全真一氣湯對(duì)COPD模型小鼠IL-6、IL-8及肺組織結(jié)構(gòu)影響研究.pdf

1、目的：
　　本研究應(yīng)用全真一氣湯作用于COPD模型小鼠，通過觀察其對(duì)COPD模型小鼠肺泡灌洗液IL-6、IL-8的表達(dá)及肺組織病理和超微結(jié)構(gòu)的影響，評(píng)價(jià)全真一氣湯對(duì)COPD模型小鼠慢性氣道炎癥及對(duì)肺組織病理和超微結(jié)構(gòu)的改善作用。
　　方法：
　　將 C57小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、全真一氣湯低劑量組、全真一氣湯高劑量組、氨茶堿組，采用熏香煙聯(lián)合氣道內(nèi)滴注LPS法制作COPD穩(wěn)定期小鼠模型，熏煙于16周結(jié)束。造模期

2、間觀察小鼠的一般情況，造模結(jié)束后檢測小鼠肺功能，計(jì)算肺泡灌洗液炎性細(xì)胞總數(shù)，檢測肺泡灌洗液IL-6和IL-8表達(dá)量，檢測肺組織ERK、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)，觀察小鼠肺組織的病理和超微結(jié)構(gòu)改變。
　　結(jié)果：
　　1.一般情況：模型組狀態(tài)小鼠較對(duì)照組差，體重與空白對(duì)照組比明顯減輕，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），全真一氣湯低劑量組及高劑量組小鼠狀態(tài)較模型組好轉(zhuǎn)，體重較模型組增加，以高劑量組增加明顯。
　　2.肺功能檢測

3、結(jié)果：模型組小鼠氣道阻力比空白對(duì)照組增高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。肺靜態(tài)順應(yīng)性比空白對(duì)照組增大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。功能殘氣量（FRC）比空白對(duì)照組增高，但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。全真一氣湯組小鼠氣道阻力（P＜0.05），肺靜態(tài)順應(yīng)性（P＜0.05）和功能殘氣量較模型組降低。
　　3.肺組織病理觀察：空白對(duì)照組小鼠呼吸道及肺泡結(jié)構(gòu)正常，完整，無代償性肺氣腫形成，肺泡腔未見炎癥。模型組肺支氣管周圍炎癥細(xì)胞

4、浸潤，血管擴(kuò)張充血，肺間質(zhì)充血增生，周圍炎性細(xì)胞浸潤，肺泡間隔增寬，部分肺泡壁斷裂融合形成肺泡氣腫，代償性肺氣腫形成。全真一氣湯組肺組織病理較模型組有所改善。
　　4.肺組織ERK、Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)結(jié)果：對(duì)照組ERK蛋白僅少量表達(dá)；模型組ERK蛋白表達(dá)明顯增多；全真一氣湯低劑量組和高劑量組ERK蛋白表達(dá)明顯減少。對(duì)照組Nrf2蛋白僅少量表達(dá)；模型組Nrf2蛋白表達(dá)增多；全真一氣湯低劑量組和高劑量 Nrf2蛋白表達(dá)減少。對(duì)

5、照組和模型組 HO-1蛋白僅少量表達(dá)；全真一氣湯低劑量組和高劑量HO-1蛋白表達(dá)增多。
　　5.小鼠肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞計(jì)數(shù)總數(shù)及其IL-6和IL-8表達(dá)量結(jié)果：模型組細(xì)胞計(jì)數(shù)總數(shù)明顯增多，IL-6和IL-8濃度增高，與正常對(duì)照組相比，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。全真一氣湯水煎液低劑量和高劑量與模型組相比，細(xì)胞計(jì)數(shù)總數(shù)明顯降低，IL-6和IL-8濃度降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。
　　6.肺組織電鏡結(jié)果：空

6、白對(duì)照組小鼠細(xì)胞膜、細(xì)胞器及細(xì)胞核結(jié)構(gòu)正常完整。模型組Ⅰ型肺泡細(xì)胞胞質(zhì)可見散在小空泡；Ⅱ型肺泡細(xì)胞游離面微絨毛部分脫落，排列紊亂，部分板層體可見空泡化，線粒體腫脹，細(xì)胞核染色質(zhì)分布不均勻；肺泡間薄層結(jié)締組織、基膜明顯增厚。全真一氣組上述變化較模型組有所改善。
　　結(jié)論：
　　1．全真一氣湯可增加COPD小鼠體重，保護(hù)肺功能，改善小鼠肺組織病理和超微結(jié)構(gòu)；
　　2．全真一氣湯能減少肺泡灌洗液炎癥細(xì)胞數(shù)量，降低COPD小鼠