電針對缺血再灌注腦損傷大鼠BcL-2、Bax基因的影響.pdf

1、目的:通過觀察電針對腦缺血再灌注大鼠模型細胞凋亡相關基因Bcl-2、Bax蛋白表達的影響，探討電針改善腦缺血后細胞凋亡的調節(jié)作用，以期為針刺治療缺血性腦中風的效應機制的闡釋提供科學依據。
　　方法:
　　選用SD大鼠按照隨機數字表抽取24只為假手術組，余下動物采用改良Lo nga線栓法建立腦缺血再灌注模型。將造模成功的大鼠進行隨機分組，分別為模型組、電針組，每組有效例數為24只。假手術組除了不穿入線栓外，其他處理與模型組相同

2、;模型組制備模型缺血2h后拔出線栓，不進行任何治療處理;電針組用一次性針灸針選取“大椎”、“百會”穴進行刺激，“百會”穴平刺，“大椎”穴約30°斜刺，深度約1cm，接韓氏HANS-200型電針儀，“百會”穴接負極，“大椎”穴接正極，選擇疏密波，頻率為2/15Hz，刺激強度以針柄輕微顫動，大鼠不發(fā)出叫聲為度，連續(xù)治療30min。腦缺血再灌注24h后，參照Julio氏18分制評分法進行神經功能行為學評分;采用干濕重稱量法計算腦含水量，腦組織

3、含水量(％)=（濕重-干重）/濕重×100％;采用免疫組化法和Rt-PCR技術分別檢測缺損側大腦皮層Bcl-2、Bax蛋白表達及Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表達變化。
　　結果:
　　(1)腦缺血再灌注損傷大鼠神經功能評分明顯降低，與假手術組比較差異顯著(P＜0.01);電針干預治療能有效提高其評分值，與模型組比較有顯著差異(P＜0.05)。
　　(2)腦缺血再灌注損傷大鼠腦含水量明顯高于假手術組(P＜0.0

4、1)，與模型組比較電針干預后腦含水量顯著降低(P＜0.01)，并接近假手術組(P＞0.05)。
　　(3)缺損側大腦皮層Bcl-2、Bax蛋白的表達，模型組均較假手術組明顯升高(P＜0.05和P＜0.01)，其中Bax蛋白的升高幅度大于Bcl-2蛋白，Bcl-2/Bax蛋白的比值減小(P＜0.01);電針組與模型組比較，Bcl-2蛋白的表達升高(P＜0.05)，Bax蛋白的表達降低(P＜0.01)，Bcl-2/Bax蛋白的比值升高

5、(P＜0.01)。
　　(4)缺損側大腦皮層Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表達，模型組均較假手術組明顯升高(P＜0.05)，Bcl-2mRNA/Bax mRNA的比值降低(P＜0.05);與模型組比較，電針組Bcl-2mRNA的升高不明顯(P＞0.05)，但Bax mRNA的降低顯著(P＜0.05)，Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值升高(P＜0.01)。
　　結論:
　　電針對缺血再灌注腦損傷大鼠Bcl-