養(yǎng)血行血方治療OA對視神經(jīng)保護作用的形態(tài)學(xué)觀察及相關(guān)實驗研究.pdf

1、目的:通過運用養(yǎng)血行血方對氣血瘀滯、目系失養(yǎng)證視神經(jīng)萎縮(OA)治療作用的臨床觀察及相關(guān)實驗研究，從形態(tài)學(xué)上觀察養(yǎng)血行血方對視神經(jīng)的保護作用，尋求中醫(yī)藥治療OA的效果。
　　1.臨床觀察
　　方法:將60例（72只眼）“氣血瘀滯、目系失養(yǎng)證”O(jiān)A患者，隨機分為治療組和對照組。治療組予養(yǎng)血行血方中藥濃縮顆粒劑口服，對照組予口服甲鈷胺分散片、維生素B1、銀杏葉片，均以15天為1個療程，停藥2天后繼續(xù)下一個療程，共2個療程。檢查兩

2、組患者治療前后視力、光學(xué)相干斷層掃描(OCT)測視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度(RNFLT)，對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理。
　　結(jié)果:治療組治療后視力有顯著性提高，治療組明顯優(yōu)于對照組。兩組RNFLT治療后比較有顯著性差異，治療組明顯優(yōu)于對照組，具有顯著性差異。治療組30例35眼中治療后總有效率85.71％;對照組30例37眼中，總有效率62.16％。兩組治療后療效比較有顯著性差異，治療組療效明顯優(yōu)于對照組。
　　2.實驗研究
　　方

3、法:選用60只健康成年SD大鼠隨機分為正常對照組、模型對照組、生理鹽水組、治療組，每組15只。其中模型對照組、生理鹽水組和治療組采用視神經(jīng)鉗夾法建立視神經(jīng)鉗夾傷模型（左眼為實驗眼）。治療時間為以15天為一療程，休息2天后，繼續(xù)第二個療程，共2個療程。治療組以養(yǎng)血行血方混懸液灌胃1天3次。正常對照組與模型對照組于造模成功后24小時即予取標(biāo)本。生理鹽水組和治療組術(shù)后治療2療程后后取標(biāo)本，行光鏡、電鏡檢查，從病理形態(tài)學(xué)、超微結(jié)構(gòu)方面觀察視神經(jīng)

4、及視網(wǎng)膜的改變。
　　結(jié)果:光鏡及電鏡:(1)正常對照組RGC正常組織，神經(jīng)纖維層內(nèi)軸突、微絲含量豐富，結(jié)構(gòu)正常。視神經(jīng)排列整齊、規(guī)則，粗細均勻，軸突外有髓鞘包繞，髓鞘呈細密的板層、無分隔，密度均勻，無斷裂。軸漿分布均勻，膠質(zhì)細胞胞漿內(nèi)有大量線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。(2)模型對照組RGC胞體變形，神經(jīng)纖維排列紊亂，部分軸突腫脹，呈空泡樣變性，微絲數(shù)目大量減少，軸突與髓鞘之間出現(xiàn)縫隙，髓鞘部分出現(xiàn)板層分離，結(jié)構(gòu)紊亂，膠質(zhì)細胞內(nèi)線粒體重度

5、腫脹，呈圓形或球形，嵴變寬，甚至模糊不清。(3)生理鹽水組RGC胞體變形，核皺縮，染色質(zhì)邊聚，胞漿腫脹，線粒體腫脹，空泡化，嵴消失，髓樣結(jié)構(gòu)形成，微絲數(shù)量減少，見少量粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)殘留，細胞失去活性，開始凋亡，神經(jīng)纖維排列紊亂，軸突變性，軸突數(shù)量減少，軸突內(nèi)微絲大量減少，軸突內(nèi)軸漿運輸嚴(yán)重受阻，導(dǎo)致部分軸突壞死。(4)治療組可見少量RGC變性，線粒體輕度腫脹，嵴增寬，細胞染色質(zhì)輕度不均，微絲數(shù)量略減少，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上見核糖體附著。神經(jīng)纖維排列