不同負(fù)荷運(yùn)動對雄性肥胖小鼠睪酮生物合成影響的研究.pdf

1、研究目的：
　　通過對高脂膳食誘導(dǎo)的雄性肥胖小鼠，施加8周不同負(fù)荷運(yùn)動干預(yù)，探討不同負(fù)荷運(yùn)動對雄性肥胖小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞睪酮生物合成的影響，旨在為闡明不同負(fù)荷運(yùn)動在改善由肥胖引起的低血睪酮與生殖功能低下的分子生物學(xué)機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　研究方法：
　　將剛斷乳的雄性C57BL/6小鼠（40只）。隨機(jī)抽取10只作為正常對照組（CON），用普通飼料喂養(yǎng)；其余作為高脂組，高脂膳食喂養(yǎng)。10周造肥胖動物模型，將肥胖模型組按體重

2、分層隨機(jī)抽樣分成3組：肥胖組(OB,10只)，肥胖中等負(fù)荷運(yùn)動組（OB+ME，10只），肥胖大負(fù)荷運(yùn)動組（OB+OE，10只）。其中，兩組運(yùn)動組分別進(jìn)行不同負(fù)荷的8周游泳運(yùn)動干預(yù)。18周結(jié)束后取材。測定小鼠的體重、體長、腹腔脂肪重量，血清瘦素、血清睪酮，睪丸間質(zhì)細(xì)胞中Leptin、OB-R、SF-1、STAR、P450scc的mRNA表達(dá)情況。
　　研究結(jié)果：
　　1.與正常對照組相比，肥胖組小鼠體重、腹腔脂肪重量、體重指數(shù)

3、、脂體比均顯著升高（均P＜0.01）；血清T明顯下降（P＜0.05），血清Leptin顯著升高（P＜0.01）；睪丸間質(zhì)細(xì)胞中：Leptin、OB-R的mRNA轉(zhuǎn)錄顯著升高（P＜0.01、P＜0.01）,SF-1、STAR、P450的mRNA明顯降低（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05）。
　　2.與肥胖組相比，肥胖中度負(fù)荷運(yùn)動組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、體重指數(shù)、脂體比值顯著下降（P＜0.01或P＜0.05）；血清T明顯上

4、升（P＜0.05），血清Leptin顯著降低（P＜0.01）；睪丸間質(zhì)細(xì)胞中：Leptin、OB-R mRNA轉(zhuǎn)錄明顯降低（均P＜0.01）,SF-1、STAR、P450的 mRNA轉(zhuǎn)錄顯著升高（均P＜0.01）。
　　3.與肥胖組相比，肥胖大負(fù)荷運(yùn)動組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、脂體比值顯著下降（均P＜0.01），血清Leptin顯著降低（P＜0.01），Leptin、OB-R mRNA轉(zhuǎn)錄顯著降低（P＜0.01、P＜0.01）,

5、其他指標(biāo)的結(jié)果未見顯著變化。
　　4.與肥胖中度負(fù)荷運(yùn)動組相比，肥胖大負(fù)荷運(yùn)動組小鼠的腹腔脂肪重量值、體重指數(shù)、脂體比顯著下降（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05）；血清T顯著降低（P＜0.01），血清Leptin顯著降低（P＜0.05）；睪丸間質(zhì)細(xì)胞中：SF-1、STAR、P450的mRNA轉(zhuǎn)錄明顯升高（均P＜0.01），Leptin、OB-R的mRNA轉(zhuǎn)錄未見顯著變化。
　　研究結(jié)論：
　　1.十八周的高脂飲

6、食誘導(dǎo)雄性小鼠出現(xiàn)重度肥胖，伴有高瘦素血癥和低睪酮血癥，睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘦素及其受體的高表達(dá)抑制了睪酮生物合成，可能是引發(fā)血清睪酮下降的原因之一。
　　2.中度負(fù)荷運(yùn)動可有效的降低肥胖雄性小鼠的體脂，改善肥胖小鼠高瘦素血癥和低睪酮血癥狀態(tài)，降低了睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘦素及其受體的表達(dá)，降低了對睪酮生物合成的抑制作用，緩解了低睪酮血癥。
　　3.大負(fù)荷運(yùn)動雖改善雄性肥胖小鼠的肥胖狀態(tài)和瘦素抵抗，但對改善肥胖雄性小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞睪酮生物合成