JAK-STAT信號傳導(dǎo)途徑對人胃癌相關(guān)基因表達的調(diào)控研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩119頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的 以5種不同分化類型的人胃癌細胞株、5氟尿嘧啶胃癌耐藥細胞株SGC7901/R和50例具有完備5年隨訪資料、不同TNM分期的胃癌組織標本為研究對象,分別探討了細胞因子白介素(IL)6、非受體型酪氨酸激酶JAK、信號傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子Stat3及其下游靶基因VEGF編碼的蛋白之間的相互關(guān)系,以期能較系統(tǒng)地闡明JAK/STAT信號途徑對胃癌相關(guān)基因表達的調(diào)控機制.結(jié)論Stat3對細胞生長有正性調(diào)節(jié)作用,在各種類型的人胃癌細胞株中都有較高

2、的活性;具有活性作用的P-Stat3蛋白表達水平與胃癌的組織學(xué)分化程度相關(guān),與胃癌的臨床TNM分期相關(guān).JAK/STAT信號傳導(dǎo)途徑的活化介導(dǎo)了IL-6對AGS細胞的增殖促進作用.Stat3反義寡核苷酸能顯著抑制MKN45細胞中Stat3信號的傳導(dǎo).胃癌5-FU耐藥細胞株SGC7901/R中VEGF表達減少與Stat3活化水平降低有關(guān),SGC7901中VEGF的過度表達與Stat3活化水平增強相關(guān),可能是由于JAK/STAT信號途徑中與

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論