固本防哮飲及黃芪多糖對哮喘緩解期小鼠血清LTD4、LTR1的影響.pdf

1、目的:觀察哮喘緩解期模型小鼠血清中白三烯D4(Leukotriene D4，LTD4)、(leukotrienes receptor1，LTR1)的表達水平，對比固本防哮飲及其君藥黃芪主要有效部位黃芪多糖對小鼠血清LTD4、LTR1表達的調節(jié)作用，分析復方與黃芪多糖作用的相關性并探討其干預機制。
　　方法:80只Balb/c雌性小鼠，隨機分為10組，即正常組、模型組、預防組、孟魯司特組、固本防哮飲治療低、中、高劑量組、黃芪多糖(A

2、stragalus polysaccharide，APS)治療低、中、高劑量組，每組8只。造模:以腹腔注射聯合霧化OVA致敏，RSV反復滴鼻刺激的形式建立哮喘緩解期小鼠模型。除正常組小鼠外，余各組小鼠在第1d、8d進行腹腔注射OVA溶液(0.2ml/次)致敏，第15d起OVA溶液連續(xù)霧化吸入14天以激發(fā)，第29d起改為每3天1次，每次30分鐘，共激發(fā)22次。并分別于第29d、42d、55d進行鼻腔滴入RSV(50ul/次)誘導激發(fā)。正常

3、組以同體積生理鹽水代替OVA溶液致敏及RSV滴鼻誘導激發(fā)。給藥:末次激發(fā)后按計算劑量每日給藥1次，分別為正常組及模型組(生理鹽水20ml/kg)，孟魯司特組(2.6mg/kg)，固本防哮飲低、中、高劑量組(12g、24g、36g/kg)，APS低、中、高劑量組(0.1g、0.3g、0.6/kg)，共28天。預防組從造模第1d起予固本防哮飲低劑量(12g/kg)給藥。取樣:末次給藥24h后，眼眶取血測定LTD4、LTR1的濃度;小鼠脫椎處

4、死，取肺組織進行蘇木精-伊紅(HE)染色做病理觀察。
　　結果:病理:正常組肺泡腔和支氣管腔、肺間質結構清晰，氣管無炎性滲出物，支氣管、血管周圍未見炎性細胞浸潤，平滑肌無增生;模型組肺泡壁充血增厚，氣道上皮結構中度破壞，杯狀細胞化生明顯，炎性細胞浸潤，支氣管腔內可見分泌物，少量小氣道堵塞;固本防哮飲高劑量組、APS高劑量組及孟魯司特組治療后小鼠肺泡壁充血和炎性浸潤較模型組明顯減少。ELISA結果:緩解期小鼠血清中LTD4、LTR1

5、較正常組明顯升高（P＜0.01）;各治療組與模型組相比所測指標降低（各治療組所測指標均低于模型組），差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);孟魯司特效果優(yōu)于復方、APS各劑量組（孟魯司特對LTD4、LTR1的抑制作用優(yōu)于復方、APS各劑量組）(P＜0.05）;孟魯司特組與正常對照組比較，結果無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　結論:哮喘緩解期模型小鼠血清中LTD4、LTR1合成高于正常小鼠。固本防哮飲及APS均能夠下調哮喘緩解期模型中L