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文檔簡介
1、銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性復發(fā)性、炎癥性皮膚病。伴紅色丘疹或斑塊上覆有銀白色鱗屑為特征。以角質(zhì)形成細胞過度增殖為主要病理表現(xiàn)的免疫紊亂性疾病。以往的研究更多關注免疫等因素引起的銀屑病的癥狀,并通過免疫治療癥狀得以改善。隨著對角蛋白研究的深入,證明在許多皮膚疾病中都有表皮角蛋白(keratin)表達的變化。角蛋白17(keratin17,K17)和角蛋白16(keratin16,K16)是表皮細胞增生分化的重要標志分子。
2、角蛋白19(keratin19,K19)是表皮干細胞的重要標志分子。在伴隨表皮角質(zhì)形成細胞的生長分化失調(diào)的某些皮膚病中,如:毛發(fā)紅糠疹、皮膚腫瘤、紅斑狼瘡、扁平苔癬等,伴有角蛋白分子表達的異常。角質(zhì)形成細胞的過度增生是銀屑病與扁平苔蘚的相似之處。
目的:本研究應用免疫組化方法檢測正常人的表皮和銀屑病(psoriasis)皮損中角蛋白(K16、K17、K19)的表達,了解是否在表皮角質(zhì)形成細胞的生長分化過程中出現(xiàn)以上角蛋白的
3、異常表達。進一步探討上述角蛋白在銀屑病病理改變中的意義。
方法:本研究中試驗對象為10例正常人皮膚和30例銀屑病皮損組織的石蠟標本,應用單克隆抗體免疫組化S—P法檢測K16、K17和K19分別在正常表皮及銀屑病皮損中的表達情況。并采用全自動彩色病理顯微圖像分析儀對染色結果進行半定量分析。本組資料均采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。實驗數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差((x)±s)表示,實驗結果兩組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料兩
4、組或多組比較采用U值檢驗,檢驗水準為a=0.05,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
結果:角蛋白K16、K17和K19在皮膚的表達主要位于角質(zhì)形成細胞的胞質(zhì)內(nèi)。
1.角蛋白K16的表達:在30例銀屑病皮損中,在角質(zhì)層中角蛋白K16僅3例弱陽性表達,余均為陰性表達;而在顆粒層中6例陽性表達,5例弱陽性表達,余19例則為陰性表達;而在棘細胞層中均有表達,其中19例為強陽性表達,10例為陽性表達,僅1例為弱陽性表
5、達;在基底細胞層中僅2例弱陽性表達外,余均為陰性表達。對照組10例正常皮膚中,除僅有3例在基底細胞層呈弱陽性的表達外;其余各細胞層均為陰性表達。銀屑病患者組皮損處棘層和顆粒層中角蛋白K16的表達水平與正常對照組相比均有顯著性差異(P<0.05)。
2.角蛋白K17的表達:在30例銀屑病皮損中,角蛋白K17在基底層僅1例弱陽性表達,余均為陰性表達;在棘層中均有表達,其中21例為強陽性表達,7例為陽性表達,僅2例為弱陽性表達;
6、在顆粒層中1例陽性表達,8例弱陽性表達,余21例陰性表達;在角質(zhì)層中有6例弱陽性表達,余為陰性表達。而角蛋白K17在10例正常皮膚樣本中,K17的表達均為陰性結果。在棘層和顆粒層中銀屑病患者的皮損處角蛋白K17的表達水平與正常對照組相比均有顯著性差異(P<0.05)。
3.角蛋白K19的表達:在30例銀屑病皮損中,角蛋白K19在基底層除2例為弱陽性表達外,其它為陰性表達;在棘層僅2例弱陽性表達,余均為陰性表達。在顆粒層和角
7、質(zhì)層均為陰性表達。而角蛋白K19在10例正常皮膚中,在基底層7例為強陽性表達,2例為陽性表達,1例為弱陽性表達;而在棘層、顆粒層和角質(zhì)層均為陰性表達。銀屑病患者組皮損處角蛋白K19的表達水平與正常組相比,無顯著性差異(P>0.05)。
結論:
1.角蛋白K16在銀屑病皮損處的陽性表達提示在銀屑病皮損中角質(zhì)形成細胞存在著明顯的增生和分化異常。
2.角蛋白K17在銀屑病皮損處的陽性表達則意味著銀屑病
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