能衰竭 磷酸、硫酸等積聚,2、AG正常性代謝性酸中毒

21、 AG正常，血氯增高,1. 消化道丟失 HCO3-,2. 腎小管性酸中毒,3. 碳酸酐酶抑制劑,4. 成酸性藥物攝入過多,5. 高鉀血癥,（三）機體的代償調(diào)節(jié),1.細胞外液緩沖,2.呼吸代償,3.腎臟代償,1.細胞外液緩沖 酸中毒時細胞外液[H+]升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑,H+進入細胞內(nèi)，易引起高血鉀,2.呼吸代償 [H+]升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化

22、學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。,ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2,,,Kussmal深大呼吸,3.腎臟代償 代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強,（2）NH4+排出增多：,（3）可滴定酸排出增加：,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強：酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成

23、H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。,（2）NH4+排出增多：酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒時腎小管上皮細胞H+分泌增多，能形

24、成更多的酸性磷酸鹽。 Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+ (排出) （伴HCO3- 重吸收）,,,pH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒，pH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。,失代償性

25、代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標變化如下：　pH↓ ↓,S.B. ↓ ↓ 　　　B.B. ↓ ↓ A.B. ↓ ↓ 　　　B.E. 負值增大,PCO2 ↓,A.G.未測定負離子增多者A.G.增加,(四)對機體的影響1.心血管系統(tǒng)功能障礙：,2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,3.骨骼系統(tǒng)的變化,1.心血管系統(tǒng)功能障礙：（1）心律失常（高血鉀）　 （2）心臟收縮力減弱(抑制Ca2+功能）　?。?）毛細血管前括約肌兒茶酚胺類

26、的 反應(yīng)性降低，因而松弛擴張,2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 表現(xiàn)為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。 發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：（1）腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故γ－氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成減少。,3.骨骼系統(tǒng)的變化慢性代謝性酸中毒時不斷從骨骼釋放出鈣鹽：小兒 纖維性骨炎和佝僂病成人 骨質(zhì)軟化病,（五）防治原則防治原發(fā)病糾

27、正水、電解質(zhì)紊亂恢復(fù)有效循環(huán)血量改善組織血液灌流狀況改善腎功能等。,給堿糾正代謝性酸中毒： 可選用的堿性藥物： 碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷 (THAM),二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性增高。,(一)原因和機制,1.呼吸中樞抑制2.氣道阻塞3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 4.胸廓異常 5.廣泛性肺疾病 6.CO2吸入過多,（二）分類,1

28、、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒,（三）機體的代償調(diào)節(jié) 呼吸代償難以發(fā)揮 主要由非碳酸氫鹽緩沖生成HCO3- 這種緩沖是有限度的。,,Pr，Hb H＋,K+ Na＋,,,H＋＋,,HCO3-,,H2CO3,HCO3-,,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl－,Cl－,,,,,CO2+H2O,,,1.細胞內(nèi)

29、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖-急性呼酸,,,,,,,K+,2.腎臟代償（慢性呼酸） 慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。,失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下： pH↓,（有代償性增加時可略↑）,（有代償性增加時可呈正值↑）,（有代償性增加時可略↑）,PCO2 ↑ ↑,B．B.　不變B．E.　不變,S．B.　不變,A．B.　　↑,此種酸

30、中毒由于Cl-進入紅細胞增多(HCO3-自紅細胞轉(zhuǎn)移至細胞外),故血漿Cl-降低。,（四）對機體的影響與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象。高濃度CO2麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血管所致。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個

31、因素,（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。3. 堿性藥物,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。,(一)原因和機制,1.酸性物質(zhì)丟失過多2.堿性物質(zhì)攝入過多3.缺鉀,1.酸性物質(zhì)丟失過多　　(1)胃液丟失：,H+丟失Cl-丟失K+丟失有效循環(huán)血量減少-醛固酮增多

32、,低鉀低氯性堿中毒,（2）腎臟排H+過多：,1）大量長期使用利尿劑 2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見于下列情況： ①原發(fā)性醛固酮增多癥。 ②柯興綜合征（Cushing’s Syndrome） ③先天性腎上腺皮質(zhì)增生。,低氯性堿中毒,低鉀性堿中毒,④Bartter綜合征-這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及

