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1、[目的]探索衣原體蛋白Pgp3通過體內(nèi)結(jié)合LL-37降低后者活性達到抑制銀屑病皮損進展的可能性。
[方法]重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入大腸埃希菌并表達出蛋白 GST-Pgp3,經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GST)磁珠純化、PreScission蛋白酶切除GST-Tag后獲得純化蛋白Pgp3。將32只6~8周齡、體重18~20g BALB/C雌性小鼠,按隨機法分為正常的空白對照組,咪喹莫特(IMQ)模型組,IMQ造模同時進行Pgp3干預的外涂高濃度組、外
2、涂低濃度組、注射高濃度組、注射低濃度組,IMQ造模同時給予PBS干預的外涂對照組及注射對照組。采取銀屑病皮損面積和疾病嚴重程度(PASI)評分標準計算銀屑病樣小鼠模型皮損改變狀況,鏡下觀察皮損組織形態(tài)學改變并測量小鼠皮損表皮層厚度。
[結(jié)果]與模型組對比,Pgp3干預的4組小鼠銀屑病樣皮損外觀均表現(xiàn)出肉眼可見差異,紅斑變淺、鱗屑減少,各項指標PASI分數(shù)均低于同期模型組,鏡下角化過度及角化不全減輕,棘層肥厚緩解,表皮下突下伸減
3、輕;外涂高濃度組及注射高濃度組皮損厚度與模型組、PBS對照組相比差異性有統(tǒng)計學意義(P<0.05);外涂低濃度組及注射低濃度組小鼠皮損厚度與模型組、PBS對照組相比差異性無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。PBS干預的外涂對照組、注射對照組小鼠皮損外觀與模型組相似,鏡下組織學表現(xiàn)與模型組比較無明顯改變,表皮層厚度與模型組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
[結(jié)論]蛋白Pgp3可抑制咪喹莫特誘導的小鼠銀屑病樣皮損的發(fā)展,推測其在小
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