生理學課件 呼吸 ppt

1、第五章 呼 吸,第一節(jié) 肺 通 氣,第三節(jié) 氣 體 運 輸,第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié),第二節(jié) 氣 體 交 換,概 述,概 述呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：,第一節(jié)　肺 通 氣,一、肺通氣概念二、肺通氣結(jié)構(gòu),血管網(wǎng) 粘液腺 加濕、加溫、過濾、清潔 纖 毛 迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力

2、↑ 平滑肌 (故哮喘病人夜間發(fā)作較多) 交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓ (擬交感藥物治療哮喘) 注:體液因素(組織胺、5-HT、緩激肽等)→強烈收縮 呼吸?。号c肺通氣的動力有關(guān) 胸膜腔：其負壓與肺擴張有關(guān),,,,呼吸道,,三、肺通氣原理（一）肺通氣的動力,呼 氣,肺內(nèi)壓＞大氣壓,縮 小,肺 臟,吸 氣,肺內(nèi)

3、壓＜大氣壓,胸 廓,呼 吸 肌,縮 小,收 縮,舒 張,擴 張,,,,,,,原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。 直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。,,,擴 張,1.呼吸運動 (1)型式: 按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸； 按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。 胸式呼吸:嚴重腹水、

4、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率: 成人:12～18次/分 嬰兒:60～70次/分,,妊娠、肥胖。,(3)過程： ①平靜呼吸：,肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺,胸廓容積縮小,肺被動縮小,膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑,肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺,胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結(jié)構(gòu)),膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使

5、肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑,,,,,吸 氣,呼 氣,②用力呼吸： 用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。 用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。 ③人工呼吸: 基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差 方法:負壓吸氣式(壓胸法) 正壓吸氣式( 口對口呼吸法，呼吸機)(4)特點： ①平靜呼吸時，吸氣是

6、主動的，呼氣是被動的。 ②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。 ③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。,2.肺內(nèi)壓: 肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓 大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓 = 大氣壓──────→氣流停用力呼吸時:肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。 如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。,3.胸內(nèi)壓（1）概念: 胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定

7、方法: 間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓 直接法:,（3）壓力: 平靜吸氣時:胸內(nèi)壓 < 大氣壓=0.7～1.3kPa 呼氣時:胸內(nèi)壓 < 大氣壓=0.4～0.7kPa,特點: ①平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負壓； ②用力呼吸時負壓變動更大； ③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。,（4）成因: 前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；

8、④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁, 大氣壓對其影響極小。 形成因素:,兩種方向相反作用力的代數(shù)和　胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力　　胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴張,(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力),肺 回 縮 力,(大 氣 壓),肺 內(nèi) 壓,,,,,(5)生理意義: 紐帶作用； 維持肺處于擴張狀態(tài)； 促進血液和淋巴液的回流。,結(jié)論： 胸膜腔內(nèi)負壓是臟層胸膜受

9、到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。,（二）肺通氣的阻力　　 呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。,彈性阻力,非彈性阻力,肺通氣阻力,胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān),肺彈性阻力,氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關(guān),粘滯阻力,慣性阻力,肺彈性回縮力: 1/3,肺泡表面張力：2/3,常態(tài)下可忽略不計,1.彈性阻力: (1)肺的彈

10、性阻力 ①度量法：=順應(yīng)性 =(1/彈性阻力) 順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。 順應(yīng)性大= 易擴張 =彈性阻力小 順應(yīng)性小=不易擴張=彈性阻力大,肺容積變化(△V) 肺順應(yīng)性(CL)= ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺壓變化(△P) ‖ 肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)

11、壓之差,測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O） 比順應(yīng)性= ———————————————————— 肺總量（L）,因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。,,②來源： 肺的彈性阻力,Ⅰ.肺泡表面張力 離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。 說明肺泡內(nèi)液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。,肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，

12、表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。,肺彈性組織回縮力:1/3,肺泡表面張力:2/3,根據(jù)Laplace定律: P(N/cm)＝———————— 肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比, 與肺泡半徑(r)成反比。,∴肺泡表面張力的作用： a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力 b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮 c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫,2T(N/cm),r(

13、cm),,Ⅱ.表面活性物質(zhì): 來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。 成分:二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )。 作用： a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力； b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;,,c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；,臨床： ●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。 ●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)

14、，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。,吸 氣,肺泡表面積↑,DPL分散,降表面張力的作用↓,肺泡表面張力↑,肺泡回縮,防肺泡破裂,,,,,,,(呼氣),(↓),(密集),(↑),(↓),(擴張),(萎陷),,,,,,,,（2）胸廓的彈性阻力 胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴大的程度而異: ①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)