33、其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質(zhì)激素活性。⑦細胞外液容量減少-醛固酮增多。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。,2.堿性物質(zhì)攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過多見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。（3）檸檬酸鈉攝入過多見于大量輸血時,3.缺鉀　　

34、機理: ①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。反常性酸性尿,,H＋K＋,Na +,,,H＋,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,②血清鉀下降時，H+則進入細胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒細胞內(nèi)酸中毒,（二）分類,,1、鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl－，低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。,（三）機體的代償調(diào)節(jié)　　　

35、1.細胞外液緩沖 代謝性堿中毒時體液[H+]降低，[OH-]升高：OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以緩沖而減弱其堿性。,2.離子交換 此時細胞內(nèi)H+向細胞外移動，K+則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。,K +,,,,[H＋],H＋,K＋,3.呼吸代償 細胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，導(dǎo)致中樞化學(xué)感受器及化學(xué)感受器興奮性降低；出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液

36、中H2CO3上升。,4.腎臟代償代謝性堿中毒時腎臟的代償是最主要的。此時腎小管上皮細胞 排H+減少 產(chǎn)NH3形成NH4+減少 可滴定酸排出均減少對HCO3-的重吸收減少而使之排出增多。,在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。,反常性酸性尿,通過代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性

37、堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標變化： pH ↑ PCO2↑ S.B. ↑ ↑ 　B.B. ↑ ↑ A.B.↑ ↑ 　B.E.正值增大,(四)對機體的影響,1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 2、血紅蛋白氧解離曲線左移3.神經(jīng)肌肉功能障礙4.低鉀血癥,1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。機制目前認為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸減少有關(guān)。 谷氨酸

38、 [H+]下降時,谷氨酸脫羧酶活性降低 γ－氨基丁酸的生成減少 γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加γ－氨基丁酸分解增加。嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。,,,,,,2、血紅蛋白氧解離曲線左移,細胞缺氧,,

39、神經(jīng)精神癥狀,H+↑CO2↑2,3-DPG↑溫度↑,H+↓CO2↓2,3-DPG↓溫度↓,昏迷,,3.神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人因鈣離子濃度下降常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥. 病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。,4.低鉀血癥 代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉(zhuǎn)移造成的。,,K+H＋,K+,K+,,,H＋,,,,H＋,,,（五）防治原則　　1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病?！　?.

40、鹽水反應(yīng)性堿中毒 補充鹽水 注意糾正低血鉀癥或低氯血癥 稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3 3.對鹽水抵抗性堿中毒 碳酸肝酶抑制劑 醛固酮拮抗劑,四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。,（一）原因和機制1.低氧血癥和肺疾患 　2.呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣3.代謝性過程異常 4.人工呼吸過度,（二）分類

41、,1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（三）機體的代償調(diào)節(jié)　1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,,,K+H＋,K+，Na＋,,,H＋＋,,HCO3-,,H2CO3,HCO3-,,HCO3- CO2,Cl－,Cl－,,,,,H2O,2.腎臟代償 慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當血液Pco2下降HCO3-減少時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出

42、下降。 NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。 HCO3-重吸收減少而排出增多。,失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下：pH ↑ 　PCO2 ↓ ↓ S.B.　不變A.B.　↓B.B..　不變B.E.　不變此種堿中毒由于Cl-向紅細胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。,（有代償性減少時可略↓）,（有代償性減少時可略↓）,（有代償性減少時可呈負值增大）,（四）對機體的影響:急性呼吸性堿中毒病人臨床

43、表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙，機理 Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。,（五）防治原則　　1.防治原發(fā)病　　2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑?！　?.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

44、　　4.補給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。,,各型酸堿平衡紊亂指標的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,,,,小結(jié),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 Mixed Acid-Base Disturbances,混合型酸堿平衡障礙（Mixed Acid-Base Disturbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時并存。,呼酸,,,,,,代酸,代堿,呼堿,一、雙重性酸堿失衡?。ㄒ唬┧釅A

45、一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,當兩種原發(fā)性障礙使pH向同一方向變動時，則pH偏離正常更為顯著。當兩種障礙使pH向相反的方向變動時，血漿pH值取決于占優(yōu)勢的一種障礙，其變動幅度不及單純一種障礙那樣大。如果兩種障礙引起pH相反的變動正好互相抵消，則病人血漿pH值可以正常。,1、呼

