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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究利拉魯肽對(duì)超重/肥胖2型糖尿病患者一般臨床指標(biāo)、糖代謝、脂代謝、炎癥因子及HOMA-IR的影響,觀察利拉魯肽是否具有抗炎作用。
方法:入選超重/肥胖2型糖尿病患者40例,全部病例維持原有生活方式干預(yù)及二甲雙胍治療2周后,隨機(jī)分組:①生活方式干預(yù)+利拉魯肽+二甲雙胍組(20例),在飲食運(yùn)動(dòng)及二甲雙胍基礎(chǔ)上加用利拉魯肽,起始利拉魯肽0.6mg/日治療2周,再上調(diào)為1.2mg/日,最終上調(diào)為1.8mg/日治療并維持此劑量。
2、如因經(jīng)濟(jì)、消化道不良反應(yīng)、血糖水平等原因不能或不宜上調(diào)至1.8mg/日,則維持1.2mg/日劑量治療。如無特殊情況,利拉魯肽劑量應(yīng)調(diào)整至≥1.2mg/日并維持。在治療過程中,根據(jù)血糖達(dá)標(biāo)情況調(diào)整二甲雙胍用量;②生活方式干預(yù)+二甲雙胍組(20例),二甲雙胍0.5g/次,3次/日,治療過程中根據(jù)血糖水平調(diào)整二甲雙胍用量,最大劑量不超過2g/日。入組后治療24周。治療前后均觀察以下指標(biāo):①測(cè)量臨床指標(biāo)身高、體重、腰圍、臀圍、血壓,并計(jì)算體質(zhì)指
3、數(shù)(BMI)、腰臀比(WHR)。②測(cè)定化驗(yàn)室指標(biāo):空腹血糖(FPG)、OGTT后2小時(shí)血糖(P2PG)、糖化血紅蛋白(HbAlC)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰島素(FINS)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP),并用穩(wěn)態(tài)模式法評(píng)估胰島素抵抗(HOMA-IR)。
結(jié)果:
1.臨床指標(biāo):治療后與治療前比
4、較,試驗(yàn)組WHR、BMI、收縮壓顯著下降(P均<0.01),但舒張壓下降無顯著差別(P=0.118)。對(duì)照組腰臀比、BMI下降(P均<0.05),收縮壓、舒張壓變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.255,P=0.304)。治療后兩組比較,腰臀比有差異(P<0.05),收縮壓有顯著差異(P<0.01)。BMI、舒張壓無顯著性差異(P=0.145,P=0.094,P=0.489)。
2.糖代謝:治療后與治療前比較,試驗(yàn)組及對(duì)照組FPG、P2
5、PG顯著下降(P均<0.01)。治療后兩組相比,F(xiàn)PG、P2PG有顯著差異(P均<0.05)。治療后12周與治療前相比,試驗(yàn)組及對(duì)照組HbA1c均下降,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后24周與12周相比,試驗(yàn)組及對(duì)照組 HbA1c下降無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.503,P=0.853)。治療后24周與治療前相比,試驗(yàn)組及對(duì)照組HbA1c均下降,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后12周、24周,試驗(yàn)組及對(duì)照組相比,HbA1c有顯著差異
6、(P<0.01)。
3.脂代謝:治療后與治療前比較,試驗(yàn)組TC、TG、LDL-C顯著下降(P均<0.01),HDL-C顯著升高(P<0.01)。對(duì)照組TC下降(P<0.05),TG、LDL-C顯著下降(P均<0.01),HDL-C顯著升高(P<0.01)。治療后兩組比較,試驗(yàn)組TC、TG下降較對(duì)照組有差異(P均<0.05),LDL-C下降較對(duì)照組有顯著差異(P<0.01)。HDL-C升高較對(duì)照組無差異(P=0.892)。
7、> 4.炎癥因子:治療后與治療前比較,試驗(yàn)組IL-6、TNF-α、hs-CRP顯著下降(P均<0.01)。對(duì)照組IL-6、TNF-α、hs-CRP下降(P均<0.05),治療后兩組比較,試驗(yàn)組IL-6、TNF-α下降較對(duì)照組有顯著差異(P均<0.01),hs-CRP下降有差異(P<0.05)。
5.胰島素抵抗指數(shù):治療后與治療前比較,試驗(yàn)組及對(duì)照組HOMA-IR均顯著下降(P<0.01)。治療后兩組比較,試驗(yàn)組HOMA-IR
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