15、有彈性回縮力； ②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力； ③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。,肺容量變化(△P) 胸廓順應(yīng)性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁壓(△P),（3）影響彈性阻力的因素:　 ①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→

16、吸氣困難。 ②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。 故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。 ③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。,2.非彈性阻力——氣道阻力 ⑴氣道阻力特點: ①只在呼吸運動時產(chǎn)生； 流速快→阻力大 ②與氣體流動形式有關(guān)： 層流→阻力

17、小 湍流→阻力大 ③與氣道半徑的4次方成反比： （R∝1／r4）,,⑵影響氣道阻力的因素： ①跨壁壓：呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。 ②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細支氣管保持通暢。 ③氣道管壁平滑肌舒縮活動： 迷走N→Ach + M受體→收縮→氣道阻力↑ 交感N→NE +β2受體→舒張→氣道阻力↓

18、非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽） ④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,⑤化學因素的影響： ◇兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。 ◇PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。 ◇過敏反應(yīng)時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。 ◇吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。 ◇哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。,四、肺容量和肺通氣量

19、 (一)肺容量,機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量　肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量 時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數(shù)。 正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％ 。 意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。,(二) 肺通氣量：⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分) 最大

20、通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分) 通氣貯存量百分比= ——————————————————— 2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率 解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細支氣管）。 肺泡無

21、效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。 生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔,最大通氣量,最大通氣量-每分通氣量,×100%,≥93%(反映通氣貯備能力),= 6～8 L/min,= 70～120 L/min,= 4.2～6.3 L/min,復(fù)習思考題 1.胸膜腔內(nèi)負壓是如何形成的？有什么生理意義？ 2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義？ 3.為什么用生理鹽水擴張肺阻力較?。?4

22、.無效腔對肺泡通氣量有何影響？ 5.為什么說時間肺活量更能反映肺通氣功能？,第二節(jié)　氣體交換一、氣體交換的原理 原理：擴散。 動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。 條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。 速率：= 擴散速率（D） 擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。 氣體的溶解度

23、/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。,擴散距離×√分子量,分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積,=,,,二、肺換氣與組織換氣,換氣動力：分壓差換氣方向： 分壓高→分壓低換氣結(jié)果： 肺Ｖ血 組織Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血,CO2,O2,肺換氣過程,組織換氣過程,三、影響氣體交換的因素 (一)氣體擴散速率,,,O2、CO2擴散速

24、率（D）的比較—————————————————————————————————————— 分子量 血漿溶解度 肺泡氣 A血 V血 D ——————————————————————————————————————O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1

25、 2———————————————————————————————————————,∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。 ∴肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。,分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積,擴散距離×√分子量,=,,,(ml/L) （KPa

26、） （KPa） （KPa）,,1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓ 。 2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。,6層＜1μm厚,(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)

27、=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。,CO2,O2,(三)通氣/血流比值 每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）,(5L/min ＝0.84),(4.2L/min),幾點說明：

28、 ●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因： ①∵A-V血間PO2＞PCO2 ∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑； ②∵CO2 的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀； ③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝取（O2和CO2解離曲線的特點所決定的）。,●整個肺臟

29、的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：,,人體直立時肺局部的VA/Q 肺上區(qū) 肺下區(qū)VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29VA/Q 3.4 0.64,,,,（四）肺擴散容量（DL） 概 念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。

30、意 義：肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。 正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1 劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細血管開放→換氣面積↑→換氣量↑； ②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。,CO2的DL=400～450mL·min-1

31、·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1,復(fù)習思考題 1.影響肺氣體擴散的因素有哪些？ 2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？ 3.為什么CO2擴散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成？ 5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。,第三節(jié)　氣 體 運

32、輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。 特征:①量小,起橋梁作用； ②溶解量與分壓呈正比： （二）化學結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進行化學結(jié)合。 特征:量大,主要運輸形式。 物理溶解,,,,化學結(jié)合,動態(tài)平衡,1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20

33、倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ)),在肺臟氧與二氧化碳運輸形式,在組織氧與二氧化碳運輸形式,二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結(jié)合:(98.5%)⒈ O2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb + O2,,,當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。,,臨床常見缺氧及紫紺,PO2↑(氧合),PO2↓(氧離),HbO2,鮮紅色,暗紅色,③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1

34、個O2） Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2結(jié)合的實際量——氧含量 氧含量?氧容量的%——氧飽和度,2. O2與Hb結(jié)合的特征: ①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化； ②是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）,,PO2↑

35、 (氧合),PO2↓ (氧離),,,④ Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形,,機制：與Hb 的變構(gòu)有關(guān)： 氧合Hb 為疏松型（R型） 去氧Hb 為緊密型（T型） ∵當O2與Hb的Fe2+結(jié)合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2 的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍,即：,當Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧

36、離曲線特征。,（三）氧離曲線特征 及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa （80～100mmHg） 坡度較平坦。 表明：PO2變化大時，,血氧飽和度變化小。 意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。,①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大； ②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。,如:,2.中段:PO28.0～5.3k

37、Pa (40～80mmHg) 坡度較陡。,,,,,上,中,下,表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。 意義:維持正常時組織的氧供。 因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。,,表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。 意義:維持活動時組織的氧供。 因下段釋放O2量為正常時的3倍(= O2儲備段)。,,,,上,中,下,3.下段:PO25.3～2.

