蛙心灌流分析

1、蛙心灌流實驗結(jié)果分析2011110308:17:48來源：評論：0我要評論一、蛙心灌流：1、用065％Nacl溶液灌注蛙心出現(xiàn)心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2排觸發(fā)的，由于心肌細胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達，故心肌收縮的強弱與細胞外Ca2濃度呈正比。用065％NaCL溶液灌注心，由于灌注...…一、蛙心灌流：1、用065％Nacl溶液灌注蛙心出現(xiàn)心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2排觸發(fā)的，由于心肌細胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達，故心肌收縮的強弱與細胞外Ca2濃度

2、呈正比。用065％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2，以致心肌細胞動作電位二期內(nèi)流Ca2減少，胞漿Ca2濃度減少，心肌的收縮活動也隨之減弱。如果長時間用065％NaCL溶液灌流蛙心，心臟最終會停止收縮，但心肌仍能產(chǎn)生動作電位（即產(chǎn)生興奮），這種現(xiàn)象稱為興奮一收縮脫耦聯(lián)，是心肌細胞內(nèi)缺少Ca2后的表現(xiàn)。2、用高K任氏液灌注蛙心時，心跳減弱用高K任氏液灌注蛙心時，心跳明顯減弱，甚至出現(xiàn)心臟停止于舒張狀態(tài)的現(xiàn)象。因為細胞外K濃度增高時

3、K與Ca2有競爭性拮抗作用，K可抑制細胞膜對Ca2的轉(zhuǎn)運，使進人細胞內(nèi)Ca2減少，心肌的興奮一收縮耦聯(lián)過程減弱心肌收縮力降低。當(dāng)細胞外K濃度顯著增高時，膜內(nèi)外的K濃度梯度減小，靜息電位的絕對值過度減少，Na通道失活，心肌的興奮性完全喪失，心肌不能興奮和收縮，停止于舒張狀態(tài)。3、滴加2％CaCL2后，離體蛙心收縮力增強用高Ca2任氏液灌注蛙心，可見蛙心收縮力增強，但舒張不完全，以致收縮基線上移。在Ca2濃度較高的情況下，心臟會停止在收縮狀

4、態(tài)。這種現(xiàn)象稱為“鈣僵”。心肌的舒縮活動與心肌肌漿中Ca2濃度高低有關(guān)。當(dāng)Ca2濃度升高至105M水平時，作為鈣受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的Ca2，這就引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變，從而觸發(fā)肌絲滑行，肌纖維收縮。當(dāng)肌漿中Ca2濃度降至107時，Ca2任氏液灌注蛙心使得肌漿中Ca2濃度不斷升高，Ca2與肌鈣蛋白結(jié)合數(shù)量不斷增加，甚至達到只結(jié)合而不解離的程度，于時心肌將持續(xù)收縮，因而出現(xiàn)“鈣僵”。4、滴加腎上腺素后，蛙心收縮增強向蛙心滴加腎上腺

5、素后，可見蛙心收縮增強，心臟舒張完全，其機理為腎上腺素與心肌細胞膜的β受體結(jié)合，提高心肌細胞和肌漿網(wǎng)膜Ca2通透性導(dǎo)致肌漿中Ca2濃度增高，使心肌改縮增強。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與Ca2親和力，促使肌鈣蛋白對Ca2的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取Ca2的速度，刺激Na—Ca2交換使復(fù)極期向細胞外排出Ca2的作用加速。這樣，將使心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強。5、滴加乙酰膽堿后，蛙心活動減弱滴加乙酰膽堿后，強見蛙心收縮減弱

6、，心率減慢。最后，心跳停止于舒張階段。機理為：乙酰膽堿與心肌細胞膜M受體結(jié)合，一方面提高心肌細胞膜K通道的通透性，促使K外流，將引起：①竇房結(jié)細胞復(fù)極時K外流增多，最大復(fù)極電位絕對值增大；衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率減慢；②復(fù)極過程中K外流增加，動作電位23期短，Ca2進人細胞內(nèi)減少，使心肌收縮減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制Ca2通道，減少Ca2內(nèi)流，進而使心肌收縮減弱。脈等血管，小劑量的腎上

7、腺素常使它們舒張，只有大劑量時，才出現(xiàn)縮血管現(xiàn)象，開始腎上腺素濃度較高，對心臟α受體占優(yōu)勢的血管發(fā)生作用，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素濃度逐漸降低（劑量逐漸減少），β受體占優(yōu)勢的血管擴張，引起血壓降低。因而出現(xiàn)動脈血壓先升高，后降低，再逐步恢復(fù)正常的變化過程。5、靜脈注射乙酰膽堿引起血壓下降乙酰膽堿可作用于血管內(nèi)皮的M受體，促使內(nèi)皮細胞釋放“松馳因子”，引起血管平滑肌舒張。外因阻力降低，血壓下降；乙酰膽堿與心臟各部位的M受體結(jié)合，引起

8、心率變慢或停搏，心肌收縮力減弱，房室傳導(dǎo)減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。因此，ACh的心臟效應(yīng)使得心輸出量減少，血壓下降。乙酰膽堿能激活交感神經(jīng)末稍的突觸前M受體，使交感神經(jīng)末稍釋放去甲腎上腺素減少，從而減弱交感縮血管緊張效應(yīng)，這不但可降低外周阻力，減少心輸出量，還可以擴張容量血管而減少循環(huán)血量，因而血壓下降。6、動脈壓力感受器并不直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度，動脈血管壁被牽張的程度升高，壓力感受器發(fā)放的沖動就增多。牽拉

9、左側(cè)頸總動脈引起壓力感受器的傳入沖動增加，通過減壓反射引起血壓下降7、夾閉頸總動脈，流至頸動脈竇的血液減少，壓力感受器感受的壓力少，發(fā)放的沖動少，減壓反射減弱，血壓升高。去掉動脈夾后，流向頸動脈竇的血液增加，壓力感受器發(fā)放的沖動增加，減壓反射增加，血壓逐漸恢復(fù)正常。8、刺激減壓神經(jīng)使減壓神經(jīng)的沖動增加，減壓反射加強，血壓降低三、呼吸調(diào)節(jié)：1、吸人氣中CO2濃度增加使呼吸運動加強CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的

10、刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。每當(dāng)動脈血中PCO2增高時呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增多，CO2十H2O一→H2CO3一→HCO3—＋H，CO2通過它產(chǎn)生的H刺激延髓化學(xué)感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸機的作用使呼吸運動加強，此外，當(dāng)PCO2增高時，還刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學(xué)感受器，反射性地

11、使呼吸加深加快。2、吸人純氮氣使呼吸運動增加吸人純氮氣時，因吸人氣中缺O(jiān)2，肺泡氣PO2下降，導(dǎo)致動脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴散速度快）隨著動脈血中PO2的下降，通過刺激主動脈體和頸動脈體外周化學(xué)感受器延髓的呼吸中樞興奮，隔肌和肋間外肌活動加強，反射性引起呼吸運動增加。此外，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制并隨缺O(jiān)2程度的加深而逐漸加強。所以缺O(jiān)2程度不同，其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺O(jiān)2，通過頸動脈體等的外周化學(xué)感

12、受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強。3、靜脈注人乳酸靜脈注人乳酸后，呼吸運動加深加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了血中H濃度。H是化學(xué)感受器的有效刺激物H可通過刺激外周化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸運動，也可直接刺激中樞化學(xué)感受器，但因血中H不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學(xué)感受器，因此，血中H對中樞化學(xué)感受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。4、麻醉雙側(cè)動脈體后，再吸人CO2和純N2時，對呼吸運