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文檔簡介
1、大鼠束縛—浸水應(yīng)激(restraint water—immersion stress,RWIS)模型被廣泛用來研究應(yīng)激性胃粘膜損傷的發(fā)生機(jī)制及其臨床治療藥物的篩選等。眾多實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:束縛—浸水應(yīng)激( RWIS)狀態(tài)下胃酸分泌增多、胃運(yùn)動機(jī)能亢進(jìn)主要原因是由于支配胃的副交感神經(jīng)活動的加強(qiáng)。這與其它多種類型的應(yīng)激所致“交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)”和“下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”活動加強(qiáng)的現(xiàn)象恰恰相反!在束縛—浸水應(yīng)激模型中卻是副交感神經(jīng)活
2、動加強(qiáng),而這些副交感神經(jīng)來自延髓的迷走背核和疑核。 迷走神經(jīng)背核(DMV)、孤束核(NTS)作為副交感神經(jīng)的初級中樞對胃運(yùn)動均具有調(diào)控作用,但在此模型中具體是起到興奮作用還是抑制作用?文獻(xiàn)報道頗不一致。為了弄清楚這兩個核團(tuán)對胃運(yùn)動到底起什么樣的調(diào)控作用,本實(shí)驗(yàn)室前面的工作分別化學(xué)刺激和電刺激這兩個核團(tuán),結(jié)果發(fā)現(xiàn)這兩個核團(tuán)受到刺激后對胃運(yùn)動均起抑制作用。那么,大鼠束縛—浸水應(yīng)激狀態(tài)下這些核團(tuán)是興奮還是抑制?本文用神經(jīng)元放電情況和即
3、刻早期基因c—fos表達(dá)的Fos蛋白來作為神經(jīng)元激活的標(biāo)志,研究了“模擬束縛—浸水應(yīng)激”大鼠腦干中這兩個神經(jīng)核團(tuán)的神經(jīng)元的興奮情況,進(jìn)一步探討腦干各核團(tuán)的興奮與RWIS之間的關(guān)系。 本研究分為三部分: 第一部分探討辣椒素對束縛—浸水應(yīng)激大鼠腦干迷走運(yùn)動背核和孤束核神經(jīng)元c—Fos表達(dá)和胃潰瘍的影響。大鼠皮下注射辣椒素,束縛—浸水應(yīng)激3h,免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測原癌基因c—Fos在腦干的DMV和NTS神經(jīng)元的表達(dá),并計算胃潰
4、瘍的指數(shù)。與生理鹽水對照組相比,注射辣椒素組DMV和NTS神經(jīng)元中c—Fos陽性細(xì)胞數(shù)顯著減少(P<0.01),胃潰瘍指數(shù)明顯降低(P<0.05)。結(jié)論,DMV,NTS及辣椒素敏感傳入神經(jīng)參與應(yīng)激性胃潰瘍的形成過程。 第二部分,降低胃內(nèi)溫度對大鼠迷走背核和孤束核放電情況的影響。以神經(jīng)元放電的頻率作為神經(jīng)元興奮程度的指標(biāo)。本部分主要觀察對大鼠胃內(nèi)灌注4℃生理鹽水對大鼠迷走神經(jīng)背核和孤束核放電頻率的變化。結(jié)果:DMV神經(jīng)元在灌注4℃
5、生理鹽水后放電頻率比之前有所增加,與對照組相比,具有顯著性差異(P<0.05),NTS神經(jīng)元在灌注4℃生理鹽水后放電頻率較之前也有所增加,但與對照組相比,差異不顯著。 第三部分,降低胃內(nèi)溫度對大鼠迷走背核和孤束核c—Fos表達(dá)情況的的研究。本部分用即刻早期基因c—fos表達(dá)的Fos蛋白來作為神經(jīng)元激活的標(biāo)志,研究對大鼠胃內(nèi)灌注4℃生理鹽水對大鼠迷走神經(jīng)背核和孤束核c—Fos表達(dá)的的情況。結(jié)果顯示:DMV神經(jīng)元在灌注4℃生理鹽水后
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