38、0kPa (15～40mmHg) 坡度更陡。,小結(jié)： 氧離曲線特點及其生理意義,,,P50：指Po2 為26.5mmHg時Hb氧飽和度達到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。 ●P50↑: 表明 Hb 對o2的,,親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達到50%。 即曲線右移（下移）：Pco2↑ PH↓2,3-DpG↑ T↑ ●P

39、50↓: 表明 Hb 對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達到50%。 即曲線左移（上移）: Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓,（四）影響氧離曲線的因素,T↓ Pco↑,1. Pco2↑ PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移 ∵CO2+ H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當H+與Hb的某些A-的殘基基團結(jié)合，促進Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如：

40、,(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型 →Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。,這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohr effect)，其意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。,(2)肺臟：[H+] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型 →Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。,2.溫度 T↑→氧離曲線右移 T↓→氧離曲線左移

41、 ∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如：,(1) T↑→H+的活度↑→ Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2 →Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易 如：組織代謝↑→局部 T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易,(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2 →Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難 如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺o2 冬天，末梢循

42、環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷,3. 2,3-DpG DpG↑ →氧離曲線右移 DpG↓ →氧離曲線左移 ∵①DpG 能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型； ②DpG →[H+]↑→波爾效應(yīng)。,,(1)高原缺氧→ RBC無氧代謝↑ →DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應(yīng)是機體對低o2適應(yīng)的重要機制； ②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG， 也防

43、礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。,(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。 （∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓） 故：應(yīng)注意缺氧。,Pco↑→曲線左移→氧離難 ∵①co與Hb親和力 > o2與Hb親和力 250 倍； ②co與Hb的結(jié)合位點與o2相同； ③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力。,Hb的Fe2+ →Fe3+ : Hb失去結(jié)

44、合o2的能力（如亞硝酸鹽） 異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血） 胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成，其Hb與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。,5. Hb本身的性質(zhì),4. Pco↑,三、CO2的運輸(一)物理溶解： 5％(二)化學結(jié)合：95％ ⒈HCO3-的形式：88％ (1)反應(yīng)過程： CO2＋H2O (2)反應(yīng)特征

45、:,,,,,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-＋H+,①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體， Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進CO2化學結(jié)合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內(nèi)反應(yīng), 在血漿內(nèi)運輸。,,CO2的運輸,碳酸酐酶,⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％ (1)反應(yīng)過程： HbNH2O2+H++CO2 (2)反應(yīng)特征:,,

46、,在組織,在肺臟,HHbNHCOOH＋O2,①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化； ②CO2與Hb的結(jié)合較為松散； ③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié): HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行 HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行 ④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式， 因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。 ⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。,(三)CO2解離曲線 CO2解離曲線是表示血液中CO2

47、含量與PCO2間關(guān)系的曲線。 從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性,關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2 。③當血PO2↑時， CO2解離曲線下移。,★為什么血PO2↑， CO2解離曲線會下移？ 這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效

48、應(yīng)（Haldane effect)；其機制：①Hb與O2結(jié)合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結(jié)合于Hb的O2釋放出來； ②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3，進一步解離成CO2和H2O?！餅槭裁碫血CO2的含量＞A血？ ∵HHb 酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時移去，有利于反應(yīng)向右進行，提高C

49、O2運輸?shù)牧俊?(四) 影響CO2運輸?shù)囊蛩?1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊?HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行； ∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2 。 ∵HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行； ∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。 CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放， O

50、2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。 2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊?因HCO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。,在肺臟,在組織,,,HHbNHCOOH＋O2,復(fù)習思考題 1.Hb氧解離曲線特征如何？其生理意義如何？ 2.影響氧解離曲線的因素有哪些？為什么？ 3.波爾效應(yīng)有何生理意義？ 4.CO2運輸?shù)男问接心男扛饔泻翁卣鳎?5.影響CO2運輸?shù)囊蛩赜心男?6.何爾登效應(yīng)有何生理意義？

51、 7.為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？ 8.為什么V血CO2的含量＞A血？,第四節(jié)　呼吸運動的調(diào)節(jié),基本呼吸中樞,本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？,一、呼吸中樞 呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。 早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本

