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文檔簡介
1、目的:檢測miR-106a和miR-10a在子宮內膜癌、不典型增生及正常子宮內膜組織中的表達,探討它們與子宮內膜癌發(fā)生、發(fā)展、侵襲和轉移的關系。
方法:收集40例子宮內膜癌患者、20例子宮內膜不典型增生患者及30例子宮內膜正常的患者(包括異常子宮出血及子宮肌瘤患者)的組織標本,應用多聚腺苷酸加尾實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應[poly(A)-RT-qPCR]技術(SYBR Green染料法),檢測miR-106a和miR-10
2、a在三種不同子宮內膜組織中的表達,并分別將檢測結果和子宮內膜癌患者的臨床及病理資料進行統計學分析。
結果:miR-106a在子宮內膜癌、不典型增生及正常子宮內膜組織中的相對表達量分別為0.667(0.197,1.624),0.245(0.064,0.759)和0.104(0.003,1.350),表達量逐漸下降,3組間差異有統計學意義(P<0.01),子宮內膜癌組織中 miR-106a的表達顯著高于正常子宮內膜組織(P<0.0
3、1),同時高于不典型增生組織(P<0.05),而不典型增生與正常子宮內膜組織相比較其差異無統計學意義(P>0.05);miR-106a在Ⅲ+Ⅳ期子宮內膜癌患者中的表達量明顯高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在有淋巴結轉移的子宮內膜癌患者中的表達量顯著高于無轉移者,差異均有統計學意義(P<0.05);但是在不同年齡、病理類型、病理分級、肌層浸潤深度的子宮內膜癌患者中,其表達量的差異均無統計學意義(P>0.05);在雌激素受體(ER)陰性和陽性的子宮內膜
4、癌患者中,其表達量的差異無統計學意義(P>0.05),在孕激素受體(PR)陰性和陽性的子宮內膜癌患者中,其表達量的差異也無統計學意義(P>0.05)。
miR-10a在子宮內膜癌、不典型增生及正常子宮內膜組織中的相對表達量分別為1.024(0.261,2.309)、0.307(0.064,1.008)和0.289(0.039,0.756),表達量逐漸下降,3組間差異有統計學意義(P<0.01),子宮內膜癌組織中 miR-10a
5、的相對表達量顯著高于正常子宮內膜組織( P<0.01),同時高于不典型增生組織(P<0.05),而不典型增生與正常子宮內膜組織比較,其差異無統計學意義(P>0.05)。miR-10a在Ⅲ+Ⅳ期子宮內膜癌患者中的相對表達量顯著高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在病理分級為3級的子宮內膜癌患者中的相對表達量顯著高于1+2級的患者;在肌層浸潤深度≥1/2的子宮內膜癌患者中的相對表達量明顯高于肌層浸潤深度<1/2的患者;在有淋巴結轉移的子宮內膜癌患者中其相對
6、表達量明顯高于無轉移者,差異均有統計學意義(P<0.05)。但在不同年齡、不同病理類型的子宮內膜癌患者中miR-10a的相對表達量的差異無統計學意義(P>0.05);在雌激素受體(ER)陰性和陽性的子宮內膜癌患者中,其相對表達量的差異無統計學意義(P>0.05),在孕激素受體(PR)陰性和陽性的子宮內膜癌患者中,其相對表達量的差異也無統計學意義(P>0.05)。
結論:miR-106a在子宮內膜癌組織中表達上調,而且在Ⅲ+Ⅳ期
7、子宮內膜癌患者中其相對表達量明顯高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在有淋巴結轉移的子宮內膜癌患者中其相對表達量顯著高于無轉移者。說明miR-106a作為致癌基因參與了子宮內膜癌的發(fā)生及發(fā)展,并且能夠促進子宮內膜癌的侵襲和轉移。
miR-10a在子宮內膜癌組織中高表達,并且在病理分級為3級的患者中其相對表達量顯著高于1+2級者,說明miR-10a與子宮內膜癌的惡性程度相關,在其發(fā)展過程中扮演的是癌基因的角色。miR-10a在子宮內膜癌Ⅲ+Ⅳ期
8、患者中的相對表達量高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在肌層浸潤深度≥1/2的患者中的表達量高于肌層浸潤深度<1/2的患者,據此推測高表達的miR-10a可能通過對相關靶基因的調控,抑制靶蛋白的合成或功能表達,從而促進子宮內膜癌細胞的侵襲、遷移和浸潤。在有淋巴結轉移的子宮內膜癌患者中miR-10a表達量顯著高于無轉移者,因此認為miR-10a還可能促進子宮內膜癌轉移。
總之miR-106a和miR-10a均在子宮內膜癌組織中表達上調,可能是通
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