46、吸性酸中毒合并代謝性酸中毒　　見于： ①阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克； ②心跳呼吸驟停,（一）酸堿一致型,血漿pH值顯著下降，血漿[HCO3-] 下降，Pco2可上升。例如患者血漿pH為7.0，Pco2為85mmHg，[HCO3-]為14.4mmol/L,B.E.為－12mmol/L。,2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒　　可見于： ①發(fā)熱嘔吐患者; ②肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過度，同時使用利尿劑

47、或有嘔吐時，,血漿pH值明顯升高，血漿[HCO3-]可升高，PCO2可降低。例如病人血漿pH為7.68,PCO2為29mmHg,血漿[HCO3-]為38mmol/L,B.E為＋14mmol/L。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于：慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。 血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均顯著升高。,（

48、二）酸堿混合型,2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 ①腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。②肝功不全患者可因NH3的剌激而過度通氣，同時又因代謝障礙致乳酸酸中毒。③水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒，同時剌激呼吸中樞而導(dǎo)致過度通氣。,呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均顯著降低。,3、代謝性酸中毒

49、合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術(shù)時，則可既有代謝性酸中毒也有代謝性堿中毒的病理過程存在。但血漿pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范圍內(nèi)或稍偏高或偏低，AG值對診斷有重要意義。,二、三重性混合型酸堿紊亂,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝 酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3－ Cl－2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性 酸中

50、毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3－ ? ? Cl－,,,,,,,,,,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ),一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)pH 的變化,pH 7.45酸中毒 正?；?堿中毒 代償型 混合型,,,,,,,2、根據(jù)

51、病史或原發(fā)性失衡判斷,,,,,,,3、根據(jù)代償情況判斷,,二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷,（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1、PaCO2與HCO3－變化方向相反 兩種酸中毒或者兩種堿中毒并存2、 PaCO2與HCO3－變化方向一致 一種酸中毒與一種堿中毒并存,（二）代償預(yù)計值和代償限度,例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預(yù)測PaCO2 =1.5

52、15;15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 實際PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； 預(yù)測PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 實際PaCO2 =37, 超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸例2.2 肺

53、心病患者補堿后： pH 7.40，HCO3-40 mmol/L， PaCO267 mmHg； 預(yù)測HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8 實際HCO3- =40，超過預(yù)測最高值37.8，呼酸合并代堿.,pH,堿中毒,酸中毒,正?；虼鷥斝突蚧旌闲?,,,,,,呼堿（ PaCO2 ）觀HCO3－,,代堿（ HCO3－ ） 觀PaCO2,,呼酸（PaCO2 ）

54、觀HCO3－,,代酸（HCO3－ ） 觀PaCO2,,,,,二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型,血pH>7.45 PCO2 24呼堿＋代堿,,,PCO2<40HCO3－<24 觀察HCO3－ 下降 < 代償范圍<

55、; 升高呼堿 呼堿 ＋代酸,,,,,,,,,,,,,PCO2>40 HCO3－>24 觀察PCO2下降 < 代償范圍 <升高 代堿 代堿 ＋

56、 呼酸,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血pH40 PCO2>40HCO3－24觀察PCO2 觀察HCO3－

57、 呼酸＋代酸下降< 代償范圍 < 升高 下降 < 代償范圍 <升高代酸 代酸 呼酸 呼酸 ＋

58、 ＋呼堿 代堿,（三）以AG值判斷,AG值區(qū)分代謝性酸中毒的類型AG值也是判斷混合型酸堿平衡紊亂的重要指標 呼酸＋代堿，若有AG增高，一定有代酸存在

59、,尿毒癥并劇烈嘔吐患者：pH 7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/ L，Na+ 140mmol/L，K+ 3.5mmol/L，Cl- 95mmol/L。AG=140-(25+95)=20mmol/L ，>16,說明有代酸;△AG=20-12=8mmol/L，根據(jù)△AG↑＝△HCO3 ↓實際HCO3-(緩沖前) = 25 + 8 = 33mmol/L >>27 代堿。,機體對酸堿平衡的調(diào)