病理生理學中文第一章 緒論

1、第一章 緒論,一、病理生理學的任務：,闡明疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律 ，從功能和代謝闡明發(fā)病機理,二、內容：,1、疾 病 概 論： 疾病概念，病因學，發(fā)病學2、基本病理過程： 脫水，水腫，缺氧，炎癥、應激、休克 …3、系統(tǒng)病理生理： 循環(huán)、呼吸、泌尿、消化、神經、內分泌系統(tǒng),三、地位： 橋梁課程,正常人體 …… 疾病發(fā)生機理 …… 臨床診治,（生理、生化） （病理生理） （內、外、婦、兒）（解剖、組織）

2、 （病理解剖）,第二章 疾病學概論,疾病概念 病因作用下，機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂，發(fā)生的異常生 命過程,疾病譜變化 我國發(fā)病率和死亡率最高的疾病 解放前 傳染病、營養(yǎng)不良 解放后 惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸 系疾病、損傷和中毒,病 例： 李XX，女，25歲，分娩后 24 小時出現寒戰(zhàn)、高

3、熱 （40℃）、下腹疼痛、全身虛弱急診入院，經搶救 抗生素治療后痊愈出院,病因學（Etiology) 原因 —— 物理、化學、生物、營養(yǎng)、精神、先天、遺傳、 免疫（決定疾病特異性） 條件 —— 影響機體低抗力和病因致病力，包括誘因、危險因 素（影響疾病發(fā)生）,病 例： 李XX，女，25歲，分娩后 24 小時出現寒戰(zhàn)、高熱（40℃

4、） 下腹疼痛、全身虛弱急診入院，經搶救抗生素治療后痊愈出院,病例分析：病人患產褥熱，18世紀時認為是不治之癥，Semmelweis發(fā)現醫(yī) 生漂白粉洗手后接生，可以防止產褥熱發(fā)生；后經 Pasteur 證明，產婦受鏈球菌感染，經子宮創(chuàng)面入血，引起膿毒血癥。,Changes of Disease Spectrum,討 論： 1. 查明病因對防治產褥熱的意義

5、 2. 疾病譜變化為什么惡性腫瘤成為死亡第一位的疾患,The diseases with top morbidity and mortality Before liberation: infectious disease, malnutrition Recent years: cancer, brain vascular disease

6、 heart disease, respiratory disease trauma and poisoning,一般規(guī)律,發(fā)病學（Pathogenesis),損害與抗損害規(guī)律（減輕損害，增強抗力）,研究病因作用機體后，疾病如何發(fā)生發(fā)展的規(guī)律,一般規(guī)律,因果轉化規(guī)律（打斷惡性循環(huán)）,SARS（severe acute respiratory syndro

7、me),討 論： 在病因未明條件下對疾病是否可以治療？,神經機制：原始病因通過神經反射參與疾病發(fā)生 產褥熱是原始病因（鏈球菌及其毒素）作用於體溫 調節(jié)中樞引起發(fā)熱，即通過神經機制引起發(fā)熱 （詳見發(fā)熱一章）,基本機制——,神經機制 體液機制 細胞機制 分子機制,體液機制：原始病因使體液環(huán)境質和量的變化導致疾病發(fā)生 體液因子 — 多種化學物質

8、（激素、神經介質、代謝產物、 細胞因子等）,細胞機制：原始病因使細胞或亞細胞功能、結構變化（細胞膜、 細胞信號傳導、細胞骨架、細胞核等）引起疾病發(fā)生,疾病相關基因和旦白（Disease-associated gene and protein ） 1. 單基因或多基因的疾病 2. 體細胞或性細胞基因,分子機制,,原始病因通過大分子物質（基

9、因、蛋白等）或小分子物質（離子、多肽等）變化引起疾病,疾病轉歸,疾病轉歸 死亡——生命活動停止 瀕死期：臨床死亡前生命活動急劇降低 臨床死亡期：呼吸、心跳停止、反射消失、仍有微弱 代謝，應該積極搶救 生物學死亡期：器官不可逆變化,腦死亡——大腦、腦干功能永久喪失?。ü饦藴剩?1．不可逆性深昏迷　２．自主呼吸停止　　　　　?。常?/p>

10、腦神經反射消失?。矗X電波消失,教研室簡介,博士授權點，國家級精品課程，國家級教學團隊，國家雙語示范中心，國家重點（培育）學科，廣東省重點學科，廣東省休克微循環(huán)重點實驗室, 廣東省蛋白組學重點實驗室所在科室。中國病生學會休克專業(yè)委員會主任委員，國家重點基礎發(fā)展規(guī)劃(973計劃)首席科學家所在科室。 教授6人，中青年教師多數具有博士學位（ 8人 ）兩人評為總后銀星和新星。,1、一貫重視教學 —— 本科教學由副教授、教

11、 授擔任2、教學與科研結合—— （1）主編全軍統(tǒng)編和全國規(guī)化教材“病理生理學” （必修教材） （2）主編“休克的細胞和分子基礎”（選修課程） （3）主編 ”Molecular Mechanism of Severe Shock” （選修課程）,研究內容寫入本科醫(yī)學教材 把休克第三期由“微循環(huán)凝血期”改為“微循環(huán)衰竭期”，增加

12、了毛細血管無復流和微循環(huán)麻痹擴張與鉀通道開放，細胞膜超極化等內容 。,毛細血管中淤滯停止的血流仍不能恢復流動，稱為毛細血管無復流現象…,休克難治期血管平滑肌細胞（VSMC）內ATP減少，H+及NO的生成增多，可引起VSMC膜上ATP敏感性鉀通道開放，…..,主編出版了“Molecular Mechanism of Severe Shock” 在 世 界 各 國 發(fā) 行,As