表沒(méi)食子兒茶素-3-沒(méi)食子酸酯對(duì)脂多糖刺激小鼠巨噬細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子和趨化因子的影響.pdf

1、炎癥是臨床常見(jiàn)的一種病理生理過(guò)程，與多種疾病的發(fā)生和惡化有關(guān)。在炎癥反應(yīng)期間，由組織內(nèi)的細(xì)胞表達(dá)分泌的細(xì)胞因子、趨化因子等進(jìn)一步地募集嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等免疫反應(yīng)細(xì)胞進(jìn)入創(chuàng)傷部位參與炎癥反應(yīng)，它們對(duì)炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展起到了重要的調(diào)節(jié)作用。
　　 表沒(méi)食子兒茶素-3-沒(méi)食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)是綠茶多酚重要的有效活性成分，具有抗炎癥、抗氧化、抗輻射、抗衰老、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞周期停

2、滯和啟動(dòng)腫瘤細(xì)胞凋亡等多種生物學(xué)作用。本實(shí)驗(yàn)室先前的研究表明，EGCG能夠抑制皮膚傷口愈合期間白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactor-α，TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(metalloproteinase-1，MMP-1)和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2(macro

3、phageinflammatoryprotein-2，MIP-2)的基因表達(dá)，降低組織IL-1β、TNF-α、MCP-1、MIP-2和MMP-1的水平，促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1)基因的表達(dá)。
　　 本論文以小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7為實(shí)驗(yàn)材料，利用MTT法檢測(cè)EGCG對(duì)RAW264.7細(xì)胞增殖的影響，實(shí)時(shí)熒光定量PCR和ELISA法研

4、究EGCG對(duì)脂多糖(Lipopolysaccharides，LPS)刺激小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7促炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β和趨化因子MCP-1、MIP-2基因表達(dá)及其生成的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，1μg/mLLPS處理24h對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7增殖沒(méi)有影響，0～100μmol/LEGCG處理24h對(duì)RAW264.7細(xì)胞的增殖也沒(méi)有影響。1μg/mLLPS可刺激RAW264.7細(xì)胞TNF-α、IL-1β、MCP-1、M