心肌顯像對指導左心室室壁瘤患者治療決策的制定和估測預后的價值.pdf

1、本文主要從以下幾方面進行論述：
　　第一部分
　　目的:(1)以缺血性心臟病左心室室壁瘤(LVA)患者為研究對象，正電子發(fā)射型計算機斷層顯像(PET)和磁共振顯像(CMR)評估左心室功能及心室重構(gòu)參數(shù)為重點，結(jié)合臨床資料包括冠狀動脈血管病變情況，篩選出可靠的預測左心室室壁瘤患者長期心源性死亡的獨立危險因子，從而建立預測心源性死亡的Cox風險模型;(2)探討心肌存活性和左心室重構(gòu)對左心室室壁瘤患者治療決策的意義。
　　方

2、法:回顧性分析連續(xù)性納入164例LVA患者[男性144例，年齡58±9歲，左心室射血分數(shù)(LVEF):(32±9)％]，在2周內(nèi)均行99mTc-MIBI門控SPECT心肌灌注顯像、門控18F-FDG PET心肌代謝顯像和CMR。采用門控心肌定量分析軟件QGS獲得LVEF和左心室重構(gòu)參數(shù)，包括舒張末期容積(EDV，mL)，收縮末期容積(ESV，mL)，并經(jīng)體表面積校正后獲得EDVI(EDV Index)和ESVI(ESVI Index)。

3、對心肌灌注顯像和代謝顯像圖像進行半定量分析，獲得心肌灌注異?？偡e分(SRS)和心肌代謝異?？偡e分(SFS)，計算獲得心肌灌注-代謝不匹配分(mismatch score，MMS)，代表心肌存活的量。心源性死亡為唯一的隨訪終點事件。采用Kaplan-Meier方法獲得生存曲線，Log-rank法比較率的差異，用Cox單因素和多因素逐步回歸法分析預測心源性死亡的獨立危險因素。單因素分析有意義(p＜.10)的變量被納入多因素模型進行進一步分析

4、，P＜.05認為差異有統(tǒng)計學意義。根據(jù)心肌存活性[LVMMS≥6.0，相當于占左心室面積的8.8％]、再血管化治療、三支血管病變和嚴重左心室重構(gòu)(門控PET-ESVI＞120mL/m2)，將患者分為低危組和高危組。凡是接受再血管化治療的患者均為低危組，全部危險因素皆無者也為低危組;除再血管化治療外，具備其他因素1項及以上且接受藥物治療者均為高危組。
　　結(jié)果:164例患者，隨訪中位數(shù)4.0年（范圍:0.1-6.6年），共25例(1

5、5.2％)患者發(fā)生心源性死亡。多變量Cox比例回歸分析顯示，預測心源性死亡的獨立危險因素包括:再血管化治療(HR0.210，95％CI:0.073～0.607，p=.004)、SFS(HR1.092,95％CI:1.036～1.151,p=.001)、瘤MMS(HR1.460,95％CI:1.193～1.787，p＜.0001)、病變血管支數(shù)(HR2.262，95％CI:1.275～4.013，p=.005)和發(fā)生心肌梗死次數(shù)(HR3.

6、000，95％CI:1.080～8.334，p=.035)。引入交互作用的Cox多因素分析，發(fā)現(xiàn)PET-ESVI與瘤MMS存在交互作用(HR1.007，95％CI:1.004～1.011，p＜.0001)，是預測心源性死亡的陽性獨立危險因子，而且LV-MMS與再血管化治療也存在交互作用(HR0.737，95％CI:0.577～0.942，p=.015)為預測心源性死亡的陰性獨立危險因子。病變血管支數(shù)(HR1.784，95％CI:1.01

7、7～3.132，p=.044)和SFS（代表心肌梗死的范圍和程度）(HR1.078，95％CI:1.029～1.129，p=.001)在引入交互作用后，仍然是預測心源性死亡的獨立危險因子。Kaplan-Meier分析顯示:再血管化治療較單獨藥物治療可以提高患者的生存率(LogRank x2=10.089，p=.001)。根據(jù)LV-MMS＜6分和LV-MMS≥6分（占左心室面積的8.8％）將患者為二個亞組，再血管化治療未明顯改善無明顯心肌

8、存活組（LV-MMS＜6分）患者的長期預后(Log Rank x2=1.980，p=.159)，但可以明顯改善有心肌存活組（LV-MMS≥6分）患者的長期預后(Log Rank x2=10.258，p=.001)。
　　結(jié)合臨床，建立最基本的預測模型，由三個參數(shù)組成:再血管化治療，有心肌存活（LV-MMS≥6分）和三支血管病變。只要經(jīng)再血管化治療的患者，均屬于低危組，無存活心肌和不是三支血管病變的患者均為低危組，其他情況均為高危組

