針刺對腦卒中后抑郁大鼠單胺類遞質及受體影響的實驗研究.pdf

1、　　以精神運動遲滯、心情低落、興趣下降、睡眠障礙等為特征的腦卒中后抑郁(post- stroke depression,PSD) 是腦卒中后引發(fā)的一種包括多種精神癥狀和軀體癥狀的復雜的情感障礙性疾病,是常見腦血管的并發(fā)癥。以抗抑郁藥物為主的臨床治療由于受到多方面的制約至今尚未取得突破性進展,與此同時針刺療法在治療輕、中度PSD方面的有效性和優(yōu)越性卻得到日益關注。
　　目的：采用線栓法局灶性腦缺血加孤養(yǎng)、束縛制動的方法復制大鼠 P

2、SD模型,根據“原發(fā)性內源性機制”和“反應性機制”學說,通過對行為學和血漿、腦組織內單胺類遞質及其受體的檢測,探討PSD的發(fā)病原理,研究針刺對實驗性腦卒中后抑郁的治療作用機制,提出PSD是由于急性軀體性應激和慢性心理性應激共同作用于神經化學遞質的概念,豐富針刺治療理論,為進一步開展腦卒中后抑郁病因、病機、預防與治療作用的研究提供新的思路和方法。
　　方法：
　　1.選用雄性SD大鼠,參照Zealonga線栓法制備局灶性腦

3、缺血大鼠模型,于術后第4天進行神經病學分級,挑選Ⅱ~Ⅳ級腦缺血大鼠作為腦卒中模型動物。
　　2.將模型成功大鼠隨機分為腦卒中組、PSD 模型組,電針治療組,久留針治療組,西藥治療組,并另設假手術對照組,將PSD組、電針組、留針組、西藥組放入小鼠籠24h單籠孤養(yǎng),每天將大鼠置入特制的束縛瓶中制動 2h,持續(xù)28天,復制PSD模型。
　　3.孤養(yǎng)與束縛制動的當天行針刺和藥物治療, PSD 組不予治療,假手術組和腦卒中組術后常

4、規(guī)飼養(yǎng)。
　　4.各組大鼠從慢性應激刺激后第1天起每隔1周進行體重和行為學評估,觀察針刺對腦卒中后抑郁大鼠的體重、糖水消耗量、曠野試驗的影響。
　　5.實驗第29天處死大鼠,采用酶聯免疫法檢測血漿中去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羥色胺(5-HT)的含量,用免疫組化法檢測腦組織前額葉皮層、海馬內α2去甲腎上腺素受體(α2AR)、多巴胺2受體(D2DR)、5-羥色胺 1A受體(5-HT1AR)陽性細胞的光密度值,

5、以觀察針刺對腦卒中后抑郁大鼠單胺類遞質及其受體的影響。
　　結果：
　　1.行為學測定：與假手術組和腦卒中組比較,PSD模型組大鼠體重明顯減輕,糖水消耗量降低,曠野試驗水平和垂直運動評分減少；電針治療組、久留針治療組、西藥對照組大鼠體重增加,糖水消耗量、曠野試驗水平和垂直運動評分均有所增加,三組療效大致相當,與PSD模型組比較有顯著性差異 (P<0.05)。
　　2.血漿單胺類遞質的測定：PSD模型組大鼠血漿內N

6、E、DA、5-HT濃度均低于假手術組和腦卒中組(P<0.05)；電針治療組、久留針治療組、西藥對照組與腦卒中組、PSD 模型組相比 NE、DA、5-HT 濃度均有所增加(P<0.01)；電針治療組、久留針治療組大鼠NE、DA、5-HT均高于西藥對照組,其中以久留針治療組的增加最為明顯(P<0.01)。
　　3.腦組織單胺類遞質受體表達的測定：①腦前額葉皮質單胺類遞質受體表達測定：PSD模型大鼠α2AR、D2DR、5-HT1AR光

7、密度值高于假手術組和腦卒中組(P<0.01)；電針治療組、久留針治療組、西藥對照組與PSD模型組相比,α2AR、D2DR光密度值明顯降低(P<0.01)；電針治療組α2AR、D2DR、5-HT1AR光密度值高于久留針治療組和西藥治療組(P<0.05)。②腦海馬單胺類遞質受體表達測定：PSD模型大鼠α2AR、D2DR、5-HT1AR光密度值較假手術組和腦卒中組升高(P<0.01)；與PSD組比較,電針治療組、久留針治療組、西藥對照組α2A

8、R、D2DR、5-HT1AR光密度值降低(P<0.05)。
　　結論：
　　1.采用Zealonga線栓法結合加孤養(yǎng)、束縛制動的方法成功制備了比較理想的腦卒中后抑郁大鼠模型。該模型表現為體重下降,食欲減退,興趣缺乏,活動減少,較好的模擬了腦卒中后抑郁的核心癥狀。
　　2.腦卒中后抑郁模型大鼠存在血漿單胺類遞質的降低和大腦前額葉皮質、海馬單胺遞質受體的變化,這可能是PSD的發(fā)病機制之一。
　　3.針刺可改善