MGB激活調(diào)控大鼠初級聽皮層神經(jīng)元反應(yīng)的細(xì)胞機制.pdf

1、外界的聲音信息是通過耳的傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)化作用，將機械波轉(zhuǎn)換為神經(jīng)電信號，經(jīng)由一系列中樞聽覺核團和傳導(dǎo)通路，主要匯入初級聽皮層(primary auditory cortex，A1)。
　　 A1是聽覺系統(tǒng)聲音信息處理最重要的高級中樞。在聲音的感知、分辨、定位、適應(yīng)、學(xué)習(xí)和記憶等方面均占據(jù)主導(dǎo)地位，因此長期以來一直是聽覺科學(xué)領(lǐng)域關(guān)注的焦點。
　　 在聽覺信息的傳導(dǎo)和處理系統(tǒng)中，丘腦內(nèi)側(cè)膝狀體(mediAlgeniculate b

2、ody，MGB)是聽覺信息到達(dá)聽皮層前的最后一級中繼核團，對上行到達(dá)聽皮層(AC)的聽覺信號具有至關(guān)重要的門控和驅(qū)動作用，且MGB和A1之間存在復(fù)雜的雙向投射纖維聯(lián)系，使兩者構(gòu)成緊密相連、十分復(fù)雜的神經(jīng)環(huán)路，并在功能上具有協(xié)同和一致性。
　　 以往在體和離體的研究均表明丘腦-皮層/皮層-丘腦雙向投射系統(tǒng)對于皮層神經(jīng)元的反應(yīng)和感受野(receptive field，RF)的可塑性具有重要的調(diào)控作用，早期的實驗證明：
　　

3、高頻和低頻電刺激丘腦-皮層投射纖維可分別引起皮層神經(jīng)元的長時程增強(long-termstrengthening)和長時程減弱(long-term weakening)；Yan等也已經(jīng)證明：聽覺丘腦局部電刺激可以使皮層神經(jīng)元感受野的各項參數(shù)向著被刺激的丘腦神經(jīng)元感受野的方向發(fā)生向心性變化，說明丘腦-皮層系統(tǒng)中存在著學(xué)習(xí)誘導(dǎo)的或經(jīng)驗依賴的皮層可塑性的內(nèi)在調(diào)控機制；隨后的報道顯示：MGBv 處于特異性感覺通路上的核心位置，其電激活可引發(fā)A1

4、發(fā)生特異性的變化，以針對不同聽覺信號做出相應(yīng)的處理；但是，關(guān)于丘腦—皮層上行投射對皮層神經(jīng)元的各種反應(yīng)和可塑性變化的調(diào)控機制的研究還遠(yuǎn)未深入，可能是由于皮層神經(jīng)元復(fù)雜的聯(lián)系、多變的狀態(tài)和多樣的反應(yīng)特性所致。而且以往的研究均采用的是細(xì)胞外記錄方法，僅能證明MGB 激活效應(yīng)的存在及其引發(fā)的皮層可塑性變化的方向，卻無法在細(xì)胞膜電位水平揭示MGBv的電激活調(diào)節(jié)A1對傳入聽覺信號處理的電生理機制。而這一機制的闡明將為我們深入研究學(xué)習(xí)或經(jīng)驗誘導(dǎo)的皮

5、層可塑性變化的功能性基礎(chǔ)和電生理機制提供直接的理論支持，并且促進(jìn)我們對感覺皮層信息處理過程的生物學(xué)本質(zhì)的了解。
　　 由此本研究采用在體玻璃尖電極細(xì)胞內(nèi)記錄的方法，記錄大鼠A1不同層次的神經(jīng)元在自發(fā)狀態(tài)下的膜電位情況、聲音刺激在A1神經(jīng)元誘發(fā)的興奮性和抑制性反應(yīng)的膜電位特征；并在單細(xì)胞水平觀察了在聽覺丘腦電刺激前后，A1神經(jīng)元聲刺激誘發(fā)的興奮與抑制性反應(yīng)的變化情況并初步分析了MGB 激活對皮層神經(jīng)元興奮與抑制的影響。研究結(jié)果如下

6、：
　　 1.不同層次的大鼠A1神經(jīng)元聽覺反應(yīng)的膜電位特征具有顯著的差異。興奮性反應(yīng)和抑制性反應(yīng)的幅度對其起始膜電位具有依賴性。
　　 2.在A1內(nèi)部，興奮性和抑制性輸入的強度是隨著聽覺信息在各個層段間的投射過程而逐漸達(dá)到平衡的。
　　 3.不同頻率的串刺激激活MGBv對A1神經(jīng)元興奮性反應(yīng)的膜電位特性的調(diào)控方式不同：高頻串刺激使其發(fā)生單調(diào)性的改變，即A1神經(jīng)元聲誘發(fā)反應(yīng)幅度先減小，而后隨時間延長逐漸恢復(fù)至刺激前