9、。在基本模型上，加入ESVI＞120mL/m2（嚴重左心室重構(gòu)）和/或SFS＞30（占左心室面積的44％）作為心源性死亡高危因素之一。比較上述不同預測模型的ROC曲線下面積(AUC)，AUC越大說明預測心源性死亡價值越高。
　　LV-MMS、三支血管病變與再血管化三個變量的AUC0.708.95％CI:0.588-0.829。
　　LV-MMS、三支血管病變、再血管化與SFS＞30四個變量的AUC0.704，95％CI:0.

10、590-0.818。
　　LV-MMS、三支血管病變、再血管化與嚴重心室重構(gòu)四個變量的AUC0.748，95％CI:0.636-0.860。
　　LV-MMS、三支血管病變、再血管化、嚴重心室重構(gòu)與SFS＞30五個變量的AUC0.708,95％CI:0.594-0.822。
　　結(jié)果提示嚴重的左心室重構(gòu)可以增加基本風險模型預測心源性死亡的預測價值，而心肌梗死范圍和程度沒有此作用。
　　結(jié)論:再血管化治療可以改善有

11、心肌存活的室壁瘤患者的長期生存率，反之，對于無明顯存活心肌的室壁瘤患者，即使接受藥物治療，并不明顯增加患者的長期死亡率。結(jié)合患者有心肌存活、三支血管病變、嚴重左心室重構(gòu)三個陽性參數(shù)和再血管化治療一個陰性參數(shù)組成預測心源性死亡的風險模型，對缺血性心臟病伴室壁瘤患者具有最佳的預測價值，而心肌梗死范圍和程度并未進一步增加上述模型的預測價值。該模型對于指導臨床醫(yī)生對室壁瘤患者做出個體化治療決策和估測預后有較好的臨床價值。
　　第二部分

12、r>　　目的:(1)評估不同影像學方法包括門控SPECT心肌灌注顯像、門控PET心肌代謝顯像和心臟磁共振顯像(CMR)測定的左心室重構(gòu)參數(shù)對估測左心室室壁瘤患者的預后價值。(2)評價心肌存活性和左心室重構(gòu)兩種信息對篩選出高危的左心室室壁瘤患者的臨床價值。
　　方法:本研究入選126例連續(xù)左心室室壁瘤患者（男性111例，平均年齡56.9±9.6歲，LVEF32±10％），在2周內(nèi)行靜息門控99mTc-MIBI SPECT心肌灌注顯像

13、、門控PET心肌代謝顯像和CMR信息，平均隨訪約4年(3.9±1.5)。門控SPECT、門控PET和CMR測定的舒張末期容量(EDV，mL)和收縮末期容量(ESV，mL)經(jīng)中國成人體表面積校正后獲得舒張末期容積指數(shù)(EDV Index，EDVI)和收縮末期容積指數(shù)(ESVI Index，ESVI)。根據(jù)室壁瘤存活性[心肌灌注-代謝不匹配分(mismatchscore，MMS)≥2.0]和左心室重構(gòu)(門控PET-ESVI＞60mL/m2)

14、將患者分為3組:包括組1(室壁瘤存活-，左心室重構(gòu)-，n=50)，組2(室壁瘤存活-，左心室重構(gòu)+，n=37)和組3(室壁瘤存活+，左心室重構(gòu)+/-，n=39)。
　　結(jié)果:多變量COX回歸分析顯示，門控PET-ESVI、室壁瘤MMS和室壁瘤部位的靜息灌注異常總積分是預測心源性死亡的獨立危險因子;當引入交互作用分析時，門控PET-ESVI(HR1.024，95％CI:1.011～1.037，p=.0004)與室壁瘤MMS(HR1.

15、284，95％CI:1.051～1.577，p=.015)仍然是預測心源性死亡的獨立危險因子(p＜.05)。與藥物治療相比，再血管化治療可以明顯改善組3患者的長期生存率在（p＜.01），但在組1和組2沒有明顯統(tǒng)計學差異。
　　結(jié)論:門控PET-ESVI是預測左心室室壁瘤患者心源性死亡的陽性的獨立危險因子。室壁瘤存活的患者心源性死亡風險高，再血管化治療可以明顯改善其長期預后。無室壁瘤存活和無心室重構(gòu)的室壁瘤患者長期預后佳(5年生存率