JAK-STAT信號通路對鼠心臟HSP22蛋白表達以及心力衰竭的影響.pdf

1、目的：
　　通過使用AG490抑制JAK/STAT信號通路探討抑制該通路對HSP22蛋白表達的變化以及對心力衰竭的影響。
　　方法：
　　實驗大鼠隨機分為3組，對照組(n=15)；心力衰竭組(n=15)，縮窄腹主動脈直徑至0.45mm；AG490藥物干預組(n=15)，腹主動脈縮窄術后每周經(jīng)腹腔注射AG490。術后觀察大鼠生存情況，分別在4周和8周后應用超聲心動圖檢測IVSd、LVPWd、LVEDd、LVEDs和EF，

2、并于第8周測量左心室重量指數(shù)LVWI、心/體比、肺/體比、BNP和HSP22蛋白表達的變化。
　　結果：
　　4周時心衰組大鼠IVSd、LVPWd、LVEDs、LVEDd、EF與對照組和AG490干預組均有差異(P<0.05)，IVSd、LVEDd、EF干預組和對照組差異無統(tǒng)計意義(P>0.05)。8周時3組大鼠各項超聲檢測指標均有明顯差異(P<0.05)，心衰組變化更明顯(P<0.05)。與對照組相比LVWI、心/體比、肺

3、/體比心衰組和AG490干預組均有增加(P<0.05)，心衰組增加更顯著(P<0.05)。光鏡下心衰組大鼠肌纖維排列紊亂，心肌細胞水腫，AG490干預組心肌形態(tài)學變化沒有心衰組明顯。心衰組大鼠血清BNP明顯高于其余兩組(P<0.01)，AG490干預組BNP高于對照組，低于心衰組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組大鼠心肌組織未見HSP22陽性表達，AG490藥物干預組大鼠心肌組織HSP22平均光密度值明顯高于心衰組(P<0.0