Pro-BDNF促進急性心肌梗死的進程.pdf

1、目的：檢測腦源性神經營養(yǎng)因子的前體(pro-BDNF)在急性心肌梗死(AMI)后心肌表達的變化，探討pro-BDNF在AMI中作用。
　　 方法：采用結扎左冠狀動脈前降支建立大鼠AMI模型，SD雄性大鼠隨機分為兩大組。第一大組：Sham組(只穿線不結扎)6只、BSA組(術前30mins給予10ml/kg BSA)36只行免疫組化、WesternBlot觀察pro-BDNF在AMI后1h、6h、1天、3天、7天、14天(每個時間點

2、6只大鼠)心肌表達的變化。第二大組：Sham組(只穿線不結扎)10只、BSA組(術前30mins給予10ml/kg BSA)10只、pro-BDNF組(術前30mins給予10ml/kg pro-BDNF抗體)1 O只、腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)組(術前30mins給予10ml/kg BDNF抗體)10只，術后1天監(jiān)測各組的血流動力學后，行Evans和TTC雙染色測定心肌缺血和梗死面積，并計算各組的I/R及I/T比值。統(tǒng)計學處理：采

3、用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，計量資料的實驗數據以均數±標準差(x±s)表示，多組資料之間的比較采用單因素方差分析(one-way，ANOVA)及重復測量資料的方差分析(Repeated Measures和M ultivariate)，組間比較采用(LSD)，以P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。
　　 結果：
　　 1.pro-BDNF在AMI后心肌表達的變化
　　 Sham組心肌細胞和內皮細胞均有微弱pro-BDNF

4、，BSA組心肌非梗死區(qū)免疫陽性細胞顯著增多，梗死區(qū)免疫陽性細胞增加更明顯。WesternBlot結果顯示pro-BDNF在梗死區(qū)、邊緣區(qū)表達都有上調，但在梗死區(qū)表達上調最明顯。pro-BDNF的表達量在AMI的梗死區(qū)1h開始上升，6h達第一次高峰后逐漸下降，1天再次升高，7天達第二次高峰，至14天仍持續(xù)高表達。
　　 2.血流動力學結果
　　 四組大鼠血流動力學差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05)，BSA組、pro-BD

5、NF組、BDNF組分別與Sham組相比LVESP、LVEDP、dp/dtmax、dp/dtmin差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05)；BSA組、BDNF組分別與pro-BDNF組相比dp/dtmax、dp/dtmin差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05)；BSA組與BDNF組相比MAP、LVESP、LVEDP、dp/dtmax、dp/dtmin差異均無顯著統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
　　 3.Evans和TTC雙染色測定心肌缺血

6、和梗死面積結果
　　 三組I/R及I/T比值學差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05)；BSA組、BDNF組分別與pro-BDNF組相比I/R及I/T比值學差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05)；BSA組與BDNF組相比I/R及I/T比值學差異均無顯著統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
　　 結論：
　　 1.pro-BDNF積極參與AMI的病理進程。
　　 2預先給予pro-BDNF抗體可明顯改善AMI大鼠的血流動