基于異常膽液質載體證候UC病證潰結安干預大鼠尿液代謝組學研究.pdf

1、目的:(1)以維吾爾醫(yī)學體液論為理論指導，建立異常膽液質載體潰瘍性結腸炎(Ulcerative Colitis，UC)病證模型大鼠和UC模型大鼠，在此基礎上以維藥西帕依潰結安進行干預;(2)應用代謝組學的研究方法對各組模型大鼠尿液的代謝產物進行分析，探討異常膽液質證和UC的發(fā)生、發(fā)展以及維藥西帕依潰結安作用之間的聯系，為進一步深入地闡述維吾爾醫(yī)學體液論的科學內涵和維藥西帕依潰結安的藥物作用機制提供科學依據。
　　方法:(1)以維吾

2、爾體液論為理論指導，在成功建立異常膽液質載體證候模型大鼠后，使用2，4-二硝基氯苯(2，4-dinitrochlorobenzene，DNCB)復合乙酸法建立異常膽液質載體證候UC病證模型大鼠，再以維藥西帕依潰結安進行干預;(2)建立UC大鼠模型后，以維藥西帕依潰結安進行干預;(3)通過觀察模型大鼠的一般體征和組織病理學變化來判斷療效;(4)對各組大鼠尿液進行收集和處理，通過1H-NMR確定各組模型大鼠尿液差異性代謝產物。
　　結

3、果:(1)建立的異常膽液質載體證候和異常膽液質載體證候UC病證模型大鼠的一般體征與病理學變化符合鑒定標準;(2)異常膽液質載體證候模型大鼠存在結腸粘膜和肝臟的病理學變化，異常膽液質載體證候UC病證模型大鼠結腸粘膜和肝臟的病理學變化更為明顯，表現為結腸粘膜上皮細胞以及腺體的增生和壞死，并伴有潰瘍的形成;肝細胞排列不規(guī)則，呈不典型增生;(3)經過維藥西帕依潰結安的干預后，出現病理學變化的結腸粘膜和肝細胞基本恢復正常;(4)研究發(fā)現UC組模型

4、大鼠和異常膽液質載體證候UC組模型大鼠尿液中谷氨酰胺、α-酮戊二酸、肉堿、檸檬酸、肌酸、丙氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、異亮氨酸、亮氨酸、糖蛋白、組氨酸、β-羥丁酸出現代謝異常;維藥西帕依潰結安干預后，上述出現異常的代謝產物得到不同程度的改善;異常膽液質載體證候UC對照組與異常膽液質載體證候UC低劑量組，異常膽液質載體證候UC中劑量組和異常膽液質載體證候UC高劑量組模型大鼠尿液中代謝產物均存在差異(P＜0.05); UC對照組與UC低劑量組，