病理生理學(xué)甲選做作業(yè)答案

1、1114浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院《病理生理學(xué)（甲）《病理生理學(xué)（甲）》課程作業(yè)答案（選做）》課程作業(yè)答案（選做）第二章第二章水電解質(zhì)代謝紊亂水電解質(zhì)代謝紊亂一、判斷題一、判斷題1.2.3.4.5.√6.7.√8.√9.√10.√二、單選題二、單選題1.D2.C3.A4.E5.C6.A7.D8.D9.E10.C三、填空題三、填空題1、腦(神經(jīng))細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝。2、心肌，心律失常。肌肉無(wú)力或麻痹，呼吸肌麻痹。3、消失，延長(zhǎng)，增寬，高

2、尖。4、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。5、延長(zhǎng)，壓低，低平，明顯。四、名詞解釋四、名詞解釋1、等滲性細(xì)胞外液容量減少：水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經(jīng)過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)后，盡管細(xì)胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi)，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥：細(xì)胞外液量和血鈉均增高。血清鈉濃度＞150mmol／L，血漿滲透壓＞310mOsmL。3、

3、低鉀血癥：血清鉀液度＜3.5mmolL。高鉀血癥：血清鉀液度＞5.5mmolL。4、漏出液：含比重1.015，蛋白量25gL，細(xì)胞數(shù)較少的異常體液，可見癌癥。五、問(wèn)答題五、問(wèn)答題1、該患兒可發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3等。2、高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降，加之腎臟不能將過(guò)多的水分及時(shí)排出，水分向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞

4、水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂和嗜睡等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病狀多不明顯。3、低鉀血癥對(duì)機(jī)體的神經(jīng)－肌肉和心臟的影響及其機(jī)制：①對(duì)肌肉組織的影響：1)肌肉松弛無(wú)力或麻痹：低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，肌肉出現(xiàn)松弛無(wú)力和麻痹。下肢肌肉最常受累，嚴(yán)重時(shí)可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低鉀血癥患者致死的主要原因。2

5、)橫紋肌溶解：低鉀血癥患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞無(wú)法釋放出足夠K?，加之肌肉代謝障礙，因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。②對(duì)心臟的影響：低鉀血癥可引起各種心律失常(如心室纖顫等)。其機(jī)制與心肌電生理特性改變有關(guān)(如心肌興奮性和自律性增高、傳導(dǎo)性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)收縮性減弱)。心電圖變3314呼吸代償引起，AB＜SB。⑵代謝性酸中毒的代償方式：各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。包括血液緩沖，以HCO3為主。肺代償，以加強(qiáng)通

6、氣呼出H2CO3(PaCO2)，雖作用快，但代償有限度。腎代償，通過(guò)泌H、排NH4、回吸收HCO3，作用強(qiáng)且久(35d峰值)。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(2h~4h)，方式為HK交換，可伴高鉀血癥。⑶代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：①室性心律失常：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機(jī)制與血鉀升高相關(guān)。血鉀升高一方面是由于細(xì)胞外液H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)將K交換至細(xì)胞外，另一方面，酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H增加，而排K則減少。②心

7、肌收縮力降低：酸中毒時(shí)，心肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，以致心肌收縮性減弱。同時(shí)，肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2受到影響，興奮收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙。③血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：H增多時(shí)，外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀。3、病例分析：該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。⑴依據(jù)如下：①據(jù)病史患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病。②PaCO2原發(fā)過(guò)高(70mmHg9.3kPa)顯示有嚴(yán)重通氣障礙。③PaCO2過(guò)高引起PH降低(

8、7.33)；④腎代償HCO3升高(36mmolL)但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi)(預(yù)測(cè)HCO3代償值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)≌HCO3升3.5～4.0mmolL極限45mmolL)。(若按預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，參見教材p34表31常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式)⑵診斷：慢性呼吸性酸中毒。第四章第四章缺氧缺氧一、判斷題一、判斷題1.2.3.4.5.√6.√7.8.9.10.二、單選題二、單選題1.C2.C3.E4.D5.D6.B

9、7.D8.E9.D10.D三、填空題三、填空題1、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、RBC和血紅蛋白(HB)增多，23DPG增多。4、氧分壓，活性氧。5、高原肺水腫、中樞性呼吸衰竭。四、名詞解釋四、名詞解釋1、呼吸性缺氧：各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進(jìn)人肺泡減少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴(kuò)散到血液中減少，兩者均導(dǎo)致PaO2降低，稱為呼吸性缺氧。2、血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致