髕骨髕腱結(jié)合部跳躍損傷動(dòng)物模型建立及運(yùn)動(dòng)后冷療對(duì)損傷的影響.pdf

1、目的：建立髕骨髕腱結(jié)合部跳躍損傷動(dòng)物模型和離心運(yùn)動(dòng)動(dòng)物模型，分別用于研究長(zhǎng)期和急性跳躍運(yùn)動(dòng)對(duì)髕骨髕腱結(jié)合部(PPTJ)組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞因子的影響，并探討運(yùn)動(dòng)后冷療的作用。
　　方法：實(shí)驗(yàn)一：18周齡新西蘭大白兔分為2周組、4周組和對(duì)照組，采用兔跳躍裝置進(jìn)行跳躍訓(xùn)練，每天跳躍150次，每周連續(xù)5天。HE、Safranin o染色顯示組織學(xué)變化，免疫組化染色顯示血管生成、炎性反應(yīng)、損傷修復(fù)等相關(guān)因子的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)二：分組為運(yùn)動(dòng)

2、組、冷療組和對(duì)照組，跳躍運(yùn)動(dòng)方案同實(shí)驗(yàn)一，觀察運(yùn)動(dòng)后冷療對(duì)PPTJ組織損傷及肌肉物理特性的影響。實(shí)驗(yàn)三：分組為急性運(yùn)動(dòng)組和運(yùn)動(dòng)后冷療組和對(duì)照組，采用兔離心運(yùn)動(dòng)模型進(jìn)行200次急性落地運(yùn)動(dòng)，觀察運(yùn)動(dòng)后及運(yùn)動(dòng)后冷療2h、24h、48h組織學(xué)變化及促炎性因子和生長(zhǎng)因子的表達(dá)，并觀察運(yùn)動(dòng)后冷療對(duì)肌肉物理特性的影響。
　　結(jié)果：實(shí)驗(yàn)一：與對(duì)照組相比，4周組局部出現(xiàn)膠原纖維排列紊亂、細(xì)胞和粘多糖蛋白分布不均等改變,細(xì)胞密度顯著增加（p<0.0

3、5）、纖維軟骨帶增厚（p<0.01），ColⅢ顯著增加（p<0.01），ColⅢ/ColⅠ比值顯著增加。IL-6、COX-2、HIF-1α、VEGF、TGF-β2、BMP、Caspase3陽(yáng)性染色細(xì)胞密度顯著增高（P<0.01），SP表達(dá)增高（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)二：運(yùn)動(dòng)組和冷療組組織形態(tài)學(xué)指標(biāo)及膠原蛋白表達(dá)無明顯差異，但冷療組IL-6和Cox-2表達(dá)低于運(yùn)動(dòng)組，運(yùn)動(dòng)后冷療在第1周可以顯著降低肌肉硬度和肌肉張力。實(shí)驗(yàn)三：急性運(yùn)動(dòng)組組織學(xué)

4、指標(biāo)未見顯著改變，IL-6、COX-2在運(yùn)動(dòng)后2h達(dá)到峰值，ColⅠ、ColⅢ、TGF-β2陽(yáng)性表達(dá)在24h時(shí)達(dá)到峰值，bFGF在48h時(shí)達(dá)到峰值，均顯著高于對(duì)照組（P<0.01）。運(yùn)動(dòng)后冷療組在運(yùn)動(dòng)后2h時(shí)COX-2和IL-6表達(dá)顯著低于急性運(yùn)動(dòng)組，各個(gè)時(shí)間點(diǎn)上肌肉硬度顯著低于急性運(yùn)動(dòng)組（P<0.05）。
　　結(jié)論：4周跳躍運(yùn)動(dòng)可建立PPTJ跳躍損傷動(dòng)物模型，缺氧及血管生成、炎性反應(yīng)、Ⅲ膠原表達(dá)增高、細(xì)胞凋亡增加是PPTJ過度使