52、中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。,,(一)腦干呼吸神經(jīng)元 微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有: 吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電 呼氣N元(E-N元): 在呼氣相放電 跨時相N元 I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相 E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相,,,呼吸N元放電類型模式,(二)呼吸神經(jīng)元的分布 1.腦橋呼吸神經(jīng)

53、元組： 主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。 腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。 腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。,2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射

54、到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。,3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)： 按功能又分如下區(qū)域： ①后疑核尾段： ②面N后核頭段： ③疑核中段： ④疑核頭段：,主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；,又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動；,主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和

55、E-N元；,是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,(三)呼吸節(jié)律形成的機制 呼吸節(jié)律形成的機制，尚未完全闡明。 1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。 2.基本呼吸節(jié)律形成的學說：,(1)起步細胞學說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的

56、研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。但由于方法學的限制，尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的N元。,(2)N元網(wǎng)絡(luò)學說：該學說認為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。,●吸氣活動發(fā)生器模型： 延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能，它在H+、CO2 或其它傳入沖動的作用下興奮，并且引起:

57、 ①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元;③興奮吸氣切斷機制N元。,●吸氣切斷機制模型：,興奮總和達到某一閾值,反饋抑制延髓I-N元的活動,延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時接受 (吸氣活動發(fā)生器、 延髓I-N元、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器)的 興 奮 沖 動,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣,,,,吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型,●吸氣活動發(fā)生器：當H+ CO2 等作

58、用下興奮并引起: ①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元。 ●吸氣切斷機制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。,H+ CO2,,二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射) 指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小

59、反射。 1.肺萎陷反射(肺縮小反射) 肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。,2.肺擴張反射： 過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。 意義: ①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 特征:①敏感性有種屬差異； ②正常成人平靜呼吸

60、時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用； ③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。,1.外周化學感受器 存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。 頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細胞和Ⅱ型細胞，周圍包繞以毛細血管竇，血供豐富。 功能上Ⅰ型細胞起著感受器的作用，Ⅱ型細胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細胞。 適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感

61、，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。 當Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。,(二)化學感受性反射調(diào)節(jié),,頸動脈體和主動脈體化學感受性反射,PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等,↓,頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）,竇、弓N,孤 束 核,心血管中樞興奮性改變,呼吸中樞（+）,心率↓、冠脈舒心輸出量↓,

62、皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮,心率、心輸出量、外周阻力↑,外周阻力↑＞心輸出量↓,血 壓↑,↓,↓,↓,↓,↓,↓,↓,呼吸加深加快,↓,↓間接,,2.中樞化學感受器 位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。 適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+

63、＋HCO3- 發(fā)揮刺激作用的。,,,,,,,3. CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié) (1)CO2： ↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上; ↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 機制:,,,,,,呼吸加深加快,延髓呼吸中樞+,外周化學感受器+,中樞化學

64、感受器+,CO2透過血腦屏障進入腦脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-,ＰCO2↑,,,,,特點： ①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長； ②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；　 ③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO

65、2 麻醉）時，起著重要作用。,,,,,(2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加強 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 機制:類似CO2。 特點: ①主要通過刺激外周化學感受器而引起的 ②[H+]↑對呼吸的,調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；　　③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓ →限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。,,；,(3)低氧： 缺氧對呼吸中樞的直接

66、作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān): 輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。 嚴重缺氧時:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；　　　 ②當長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴重肺水腫、肺心病），中樞化

67、學感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。,,(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用,由圖中可見，當只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。 然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。,由圖可見，當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。

68、 其原因為：當PCO2↑時，[H+]也會↑，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素的PCO2↑時明顯；[H+]↑時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，導(dǎo)致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消了單因素[H+]↑的作用強度；PO2↓時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，減弱了單因素PO2↓的作用強度。 表明三者的作用是相互影響的。,（三）呼吸肌本體感受性反射 　肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感

69、，屬長度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，屬張力感受器，由脊髓前角αN元支配。 當吸氣阻力升高時→呼吸肌本體感受器興奮→傳入沖動頻率↑→α和γN元同步興奮→反射性增強吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。 特征：平靜呼吸時作用不明顯，當運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。,（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽時可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓↑，阻礙V血回

70、流，使V壓和腦脊液壓↑。 2.噴嚏反射 噴嚏時清除鼻腔內(nèi)的刺激物。 3.肺毛細血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛細血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時，肺毛細血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp↓、心率↓。 4.刺激某些穴位引起的呼吸效應(yīng) 針刺“人中”可以急救全麻手術(shù)等情況下出現(xiàn)的呼吸停止。在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時，刺激“素廖”可以興奮呼吸。 5.血壓對呼吸的影響