針刺對(duì)腦梗死模型大鼠腦組織形態(tài)學(xué)及MAP1B的干預(yù)效應(yīng)研究.pdf

1、目的：
　　本研究從促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)與發(fā)生入手，探索了針刺人中穴對(duì)腦梗死大鼠微管相關(guān)蛋白-MAP1B的干預(yù)效應(yīng)，為針刺治療缺血性腦血管病的研究提供進(jìn)一步的科學(xué)依據(jù)。
　　方法：
　　以Longa腔內(nèi)線栓法復(fù)制大鼠腦梗死模型為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為針刺組、模型組和空白對(duì)照組，其中前兩組按照術(shù)后1h、3h、6h、9h、12h、24h、3d、7d和12d各分為9個(gè)時(shí)相組，共19組。采用神經(jīng)功能評(píng)分方法評(píng)估腦梗死大鼠神

2、經(jīng)功能缺損情況；氯化三苯基四氮唑染色法觀測(cè)各組大鼠腦梗死后腦組織缺血體積變化；HE染色法觀察各組大鼠缺血區(qū)腦組織病理改變情況；應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色法觀察各組大鼠腦梗死后腦組織微管相關(guān)蛋白-MAP1B表達(dá)情況，以評(píng)價(jià)神經(jīng)的發(fā)生情況。
　　結(jié)果：
　　1、針刺對(duì)腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分的影響：MCAo后3h，模型組大鼠NSS評(píng)分均呈上升趨勢(shì)，至24h評(píng)分達(dá)最高值后呈下降趨勢(shì)；針刺組大鼠NSS評(píng)分變化趨勢(shì)與模型組大致相同；在MC

3、Ao后6h、9h、24h、3d、7d和12d，針刺組NSS評(píng)分顯著低于同時(shí)相模型組（P<0.05，P<0.01)。
　　2、針刺對(duì)腦梗死大鼠腦組織缺血體積的影響：M C A o后6h，模型組大鼠腦缺血體積比均呈上升趨勢(shì)，至24h達(dá)峰值后呈下降趨勢(shì)；針刺組缺血體積變化趨勢(shì)與模型組大致相同；在腦缺血12h后，針刺組腦缺血體積均顯著低于同時(shí)相模型組（P<0.05)，其中在24h和7d時(shí)，差異尤為顯著（P<0.01)。
　　3、針刺

4、對(duì)腦梗死大鼠腦組織病理改變的影響：大鼠M C A o后6h，隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，模型組神經(jīng)元損傷病理改變表現(xiàn)為腫脹、固縮、核分裂、核溶解、神經(jīng)元脫失以及血管和膠質(zhì)細(xì)胞增生；與模型組比，針刺組神經(jīng)元損傷較輕微，且小血管和膠質(zhì)細(xì)胞增生較多；針刺緩解MCAo大鼠損傷后出現(xiàn)的細(xì)胞水腫以及細(xì)胞壞死情況，促進(jìn)梗死區(qū)周?chē)⊙芎湍z質(zhì)細(xì)胞增生，起到了積極的神經(jīng)保護(hù)作用。
　　4、針刺對(duì)腦梗死大鼠腦組織MAP1B蛋白表達(dá)的影響以及電針的干預(yù)效應(yīng)：在

5、MC- Ao后1h，模型組大鼠微管相關(guān)蛋白-MAP1B的R O D值和面積均呈下降趨勢(shì)，至24h降至最低值，3d-12d呈上升趨勢(shì)；針刺組MAP1B的ROD值和面積變化趨勢(shì)與模型組大致相同；在MCAo后12 h，針刺組MAP1B蛋白的ROD值和面積均顯著高于同時(shí)相模型組(P<0.05，P<0.01)。
　　結(jié)論：
　　腦梗死后，針刺可以促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能的恢復(fù)、減少腦缺血體積以及改善腦缺血大鼠腦組織病理形態(tài)結(jié)構(gòu)，其機(jī)制可