內(nèi)毒素血癥大鼠心肌組織炎性介質(zhì)產(chǎn)生及PTX干預(yù)作用的研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)主要研究ETM大鼠心肌內(nèi)重要炎性介質(zhì)(TNF-α、IL-1β和HMG-1)的產(chǎn)生及變化情況,以及PTX對(duì)炎性介質(zhì)的抑制及對(duì)心肌的保護(hù)作用.健康雄性SD大鼠60只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、ETM模型組(由尾靜脈按3mg·kg<'-1>注射內(nèi)毒素造成ETM模型)和PTX干預(yù)組(在內(nèi)毒素攻擊前1h按50mg·kg<'-1>注射PTX進(jìn)行干預(yù),每3h一次).采用放射免疫分析法比較PTX干預(yù)前后ETM大鼠血循環(huán)及心肌組織內(nèi)TNF-α、IL-1β

2、水平;利用半定量RT-PCR,檢測(cè)ETM大鼠心肌組織tnf-αmRNA、hmg-1mRNA表達(dá)量的變化,以及PTX在基因水平對(duì)其抑制情況;再通過(guò)病理形態(tài)學(xué)技術(shù),觀察心肌組織的炎癥改變及PTX對(duì)ETM大鼠心肌的保護(hù)作用.結(jié)果提示:作為炎性介質(zhì),TNF-α在ETM早期心肌發(fā)病過(guò)程中起主要作用;內(nèi)毒素可致心肌組織hmg-1基因過(guò)度表達(dá),即HMG-1與ETM心肌發(fā)病高度相關(guān),HMG-1很可能是ETM病理過(guò)程中潛在的晚期介質(zhì)之一;無(wú)論從蛋白質(zhì)還是